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植物cp1基因
植物CPI1基因是一种甾醇合成途径的关键基因，主要在植物、真菌和动物体中发生。
然而，植物CPI1基因与其他一系列酶一起最终形成甾醇，这是真菌和动物固醇合成的区别。
在植物体内的运输中，CPI1基因编码的产物是环丙基甾醇异构酶，与其他一系列酶一起合成甾醇。
具体来说，植物甾醇在植物体内的运输根据植物自身的理化性质进行。
研究人员通过将CPI1基因突变为CPI1-1，利用拟南芥开展嫁接实验，以探究植物甾醇在植物体中的长距离运输情况。
结果表明，拟南芥不能将本地合成的甾醇长距离地转运到地上部分。
以上内容仅供参考，建议查阅专业植物学书籍或文献获取更全面和准确的信息。
sting1基因引言sting1基因是一种在人类基因组中广泛存在的关键基因，它在细胞内免疫应答和抗病毒感染中起着重要作用。
本文将对sting1基因的功能、机制、调控以及相关疾病等方面进行全面解析。
功能sting1基因编码的STING蛋白（Stimulator of Interferon Genes）是一种细胞内免疫感应蛋白，主要功能是激活干扰素类似物（IFN）和炎症因子的产生，从而增强机体对病原体的抵抗力。
STING蛋白通过与病原体产生的DNA结合，并激活信号通路来激发免疫应答。
机制当细胞受到病原体感染后，病原体的DNA会被识别并结合到STING蛋白上，形成STING-DNA复合物。
这一复合物能够激活TBK1（TANK Binding Kinase 1）和IRF3（Interferon Regulatory Factor 3），进而促进干扰素的产生。
此外，STING蛋白激活的信号通路还可引发线粒体来源的细胞死亡和炎症反应。
调控sting1基因的表达受到多种调控机制的影响。
已知的调控因子包括转录因子、miRNA以及甲基化等。
例如，转录因子IRF3能够结合到sting1基因的启动子区域，增强其转录活性。
此外，miRNA-145也被发现能够通过抑制sting1基因的表达来影响细胞的免疫应答。
相关疾病sting1基因的突变与多种疾病的发生和发展密切相关。
最常见的疾病是STING相关性间质性肺疾病（STING-Associated Interstitial Lung Disease，SA-ILD）。
SA-ILD是一种罕见而严重的炎症疾病，其特点是肺部纤维化和功能障碍。
此外，sting1基因的突变还与自身免疫性疾病、肿瘤和感染等疾病的发生有关。
临床应用针对sting1基因的研究为相关疾病的临床治疗提供了新的思路。
目前，已开发出一些针对STING蛋白的抑制剂和激活剂，并且在临床试验中显示出一定的治疗效果。
例如，在SA-ILD治疗中，STING抑制剂可减轻炎症反应并改善肺功能。
转录调控网络的重要调控基因和途径近年来，随着转录调控网络研究的深入，人们越来越认识到转录调控基因和途径在基因表达调控中的重要性。
转录调控网络是一种复杂的基因调控系统，它由多个基因和蛋白质分子相互作用形成的调控关系网络。
本文将重点介绍转录调控网络中的重要调控基因和途径。
一、转录因子（TFs）转录因子是转录调控网络中的重要组成部分，它们能够与DNA结合并调控靶基因的转录过程。
转录因子的调控作用可以通过直接与DNA结合的方式或与其他蛋白质相互作用的方式实现。
其中，有一些转录因子在多个转录调控网络中都扮演着重要角色，如p53、CREB、NF-κB等。
p53是一种被广泛研究的转录因子，它在细胞应激和DNA损伤等情况下发挥重要的调控作用。
p53可以激活或抑制一系列基因的表达，从而参与细胞的自我修复和凋亡等生物过程。
CREB是一种在神经系统中广泛表达的转录因子，它参与了学习、记忆和神经保护等功能的调控。
CREB通过与其他转录因子或辅因子相互作用，调控多个基因的表达，进而影响神经系统的功能。
NF-κB是一种重要的转录因子家族，在免疫和炎症反应中发挥着重要作用。
NF-κB通过与DNA结合，调控多个免疫相关基因的表达，从而影响免疫细胞的发育和功能。
二、非编码RNA（ncRNA）除了转录因子外，非编码RNA也是转录调控网络中的重要调控元件。
非编码RNA包括microRNA（miRNA）、长链非编码RNA （lncRNA）等。
它们通过与mRNA相互作用，调控基因的转录水平或蛋白质的翻译过程。
miRNA是一类长度约为22个核苷酸的小分子RNA，它主要通过与靶mRNA的3' UTR相互作用，调控基因的转录水平。
miRNA的调控作用在多个生物过程中发挥重要作用，如发育、细胞增殖和分化等。
lncRNA是一种长度较长的非编码RNA，它具有多样的调控机制。
lncRNA可以与DNA、RNA或蛋白质相互作用，调控基因的表达水平。
梅花星猪类群种质分子特征研究摘要：利用PCR-RFLP等技术检测了湖北省黄梅县梅花星类群49头猪的ESR、FSHβ（影响产仔数）、TEF1（生长速度）、LPIN1、H-FABP（肌内脂肪含量），MC4R、CMYA1（背膘厚度）等7个候选基因的多态性。
结果表明，梅花星猪类群中上述7个候选基因均有丰富的多态性，特别是肌内脂肪含量有利基因的基因频率较高，是其肉质优良的分子基础。
其他性状相关基因的杂合子频率也较高，通过和已有的研究对比，初步分析梅花星猪类群受外来猪杂化程度严重，本研究为梅花星猪遗传资源的保护和利用提供了科学依据。
关键词：梅花星猪；产仔数；生长速度；背膘厚度；肌内脂肪含量；候选基因中国地大物博，有着丰富的自然气候和多样的地形地貌，各个地方的经济情况与市场差异大，对种猪产生了不同的需求，对外部形态和生产性能的人工选择标准不一，加上饲料与饲养管理条件上的差别，从而形成了与当地生态环境社会经济相适应的众多地方品种。
20世纪80年代的中国生猪品种调查发现，梅花星猪产于华北和华中地区之间的过渡地带，主产于湖北省黄梅县和阳新县一带，湖北的武穴市及蕲春县、安徽省的宿松县和江西省的瑞昌县、武宁县也有分布。
其头型主要呈现“象鼻头”，有的猪在额、鼻、尾间、下腹及四肢下端有白毛，其中额部的一小撮是梅花状白毛，故被称之为“梅花星猪”。
与中国地方品种一样，具有耐粗饲、抗逆性强、繁殖率高、肉质细嫩香醇等优点。
1982年，专家赴产区考察，认为主产阳新的“阳新猪”和主产黄梅的“梅花星猪”属同一品种，并定名为阳新猪。
梅花星猪实际上成为了阳新猪的一个类群。
近些年来，由于外三元商品猪迅猛发展的冲击，位于黄梅县的梅花星猪保种场名存实亡，梅花星猪的生存受到重挫，濒临灭绝[1，2]。
黄梅县五祖镇的黄梅强立畜牧有限公司历经2年多的努力，从黄梅、宿松、蕲春、柳林等各乡镇收集了100多头梅花星猪，从而形成了一定规模的梅花星猪保种群体。
本研究采集了梅花星猪类群中有明显品种特征的49头猪个体的耳组织样品，对与产仔数（ESR、FSHβ）、生长速度（TEF1）、肌内脂肪含量（LPIN1、H-FABP）和背膘厚度（MC4R、CMYA1）相关的主要候选基因的多态性进行了检测和分析。
・ ９１６・ Ｌｐｉｎｌ基因的主要功能及调控路径 李素雅黄艳群 陈 文 体内脂肪的过量堆积会带来一系列生理功能的改变，包 括高胆固醇血症、高甘油三酯、胰岛素抵抗、外周血管阻力增 高等 许多研究表明，遗传在肥胖发生中起重要作用。随着 研究的深入，对肥胖产生机理的认识越来越详尽。已有４３０ 个基因、标记、染色体区域显示了与肥胖表型的关联，推测的 位点遍布除Ｙ染色体外的其他所有染色体 ］。目前在人和 鼠的研究表明Ｌｐｉｎｌ基因是影响脂肪沉积的重要候选基因， 本文就Ｌｐｉｎｌ基因的功能、表达特性及基因调控进行了综述， 为进一步进行其他物种Ｌｐｉｎｌ基因的研究打下基础。 １ Ｌｐｉｎｌ基因的克隆及其主要功能 １９９９年Ｐｅｔｅｒｆｙ等人通过对纯合的ｆｌｄ（Ｔｈｅ ｆａｔｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｙｓｔｒｏｐｈｙ）鼠与正常鼠的Ｆ２代进行表型分析，构建基因图 谱，从而将与脂肪肝营养不良相关的区域定位在鼠的１２号染 色体上微卫星标签Ｄ１２Ｍｉｔｌ７０和Ｄ１２Ｍｉｔｌ８４之间的０．４２ ｃｍ 的范围内。为了进一步对ｆｌｄ相关区域进行定位，作者通过 表达序列标签图谱与外显子诱捕鉴定了三个候选基因，ｃｔ— ｌａ２ｂ、Ｋｉａａ０１８８和Ｋｉａａ０５７５。表达分析表明Ｃｔｌａ２ｂ和Ｋ｜１ ａａ０５７５在野生型与脂肪肝营养不良型鼠肝脏中的表达没有 差异，而Ｋｉａａ０１８８只在野生型鼠肝脏中表达，在脂肪肝营养 不良鼠肝脏中未见表达，这表明Ｋｉａａ０１８８是ｆｌｄ突变的关键 候选基因有待于进一步对其进行研究［２］。２００１年Ｐｅｔｅｒｆｙ等 人通过定位克隆对与脂肪肝营养不良产生相关的三个候选基 因分别进行了鉴定，发现Ｌｐｉｎｌ（ｆｏｒｍｅｒｌｙ Ｋｉａａ０１８８）在ｆｌｄ和 ｆｌｄ ，株系小鼠中都发生了突变，在这两种株系小鼠的脂肪组 织中Ｌｐｉｎｌ ｍＲＮＡ的表达量都大量降低，而在野生型小鼠的 脂肪组织中，Ｌｐｉｎｌ ｍＲＮＡ的表达量较高且是在３Ｔ３一Ｌ１前 体脂肪细胞分化的早期被诱导，并发现ｆｌｄ鼠脂肪细胞的形 成模式出现了异常¨３］。这表明Ｉ ｐｉｎｌ不仅与脂肪沉积有关， 而且与脂肪细胞的形成有关。 ２００６年Ｈａｎ等研究表明Ｉ．ｐｉｎｌ是一种编码Ｍｇ２＋依赖 性的磷脂酸（ＰＡ）磷酸化酶的基因，该酶活力与细胞膜和细胞 液有关，脂分析表明缺乏ＰＡＨ１的突变将导致甘油二酯和甘 油三酯量的减少，缺少这种酶的酵母，其脂肪细胞减少了 ９Ｏ ＿４］。这也表明Ｌ ｐｉｎ１与脂肪沉积及脂肪细胞的形成有 关。 Ｌｐｉｎｌ除了影响脂肪沉积和脂肪细胞的形成外，后续实 验表明Ｌｐｉｎｌ不同表达形式有不同的功能，且同一表达形式 在不同组织中有不同的效应。２００６年Ｙａｏ—Ｂｏｒｅｎｇａｓｓｅｒ Ａ 等发现，鼠Ｌｐｉｎｌ的两种剪接形式具有不同但互补的功能 ］。 基金项目：国家自然科学基金（３０７７１５３３】；国家十一五支撑计划 （２００８ＢＡＤＢ２ＢＯ１）；２００９郑州市创新型科技人才队伍建设 工程科技创新团队（０９６ＳＹＪＨ１６０９２） 作者单位：河南农业大学生命科学院，郑州（李素雅） 河南农业大学牧医工程学院，郑州（黄艳群、陈文） 邮 编４５０００２ 收稿日期２Ｏ１Ｏ—Ｏ２一ｌ２ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｑｉｑｉｈａｒ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ．２０１０，Ｖｏ１．３１，Ｎｏ．６ ・综述・讲座・ Ｉ ｐｉｎ１一ａ的表达高峰出现在３Ｔ３一Ｌ１细胞分化的第２天，之 后其表达水平逐渐下降；相反，Ｌｐｉｎｌ—Ｂ在细胞分化的第１Ｏ 小时瞬时上升，接着在２Ｏ小时下降到背景水平，在２～６天又 逐渐上升。亚细胞定位表明Ｉ ｐｉｎ１一ａ主要位于核内，是细胞 分化所必须的；而ｌｉｐｉｎｌ一８主要位于胞浆内，其优势效应与 脂肪细胞内脂肪生成和甘油三酯的储存相关基因（脂肪酸合 成酶和甘油二酯酰基转移酶）的表达诱发有关［ 。２００５年 Ｐｈａｎ Ｊ、Ｒｅｕｅ Ｋ等研究表明，Ｉ ｐｉｎｌ基因在脂肪组织和骨骼肌 组织中具有不同的功能，脂肪细胞的Ｌｐｉｎｌ基因影响脂肪细 胞的脂肪储存能力，而骨骼肌中Ｌｐｉｎｌ水平则是全身能量消 耗和脂肪利用的决定因子＿７］。 此外，Ｉ ｐｉｎｌ还与糖尿病及胰岛素耐受性有关，Ｓｕｖｉｏｌａｈｔｉ 等通过对瘦人、胖人以及对照人群的研究发现Ｌｐｉｎ１基因与 血清胰岛素水平和体重指数有关 ８］。Ｋａｎｇ等人在上的研究 表明Ｌｐｉｎｌ基因的遗传变异能够影响降血糖药吡格列酮（ｐｉ－ ｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）对二型糖尿病的治疗作用［９］。Ｄｏｎｇｒｙｅｏｌ Ｒｙｕ等 实验表明，如果患脂肪肝营养不良的鼠没有表达功能性的 Ｉ ｐｉｎｌ，将表现出与脂肪营养不良相关的胰岛素耐受性，这表 明脂肪特异性的Ｌｐｉｎｌ在胰岛素信号途径中有重要作用［１ 。 ２ Ｌｐｉｎｌ基因的调控路径 Ｌ，ｐｉｎ基因家族共有三个成员，Ｌｐｉｎｌ、Ｌｐｉｎ２、Ｌｐｉｎ３，他们 分别编码ＬＰＩＮ１、ＬＰＩＮ２、ＬＰＩＮ３蛋白。ＬＰＩＮ蛋白家族的成 员都具有磷脂酸磷酸化酶的作用，它们是甘油三酯生物合成 所必须的；同时它们作为转录辅激活因子，调控脂质代谢相关 基因的表达＿１ 。ＬＰＩＮ１蛋白作为ＬＰＩＮ蛋白家族的一员，具 有ＬＰＩＮ蛋白家族共有的调控功能。首先，ＬＰＩＮ１蛋白作为 一种酶，参与甘油三酯和磷脂合成；其次，ＬＰＩＮ１蛋白作为一 个转录辅激活因子，直接与细胞核受体过氧化物酶体增生物 激活受体ａ（ＰＰＡＲａ）和ＰＰＡＲａ共活化物ＰＧＣ—ｌａ直接相互 作用并形成复合物，以调节脂肪酸利用及脂类合成相关基因 的表达（图１）１］ 。另外，ＬＰＩＮ１蛋白还具有在脂肪、骨骼肌、 肝脏等组织和外周神经中调节脂类自身代谢平衡的独特生理 学功能 ”］。
Ｇｌｙ㈣ｌｉＤｉｄ ｂ ｎ ｉｓ Ｇｌｒｅｅａ￣１－３１曲Ｄ 贰０ 圃ｌ ｒｓ叩Ｉ∞ｑ ｈｔｉｄ 国固ｌ Ｐｈｏ￣ｔｉｄａｔｅ 叵圃Ｉ Ｄｉｄ ｋ１ｙｃａｒｏｌ ／ １５ｏ６０ｈｏｌｔ０ｉ出１Ｈ∞ｙｌｌ１ｙｃｍｌ Ｔｈ－薯ｔ ｉｐｔｔｏｎｎｌ ｅＯ－ｃｔｉ’栅
图１ Ｌｉｐｉｎ蛋自家族具有甘油三醋和磷脂合成 以及具有转录辅激活蛋白的双重功能 齐齐哈尔医学院学报２０ｌＯ年第３１卷第６期 Ｌｐｉｎｌ基因不仅影响生物体内脂肪沉积，还影响到肝脏 葡萄糖代谢。肝脏葡萄糖产生的一个主要转录辅激活因子 ＴＯＲＣ２［Ⅲ作用于Ｉ ｐｉｎ１，可影响肝脏中葡萄糖的产生，进而 影响到胰岛素的耐受性。增强ＴＯＲＣ２的活性，将会使Ｌｐｉｎｌ 的表达量升高，从而使胰岛素耐受性升高。在肝原细胞中， ＴＯＲＣ２使Ｉ ｐｉｎ１的表达量升高，但ＣＲＥＢ的抑制剂ＡＣＲＥＢ 使Ｌｐｉｎｌ的表达量降低，表明在肝脏细胞中，Ｔ（）Ｒｃ２／ｃＲＥＢ 复合体共同调控Ｌｐｉｎｌ的表达０。］ 另外，Ｌｐｉｎｌ表达量的升 高将增加细胞内甘油二酯（ＤＡＧ）的量，并部分通过ＰＫｃｅ介 导的方式抑制胰岛素信号途径，从而使肝脏葡萄糖的产量下 降（图２）ｌ１ １ ７］。在患糖尿病鼠的肝脏中，Ｌｐｉｎ１的表达量比 正常鼠高，当把糖尿病鼠肝脏中的Ｌｐｉｎｌ敲除后，血液中葡萄 糖的量大量降低，并且与葡萄糖生成有关的主要基因（ＰＥＰ— ＣＫ、Ｇ６Ｐａｓｅ、ＰＧＣ一１ａ）的表达量也降低，从而使胰岛素耐受 性降低，并且使其高血糖症恢复正常 ］。 图２ ＴＯＲｅ２和Ｌｐｉｎ１介导的胰岛素耐受性 此外，在健康的人和鼠脂肪组织中研究发现Ｌｐｉｎｌ ｍＲ— ＮＡ表达水平与脂类代谢相关基因表达水平具有相关性，并 且发现Ｌｐｉｎｌ基因在肝脏中具有转录辅激活物ＰＰＡＲａ的功 能。在人脂肪组织中，发现Ｉ ｐｉｎｌ基因的表达水平与ＰＰＡＲａ 基因表达水平具有极显著的正相关关系（Ｒ 一０．７４；Ｐ＜１× １０ ），与ＰＰＡＲａ基因介导链中脂酰辅酶Ａ脱氢酶（ＭＣＡＤ） 也具有很强的正相关关系（Ｒ。一０．７４；Ｐ＜１×１０。），与磷酸 烯醇丙酮酸羧化激酶（ＰｃＫ】）、脂肪酸合酶（ＦＡｓ）、凝血酶敏 感素受体（ＣＤ３６）、Ｃｂｌ结合蛋白（ｃＡＰ）、硬脂酰辅酶Ａ去饱 和酶～１（ＳＣＤ１）、激素敏感脂酶（ＨＳＬ）、脂肪组织甘油三酯脂 肪酶（ＡＴＧＬ）、ｐｅｒｉｌｉｐｉｎ基因表达水平呈正相关关系。由此可 以看出，Ｌｐｉｎｌ基因的表达水平与脂肪酸代谢相关基因如 ＰＰＡＲｑ、ＭＣＡＤ、ＣＤ３６、ＡＴＧＩ—ＨＳＬ和脂类合成相关基因如 ＳＣＤ１、ＦＡＳ等的表达水平均具有相关关系［埘。 ３药物处理对Ｌｐｉｎｌ表达量的影响 Ｉ ｐｉｎ１的表达除了受遗传变异影响外，一些外来因素也 会对其产生影响。Ｔｏｄｄ Ａ．Ｈｕｆｆｍａｎ等实验发现，在鼠脂肪 细胞中，胰岛素或氨基酸处理会诱导Ｌｐｉｎ１磷酸化，胰岛素的 这种影响作用可以被ｍＴ（）Ｒ（ｔｈｅ ｍａｍｍａｌｉａｎ ｔａｒｇｅｔ ｏｆ ｒａｐａｍ— ｃｙｉｎ，ｒｏＴＯＲ足一一种哺乳动物雷帕霉素靶位点的特殊抑制剂） 消除。这表明在哺乳动物中，Ｉ ｐｉｎｌ可能是胰岛素以ｍＴＯＲ 途径作用的靶位点 ］。Ｙａｏ—Ｂｏｒｅｎｇａｓｓｅｒ Ａ等用罗格列酮 对鼠３Ｔ３一Ｉ １前体脂肪细胞分化期进行了１０ ｈ的处理，发现 Ｉ ｐｉｎ１一ａ的表达量增加了４Ｏ 。Ｌｐｉｎｌ～８的表达量增加了 两倍多，成熟的脂肪细胞培养６天后经罗格列酮处理２４ ｈ， Ｌｐｉｎｌ—ａ表达量轻微增加，Ｌｐｉｎｌ—Ｂ的表达量仍是增加了两 倍多；用吡格列酮对人成熟的脂肪细胞进行处理，发现 ・ ９１ ７ ・ Ｉ ｐｉｎｌ—ａ和Ｌｐｉｎｌ～Ｂ表达量同样升高。这表明噻唑霉素 （ＴＺＤ包括吡格列酮和罗格列酮）可能直接影响Ｌｐｉｎｌ ｍＲ— ＮＡ的转录和剪接 。 ４结语 在人和鼠上的研究表明Ｉ ｐｉｎｌ基因是影响脂肪沉积的重 要候选基因，Ｌｐｉｎｌ的不表达、过量表达均能引起脂肪沉积的 剧烈变化。随着人类对健康饮食的重视及分子生物学的发 展，如何通过分子生物学方法去研究Ｉ ｐｉｎ１基因及蛋白与肌 肉脂肪沉积的关系，从而更好地改良畜禽的肌肉品质已经越 来越具有重要的经济价值和实际意义。目前关于Ｌｐｉｎｌ基因 的研究已较多，但对ＬＰＩＮ１蛋白以及基因和蛋白的关系、蛋 白和蛋白的关系的研究还较少，有待于进一步通过对ＬＰＩＮ１ 蛋白的研究搞清ＬＰＩＮ１蛋白表达与脂肪沉积的关系，从而更 好的为人类健康饮食服务。 参 考 文 献 ［１］Ｅｒｉｃ Ｅ．Ｓｎｙｄｅｒ，Ｂｒａｎｄｏｎ Ｗａｉｔｓ，Ｌｏｕｉｓ Ｐｅ，ｒｕｓｓｅ ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ Ｈｕ— ｍａｎ Ｏｂｅｓｉｔｙ Ｇｅｎｅ Ｍａｐ：Ｔｈｅ ２００３ Ｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．Ｏｂｅｓｉｔｙ ｒｅ— ｓｅａｒｃｈ，２００４，１２（３）：３６９～４３９ ［２］Ｐ６ｔｅｒｆｙ，Ｍ，Ｊ．Ｐｈａｎ，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ，ｐｈｙｓｉｃａｌ，ａｎｄ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔ ｍａｐ ｏｆ ｔｈｅ ｆｌｄ ｒｅｇｉｏｎ ｏｎ ｍｏｕｓｅ ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｌ２［刀．Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，１９９９， ６２：４３６—４４４ ［３］Ｐ６ｔｅｒｆｙ，Ｍ．Ｊ．Ｐｈａｎ，ｅｔ ａ１．Ｌｉｐｏｄｙｓｔｒｏｐｈｙ ｉｎ ｔｈｅ ｆｌｄ ｍｏｕｓｅ ｒｅ— ｓｕｉｔｓ ｆｒｏｍ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｎｅｗ ｇｅｎｅ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ａ ｎｕｃｌｅａｒ ｐｒｏｔｅｉｎ， ｌｉｐｉｎ￣Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ Ｐｕｂｌｉｓｈｉｎｇ Ｇｒｏｕｐ，２００１，２７：１２１—１２４ ［４］Ｈａｎ，Ｇ．Ｓ．Ｗ．Ｉ．Ｗｕ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ Ｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｃｅｒｅｖｉｓｉａｅ Ｌｉｐｉｎ ｈｏｍｏｌｏｇ ｉｓ ａ Ｍｇ 一ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄａｔｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ａｎ— ｚｙｍｅ［Ｊ］．ＡＳＢＭＢ，２００６，２８１：９ ２１０ ［５］Ｙａｏ～Ｂｏｒｅｎｇａｓｓｅｒ Ａ，Ｒａｓｏｕｌｉ Ｎ，Ｖａｒｍａ Ｖ，ｅｔ ａ１．Ｌｉｐｉｎ ｅｘｐｒｅｓ— ｓｉｏｎ ｉｓ ａｔｔｅｎｕａｔｅｄ ｉｎ ａｄｉｐｏｓｅ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｈｕｍａｎ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ａｎｄ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ——ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｇａｍｍａ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００６，５５（１ｏ）：２ ８１１— ２ ８ｌ８ ［６］Ｐｅｔｅｒｆｙ，Ｍ．Ｊ．Ｐｈａｎ，ｅｔ ａ１．Ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｌｙ ｓｐｌｉｃｅｄ ｌｉｐｉｎ ｉｓｏｆｏｒｍｓ ｅｘｈｉｂｉｔ ｄｉｓｔｉｎｃｔ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐａｔｔｅｒｎ，ｓｕｂｃｅｌｌｕｌａｒ ｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ， ａｎｄ ｒｏｌｅ ｉｎ ａｄ｜Ｉ）ｏｇｅｎｅｓｉｓｆＪ］．ＡＳＢＭＢ，２００５，２８０：３２ ８８３ ［７］Ｐｈａｎ，Ｊ．ａｎｄ Ｋ。Ｒｅｕｅ．１ａｐｉｎ，ａ ｌｉｐｏｄｙｓｔｒｏｐｈｙ ａｎｄ ｏｂｅｓｉｔｙ ｇｅｎｅ ［Ｊ］．Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，２００５，１：７３—８３ ［８］ Ｓｕｖｉｏｌａｈｔｉ，Ｅ．Ｋ．Ｒｅｕｅ，ｅｔ ａ１．“ｒｏｓｓ—ｓｐｅｃｉｅｓ ａｎａｌｙｓｅｓ ｉｍｐｌｉｃａｔｅ ｌａｐｉｎ １ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．”［Ｊ］．Ｈｕｍ Ｍ０ｌ Ｇｅｎｅｔ，２００６，ｌ５（３）：３７７—３８６ ［９］Ｋａｎｇ，Ｅ．Ｓ．Ｓ．Ｅ．Ｐａｒｋ，ｅｔ ａ１．ＬＰＩＮ１ ｇｅｎｅｔｉｃ ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｉｓ ａｓｓｏｃｉ— ａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］． Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，２００８，９５：９６—１００ ［１Ｏ］Ｒｙｕ．Ｄ．Ｋ．Ｊ．Ｏｈ，ｅｔ ａ１．ＴＯＲＣ２ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｈｅｐａｔｉｃ ｉｎｓｕｌｉｎ ｓｉｇｎａ— ｌｉｎｇ ｖｉａ ａ ｍａｍｍａｌｉａｎ ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｉｃ ａｃｉｄ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＬＩＰＩＮ１ ［Ｊ＿ｊ＿Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，２００９，９：２４０—２５１ ［１１］ Ｒｅｕｅ，Ｋ．“Ｔｈｅ ｌｉｐｉｎ ｆａｍｉｌｙ：ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．”［刀． Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｉ．ｉｐｉｄｏｌ，２００９，２０（３）：１６５—１７０ ［１２］Ｒｅｕｅ，Ｋ．ａｎｄ Ｐ．Ｚｈａｎｇ．“Ｔｈｅ ｌｉｐｉｎ ｐｒｏｔｅｉｎ ｆａｍｉｌｙ：ｄｕａｌ ｒｏｌｅｓ ｉｎ ｌｉｐｉｄ ｂｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ａｎｄ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．”［Ｊ］．ＦＥＢＳ Ｌｅｔｔ，２００８， ５８２（１）：９０—９６ ［１３］Ｒｅｕｅ，Ｋ．ａｎｄ Ｊ．Ｒ．Ｄｗｙｅｒ．“Ｌｉｐｉｎ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｈｏｍｅ— ｏｓｔａｓｉｓ．”口］．Ｊ Ｌｉｐｉｄ Ｒｅｓ，２００９，５Ｏ Ｓｕｐｐｌ：￥１０９—１４０
