肿瘤溶解综合征_图

肿瘤溶解综合征的病因治疗与预防肿瘤溶解综合征可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人。

一般常见于急性白血病、高度恶性淋巴瘤；较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤、原发性肝癌等。

肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。

少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常（如室速和室颤）、DIC(弥散性血管内凝血)。

临床医生应判断肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检测，并在发现后立即开始治疗。

肿瘤溶解综合征主要发生在急性淋巴细胞白血病和高度恶性非霍奇金淋巴瘤患者中，也可见于其他恶性肿瘤患者。

与肿瘤溶解综合征相关的恶性肿瘤有：非霍奇金淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、急性髓白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性髓白血病、乳腺癌、睾丸癌、Merkel细胞瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌、卵巢癌。

肿瘤溶解综合征是以高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷酸盐血症为特征的临床变化。

常见于恶性高、生长快、肿瘤大、对化疗敏感的肿瘤。

小细胞肺癌主要用于肺癌患者。

一些抗癌药物可诱发肿瘤溶解综合征，如VP-16、顺铂、高三尖杉酯碱、α干扰素等。

大多数治疗恶性肿瘤的有效药物主要依赖于肿瘤细胞的增殖率。

肿瘤增殖率高，体积大，对细胞毒药高度敏感，开始治疗往往会导致细胞损伤。

细胞内阳离子、阴离子、蛋白质和核酸的代谢物释放到细胞外液中。

尿酸、钙离子、磷、钾和尿素氨的浓度增加超过了通常的调节机制，导致与肿瘤溶解综合征相关的临床综合征。

肿瘤溶解综合征的临床表现和代谢异常程度有关，轻症者可无明显不适感。

轻度高尿酸血症仅表现为少尿、厌食、乏力、头晕和头痛等不适，随着尿酸浓度的升高，可出现无尿、贫血、呕吐、腹泻及呼吸深长等临床表现。

高钾血症可引起感觉异常、四肢软弱无力、腱反射减弱或消失以及呼吸肌麻痹而导致呼吸困难，还可以引起心律失常，甚至心室纤颤。

高钾血症和低钙血症可导致肢端感觉麻木、刺痛、面肌及手足痉挛，并可引起意识障碍。

肿瘤溶解综合征定义肿瘤溶解综合征(TLS):肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。

TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。

2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。

病理生理机制对TLS的发病机制的究研认为主要是由于大量的细胞破坏,细胞内离子及代谢产物进入血液,导致代谢异常及电解质紊乱。

1、细胞凋亡临床上治疗恶性肿瘤的基本策略是杀灭恶性增殖的肿瘤细胞如常规细胞毒化疗和诱导细胞分化。

肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。

细胞凋亡也称程序化细胞死亡,是多细胞生物体重要的自稳机制之一。

它通过主动清除多余的、特异性或分化能力与机体不相适应的以及已经衰老的无功能细胞,在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控以及清除潜在的危险细胞等方面挥发其特有的功能。

即将发生凋亡的细胞：①首先出现胞浆空泡,这可能来自于扩张的内质网,后者与胞膜融合,并自胞内排出②凋亡细胞最典型的形态学特征体现在细胞核的变化,表现为染色质向核周“崩溃”开始,进而形成一个或多个大的块状结构,此时,核膜保持完整,染色质进行性固缩③整个凋亡过程中最富有特征性的生物化学改变是DNA降解④继核固缩和DNA降解后,形成所谓的凋亡小体而被吞噬细胞（主要是巨噬细胞）清除,而细胞凋亡过程中因细胞内含物不释放入细胞外环境而不引起炎症反应和组织损伤。

事实上目前大多数化疗药物是通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞的,常用的化疗药物如烷化剂、葱环类、抗代谢类以及激素类等都引起细胞凋亡。

当肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度时,就会引起大量细胞坏死,其代谢产物和细胞内有机物质进入血流,引起明显的代谢和电解质紊乱,尿酸、磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓度急剧增高。

肿瘤溶解综合征肿瘤溶解综合征(tumor lysis syndrome, TLS)是一种肿瘤急症，由肿瘤细胞大量溶解从而释放大量钾、磷酸盐及核酸至体循环引起。

核酸分解代谢生成尿酸(uric acid, UA)会导致高尿酸血症；尿酸排泄显著增加会导致尿酸在肾小管沉积，以及肾血管收缩、自身调节功能受损、肾血流减少、氧化和炎症，从而造成急性肾损伤。

高磷血症合并肾小管中磷酸钙沉积也会引起急性肾损伤。

实验室肿瘤溶解综合征(LTLS)定义为启动化疗之前3日或之后7日内出现任何两种或两种以上下列代谢异常：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症和低钙血症。

临床肿瘤溶解综合征(CTLS)定义为符合实验室TLS诊断标准，并且满足下列一种或多种间接或可能由治疗药物引起的异常：血清肌酐浓度增加[≥1.5倍正常值上限(ULN)]，心律失常/猝死或癫痫发作。

基于临床TLS严重程度的分级系统见附表。

肿瘤溶解综合征(TLS) 可发生于任何肿瘤细胞增殖速度快及治疗后肿瘤细胞大量死亡的病人，最常发生在高级别淋巴瘤（特别是伯基特亚型）和成熟B细胞急性淋巴细胞白血病开始使用细胞毒治疗后，但该病也可能自发，和/或可在其他类型肿瘤存在增殖率较高、肿瘤负荷较大或对细胞毒治疗高度敏感时发生。

较少见于实体瘤病人，如小细胞肺癌、生殖细胞恶性肿瘤、原发性肝癌等。

然而，随着靶向治疗（如CART）的产生，据报道目前TLS也出现在以前鲜有该并发症的癌症患者中，如结肠癌和慢性髓系白血病(CML)。

肿瘤溶解综合征具有以下特征：高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。

少数严重者还可发生急性肾功能衰竭、严重的心律失常如室速和室颤、DIC（弥散性血管内凝血）。

临床医生应判断出肿瘤溶解综合征的高危患者，加强预防和检查。

国际专家共识委员会将发生TLS 风险分为三类：低危、中危和高危（表1），低危组需动态监测、水化±别嘌醇预防，中危组需动态监测、水化和别嘌醇预防，高危组需动态监测、水化和拉布立酶（不适用6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏）预防（具体流程见图2）。

急性肿瘤溶解综合征的预防及护理体会急性肿瘤溶解综合征(ATLs)是肿瘤患者治疗过程中发生的急症之一，常发生在对化疗药物高度敏感、肿瘤细胞增殖迅速及肿瘤负荷较大的患者。

其特点是“三高一低”，即高钾、高磷、高尿酸和低钙，可出现严重的心律失常、急性肾功能衰竭而危及生命[1]。

病死率高达36%，因此加强预防和检测是关键。

我科从2005年1月至2010年1月对76例恶性淋巴瘤患者进行全身化疗，同步采取了有效的预防护理措施，防止ATLS发生。

现将护理体会总结如下。

1 临床资料76例恶性淋巴瘤患者中，男42例，女34例，年龄45～72岁，平均55.7岁。

均经病理学检查确诊，其分别采用ABVD、CHOP等化疗方案，无一例重度ATLS发生。

2 护理2.1心理护理护士必须树立以患者为中心的护理理念，按照护理程序的方法，提供全面的整体护理。

根据患者的性格、文化程度、个人背景、心理需要，有针对性地与患者沟通。

病友之间相互交流化疗体验，树立战胜疾病的信心。

2.2饮食护理加强饮食指导和管理在预防ATLS的护理中显得尤为重要。

合理的饮食管理可减少外源性钾、磷、嘌呤的摄入，减少ATLS发生的危险因素。

指导患者在化疗期间不食用含钾丰富的食物，将含钾较高的蔬菜切碎放在水中煮熟后，把水弃去以减少菜内钾的含量。

并给予严格的低磷及低嘌呤饮食。

我们根据患者的饮食习惯，与营养师合作，通过适当改善饮食结构、饮食时间、饮食种类等来预防或减轻相应的并发症发生。

化疗期间以少荤多素、宜碱忌酸、宜清淡忌厚味为原则，少食多餐。

多饮水，多排尿，避免肾脏受损。

2.3休息和活动以卧床休息为主，适当床边活动。

在协助下完成进食、如厕、洗漱等日常活动，以不引起疲乏感，无气促、气短、胸闷等症状为宜。

卧床时做肢体活动，按时床上翻身。

2.4严密观察病情，建立密切的监测系统2.4.1化疗后1～7天肿瘤细胞溶解达到高峰，其崩解产物超过肾脏的代谢能力时，就会发生一系列的代谢异常和电解质紊乱。