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病理生理凝血与抗凝血-课件

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病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱

病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱
病理生理学课件凝血 和抗凝血平衡紊乱
目录
• 凝血系统概述 • 凝血平衡紊乱的病理生理 • 抗凝血平衡紊乱的病理生理 • 凝血与抗凝血平衡紊乱的诊断与治疗
01
凝血系统概述
凝血系统的组成
01
02
03
04
血管内皮细胞
负责产生和释放抗凝物质，如 组织因子途径抑制物（TFPI）
和一氧化氮（NO）。
血小板
03
抗凝血平衡紊乱的病理生 理
抗凝物质缺乏或异常
抗凝血酶缺乏
肝素辅因子抑制物异常
抗凝血酶是一种重要的抗凝物质，缺 乏时会导致血液易于凝结，增加血栓 形成的风险。
肝素辅因子抑制物可以抑制肝素的抗 凝作用，其异常可导致抗凝作用减弱 。
蛋白C和蛋白S缺乏
蛋白C和蛋白S是依赖维生素K的抗凝 物质，缺乏时会导致抗凝作用减弱， 促进血栓形成。
通过检测血液中的凝血因子、抗 凝血物质以及纤溶活性等指标， 评估凝血和抗凝血系统的功能状
态。
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学检查 ，观察血管内是否存在血栓形成或 血流不畅的情况。
临床表现观察
观察患者的症状和体征，如皮肤瘀 斑、出血倾向、血栓形成等，有助 于判断凝血和抗凝血平衡是否出现 紊乱。
血液高凝状态
01
02
03
红细胞增多症
红细胞增多时，血液黏稠 度增加，易于形成血栓。
血小板异常
血小板异常活跃或功能异 常时，会导致血液易于凝 结，增加血栓形成的风险 。
凝血因子活性增强
某些情况下，凝血因子活 性增强，导致血液易于凝 结，形成血栓。
04
凝血与抗凝血平衡紊乱的 诊断与治疗
诊断方法
实验室检查

病理生理学-凝血与抗凝血平衡紊乱(DIC)PPT课件

病理生理学-凝血与抗凝血平衡紊乱(DIC)PPT课件

DIC时，纤溶系统被激活，导致 纤维蛋白溶解，产生纤维蛋白降 解产物。
DIC对器官的影响
肾脏损伤
DIC时，微血栓形成导致肾脏血流减少，引起肾功 能障碍。
肺损伤
DIC时，微血栓形成阻塞肺循环，导致呼吸困难和 低氧血症。
肝脏损伤
DIC时，微血栓形成导致肝脏血流减少，引起肝功 能异常。
DIC的临床表现和诊断
抗凝血因子种类
主要包括抗凝血酶、蛋白C系统、组织因子途径抑制 物等。
抗凝血因子作用
通过抑制凝血酶、纤溶酶等酶的活性，以及抑制血小 板聚集等方式，达到抗凝血的效果。
抗凝血过程
1 2 3
抗凝血酶的作用机制
抗凝血酶能够与内源性凝血途径产生的凝血酶结 合，抑制其活性，从而起到抗凝血的作用。
蛋白C系统的作用机制
积极控制可能导致DIC的疾病， 如感染、肿瘤等。
避免诱发因素
避免使用可能引起DIC的药物， 如抗凝药、抗生素等。
早期诊断与治疗
对于可疑DIC患者，应及时诊断 并采取相应的治疗措施。
提高医疗质量
加强医疗质量管理，提高对DIC 的认识和诊疗水平。
DIC治疗的最新进展
01
02
03
新药研发
针对DIC的发病机制，研 发新的抗凝药物和凝血因 子替代物。
案例三：DIC的预防措施在社区的实施
预防措施
预防DIC的关键在于早期识别和及时治疗可能导致DIC的疾病 ，如严重感染、恶性肿瘤等。同时，保持良好的生活习惯和 饮食习惯也有助于预防DIC。
社区实施
社区医疗机构可以通过开展宣传教育、提供定期健康检查等 方式，提高居民对DIC的认识和预防意识。同时，对于存在 DIC高危因素的人群，社区医疗机构可以加强监测和管理，及 时发现并处理问题。

病理生理学课件_凝血和抗凝血平衡紊乱 PPT

病理生理学课件_凝血和抗凝血平衡紊乱 PPT
发生机制
低凝状态
主要表现
多发性出血
实验室检查
高凝期
凝血系统激活 →凝血酶↑→微
血栓 (血小板活化)
血液处于高凝状态
消耗性 低凝期
凝血因子和血 小板因消耗而
减少
血液处于低凝状态 有出血表现
凝血时间缩短 血小板粘附性↑
血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓
出血时间↑ 凝血时间↑
继发性 纤溶亢
进期
DIC凝血与抗凝的变化过程
一、DIC的原因
病因类型
主要原发病或病理过程
感染性疾病 细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都 可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最 常见的病因。
恶性肿瘤 主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及 泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病
DIC的发病机制
促凝物质释放入血
急性坏死性胰腺炎，胰 蛋白酶入血激活凝血酶
羊水
原
蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，
促进DIC发生
Prothrombin
肿瘤细胞分泌促凝物质
羊水中含有组织因子样
物质
内毒素刺激VEC表达TF， 蛇毒
损伤VEC
脂肪栓子
Thrombin
胰蛋白酶
DIC的发病机制示意图
三、DIC的分期和分型 高凝状态 微血栓
凝血和抗凝血 平衡紊乱
目录
正常机体凝血与抗凝血的平衡 DIC的病因学 DIC的发病机制 DIC的常见诱因 DIC时机体的功能代谢变化
DIC的诊断与防治原则（3P、DD）
内容介绍
掌握 DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢 变化 熟悉 机体的凝血与抗凝功能；纤溶系统及其功能；血 管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用；DIC的原 因; 影响DIC发生发展的因素 了解 DIC的分期与分型；各种因子、血细胞以及血管的 异常； DIC的诊断与防治原则

凝血及抗凝血机制ppt课件

凝血及抗凝血机制ppt课件
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
凝血系统
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引 起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于 血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成 团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。起到初级止血作用
血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤 维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 同时血小板的突 起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收 缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用
凝血酶激活机制
• 凝血过程是一系列凝血因子相继被 激活 (罗马数字后加“a”代表活化状 态的凝血因子)，最终形成纤维蛋白 的过程
抗凝剂的研究进展简史
➢ 在20世纪中期，发现肝素和维生素K拮抗剂(VKAs)，如华法林 ➢ 1985年以后，发现低分子量肝素(LMWH),如1985年发现达肝素，随后发现依诺肝素及其它药物 ➢ 2002年，发现用于皮下注射的间接Xa因子抑制剂(磺达肝癸钠) ➢ 2004年，口服直接凝血酶抑制剂－希美加群/美拉加群在欧洲获批上市，但由于安全性问题，该药于
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林

病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱

病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱

病理生理学中的研究和疗法发展
1
新型抗凝药物
研究人员不断努力开发更安全高效的抗
基因编辑技术
2
凝药物，以取代传统的抗凝治疗方法。
基因编辑技术的发展为遗传性凝血和抗
凝血紊乱的治疗提供了新的可能性。
3
个性化治疗
个体化的疾病治疗方案，根据患者的基 因型和表型提供更精准的治疗。
纤维蛋白丝进一步聚集形成血栓，修复 损伤的血ຫໍສະໝຸດ 。抗凝血机制血栓溶解
纤溶酶溶解血栓，防止血栓的进一步生长和扩散。
抗凝血蛋白
抗凝血蛋白抑制凝血因子的活性，维持凝血平衡。
凝血和抗凝血紊乱的分类
出血性疾病
血液无法凝结，容易出现大 量出血。
血栓性疾病
血液过度凝结，容易形成血 栓。
出血和血栓并存的疾病
同时存在出血倾向和血栓形 成。
凝血过程中的常见疾病
冯·维尔布兰特病
血友病
血液无法正常凝结，导致易出血。
血友病患者缺乏某种凝血因子， 易出血。
深静脉血栓形成
血栓形成在深静脉中，可能导致 肺栓塞。
抗凝血紊乱的常见疾病
抗凝血药物过量
抗凝血药物过量可能导致出血风险增加。
遗传性抗凝血蛋白异常
某些个体体内抗凝血蛋白异常，可能导致血栓形成。
病理生理学课件凝血和抗 凝血平衡紊乱
凝血和抗凝血平衡的概述- 研究人员对凝血和抗凝血系统进行了深入研究，以 了解血液在出血和血栓形成中起着关键作用。
凝血机制
1
血管损伤
血管损伤导致血小板黏附和聚集，形成
凝血因子激活
2
血小板栓子。
凝血因子被激活并形成凝血酶，促使纤
维蛋白凝结成纤维蛋白丝。
3
纤维蛋白聚集

凝血和抗凝血平衡紊乱_病理生理学课件

凝血和抗凝血平衡紊乱_病理生理学课件

副凝试验— —
3P试验
血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的：检查FDP的存在 原理：FDP的X、Y碎片＋纤维蛋白单体－－ －>可溶性复合物 鱼精蛋白（体外加入） X、Y碎片 ＋ 纤维蛋白单体 无酶聚合
DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起
DIC的发病机制
一、 血管内皮细胞广泛损伤 损伤因子： 细菌及内毒素、病毒 、螺旋体、抗原抗体复合物、 缺血 、缺氧、 酸中毒、高温 损伤部位： 血管内皮细胞 损伤结果： 胶原暴露，Ⅻ因子激 活，内源性凝血系统激活
二、 组织严重破坏 病因：大面积组织损伤（严重创伤、 挤压伤、烧伤）产科意外（胎盘早期剥 离、宫内死胎滞留）外科大手术后、恶 性肿瘤、实质性脏器坏死 结果：大量组织因子释放，启动外源 性凝血系统
四、其他促凝物质入血
第二节 DIC的诱发因素
DIC的诱发因素
单核吞噬细胞系统功能降低
血液高凝状态
肝功能降低 其他
单核吞噬细胞系统功能障碍 单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血液中 的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它 促凝物质 功能障碍的原因： 功能封闭 大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织 功能抑制 长期应用肾上腺皮质激素 后果：凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱 发DIC。
凝 血 与 纤 溶 系 统
Ca2+ 可溶性纤维蛋白 Ca2+ 稳定性纤维蛋白
纤溶酶
凝 血
抗凝血 纤溶系统
凝血作用增强 抗凝血机制减弱 纤溶系统功能障碍
DIC
DIC的原因
产科意外（胎盘早期剥离、宫内死 胎滞留、 羊水栓塞） 感染性疾病（如细菌、病毒感染等） 恶性肿瘤（白血病等） 大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等 血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外 周血管疾病等。

凝血和抗凝血PPT课件

凝血和抗凝血PPT课件

练习
下列哪项不是引起DIC出血的原因？A、凝血因子大量消 耗B、单核吞噬细胞系统功能下降C、血小板大量消耗D 、纤维蛋白降解产物的作用 E、继发性纤溶亢进
下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的？A、急性肾功能 衰竭B、急性呼吸功能衰竭C、黄疸及肝功能衰竭D、席 汉综合征E、再生障碍性贫血
DIC产生的贫血属于A、溶血性贫血B、失血性贫血C、中 毒性贫血D、再生障碍性贫血E、缺铁性贫血
纤溶酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP D-二聚体 FDP
D-二聚体阳性：提示继发性纤溶亢进 也可用于监测溶栓药疗-FDP
纤维蛋白单体 血浆凝固
3P试验阳性：表明血液中有过多FDP
五、DIC防治的病理生理学基础
1、防治原发病 2、改善微循环（早期） 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、
发 大手术、产科意外、肿瘤坏死）
生 2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧
、酸中毒、免疫、感染/内毒素）
机
3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放
理 ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放TF
（样）物质
4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶） ；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）
DIC
休克
微血栓阻塞，回心血减少
出血导致血容量下降
休
DIC
心脏功能障碍，心输出量下降
克
血管活性物质，扩张血管、增加通透性
血液浓缩、粘度增加、血流停止
休
酸中毒损伤血管内皮
克
微生物及毒素刺激TF合成表达
组织损伤释放TF
DIC
DIC 临床表现异同
发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或 1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检 查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿 瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要 表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。

《凝血与抗凝血》课件

《凝血与抗凝血》课件

血栓形成的病理生理学
深入了解血栓形成的机制和过程，探究血栓形成的影响因素以及血栓对机体健康的危害。我们还会探讨临床上 常见的血栓疾病及其病因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝血治疗
介绍抑制血液凝固的药物分类，讲解抗凝治疗的基本原理，列举临床应用常见的抗凝药物，并提醒大家注意抗 凝药物的不可忽视副作用和注意事项。
总结
我们会回顾本课程的主要内容和亮点，同时展望凝血与抗凝血领域的未来发展远景。
《凝血与抗凝血》PPT课件
欢迎来到《凝血与抗凝血》PPT课件，本课程将带你深入了解血液凝固及抗凝 血的重要性和机制。
引言
在本课程的开端我们将定义血液凝固并明确本课程的目的和目标。
血液凝固的生理学基础
探索血液凝固的生物化学过程、凝血因子及其功能以及凝血酶与纤维蛋白原 的相互作用，同时了解凝血过程的自然限制调控。

凝血和抗凝血平衡紊乱-PPT

凝血和抗凝血平衡紊乱-PPT

2、遗传性缺乏和APC抵抗
（3）APC抵抗
定义 正常情况下，若在血浆中加入APC，由于APC可使FVa
和FⅧa失活，而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部 分静脉血栓形成患者的血浆标本，若想获得同样的APTT 延长时间，则必须加入比正常时更多的APC，通常将这一 现象称为APC抵抗。
原因 抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变
分期 高凝期
凝血状态 凝血酶增多，微血栓形成
表现 血液高凝状态
消耗型低凝期
凝血因子，血小板因消耗而减少；纤 溶系统激活
继发性纤溶亢进 期
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
血液低凝 出血
出血明显
53
四、DIC的功能代谢变化
出血
皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血
四、DIC的功能代谢变化
你们好
第十二章 凝血和抗凝血平衡紊乱
凝血与抗凝血的平衡
止血的过程 血管痉挛
血小板血栓形成
凝血系统 凝血
纤维蛋白凝块形成
抗凝血系统
抗凝
纤溶 纤溶系统
Waterhouse-Friderichsen syndrome
第一节 凝血系统功能异常
一、凝血系统的激活 凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质
27
第三节 血管、血细胞的异常
血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发 挥重要作用。
28
一、血管的异常
血管内皮细胞的抗凝作用 VEC正常时不表达TF 生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集 产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物 抗凝作用
产生TFPI 表达TM 表达肝素样物质

病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱PPT

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04 凝血和抗凝血平衡紊乱的 病理生理机制
凝血系统过度激活
总结词
凝血系统过度激活会导致血液从流动状态转变为凝结状态，从而引发血栓形成和血管阻 塞。
详细描述
凝血系统由一系列蛋白质组成，它们在受损血管的表面相互反应，形成血凝块以止血。 然而，当凝血系统过度激活时，血液中的凝血因子会大量消耗，导致血液从流动状态转
止血和修复损伤的血管
当身体受到损伤时，凝血系统迅速被激活，血液从液态转变为凝固态，形成止血 栓，阻止血液流失。同时，损伤部位的血管通过一系列修复机制恢复其完整性。
凝血和抗凝血平衡的紊乱可能导致止血障碍和血管损伤修复不良。例如，在某些 疾病中，由于抗凝血系统异常激活或凝血系统功能障碍，可能导致持续出血或难 以控制的出血。
深静脉血栓形成。
手术干预
对于严重的凝血和抗凝血平衡 紊乱，可能需要手术治疗，如
深静脉血栓的取栓术等。
预防与康复指导
预防教育
向患者及家属普及凝血和抗凝 血平衡紊乱的预防知识，提高
预防意识。
定期复查
指导患者定期进行相关检查， 以便及时发现和干预凝血和抗 凝血平衡紊乱。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复训练计划，促进患 者的康流动 ，进而引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒 中等。
防止血液过度凝结形成血栓
血栓形成是指血液在血管内过度凝结形成固态血块的过程 。血栓形成可能导致血管阻塞，影响血液循环，进而引发 一系列疾病。
凝血和抗凝血平衡的紊乱是血栓形成的重要原因之一。当 抗凝血系统无法抑制血液过度凝结时，血栓形成的风险增 加，可能导致血管阻塞和组织缺血。
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素和硫酸乙酰肝素
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的降解产物（FDP），FDP能够抑制血小板凝聚、释放功能以防止血
栓形成和扩展，起到抗凝作用。 （6）组织因子途径抑制物（TFPI）
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
3.凝血过程分几个步骤？ 血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个 基本步骤，即：
1.凝血物质有哪些？它们是如何参与
到凝血过程中的？
1.主要凝血因子 因子 I， 纤维蛋白原 因子 II,凝血酶原 因子 III,组织因子 因子 IV,钙因子（Ca2+) 因子 V,促凝血球蛋白原，易变因子 因子 VII,转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶 因子 VIII,抗血友病球蛋白A (AHG A),抗血友病因子A （AHFA),血小板辅助 因子 I,血友病因子 VIII 或 A, 因子 IX,抗血友病球蛋白B (AHG B)，抗血友病因子B (AHF B)，血友病因 子 IX 或 B 因子 X,STUART(-PROWER)-F,自体凝血酶原C 因子 XI,ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C 因子 XII,HAGEMAN因子， 表面因子 因子 XIII,血纤维稳定因子
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237
纤维蛋白
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发的作用下，血浆中无活性的
因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、 （凝血酶）。
3.纤维蛋白的形成 在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原 转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为 ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的 纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗 在内，形成血凝块，完成血凝过程。 血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存 在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保 证在较短时间内出现凝血止血效应。
辅助凝血因子 共同凝血 FITZGERALD因子 FLETCHER因子 (激肽释放酶原） von-Willebrand-因子 被取消资格的凝血因子 因子 VI,促凝血球蛋白：其实是活化后的第五因子。 这些因子共同作用，会导致凝血。 凝血过程： 凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原 因子Ⅱ 凝血酶原 因子Ⅲ 组织凝血致活素 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素，加速球蛋白 因子Ⅶ 前转变素，血清凝血酶原转变加速素SPCA 因子Ⅷ 抗血友病球蛋白 因子Ⅸ 血浆凝血致活素 因子Ⅹ Stuart-Proruer因子，凝血酶原酶复合物的重要成 份 因子Ⅺ 血浆凝血致活素前体 因子Ⅻ 接触因子纤维蛋白 因子ⅩⅢ 稳定因子 因子ⅩⅢ 稳定因子
顺序以罗马数字命名
凝血系统及其功能
正常血液凝固过程
内源性
外源性
启动
凝血酶原激活物
＋
纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白
传统凝血模式分为内源性及外源性 凝血途径
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
XIIa 激活
VIIa 组织因子
XIa
激活
IXa VIIIa
激活
激活
Xa
激活
激活
Va
IIa
纤维蛋白原
2.凝血系统有几个？其过程怎样？
血液凝固是一系列复杂的化学连锁反应过程，参与 各链锁反应的多种物质组成的系统称为凝血系统。 其化学本质，除钙离子外，其余成分绝大多数为蛋 白质，正常情况下，都以无活性的形式存在于血浆
中，只有因子Ⅲ来 参与凝血因子
自血管以外的组织。已被公认的凝血因子，除血小 板外，共有12种。国际上统一按凝血因子发现的
凝血系统的激活分为三阶段：
❖凝血酶原激活物形成阶段 ❖凝血酶形成阶段 ❖纤维蛋白形成阶段
4.抗凝物质有哪些？它们是如何产生 的？
血液中有哪些抗凝物质？
人体内含有多种天然抗凝物，在凝血
因子被激活的同时，抗凝系统也被激活，防止血液在血管内凝固或使
已形成的血栓溶解，主要的抗凝物质： （1）抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）
1.凝血酶原激活物的形成 凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上 的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成 始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途 径。 （1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原 纤维暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa.Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa， Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X.上述过程参与凝血 的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。由于因子Ⅷa的 存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障 碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。 （2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当 组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进 而激活因子Ⅹ。因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝 血途径。
蛋白C（PC）和蛋白S（PS） PC可分解或破坏Ⅷa因子和Ⅴa因子，
起到抗凝作用，是一种维生素K依赖酶，其活性受维生素K影响。PS
是PC的辅因子，加强和促进PC的抗凝作用。 （5）纤维蛋白溶解系
统（纤溶系统）是最重要的抗凝系统。组织中的纤溶酶原激活物使纤
溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶使纤维蛋白降解成小碎片，即纤维蛋白
和肝素协同作用与多种凝血因子结合抑制其活性，主要抑制凝血酶及
Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子。 （2）肝素辅因子-Ⅱ，阻碍血小板
释放ADP和PE3，抑制凝血酶，影响纤维蛋白原形成纤维蛋白。 （3）
凝血酶调节蛋白（TM）与凝血酶表面的阴离子结合，改变其分子构
象，催化纤维蛋白原变为活化蛋白C使其由促凝物变为抗凝物。 （4）