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凝血与抗凝血平衡紊乱一、血液概述1.血液血液总量相当于体重的7％～8％pH值为7.35～7.45渗透压为313 mOsm2.血细胞组成红细胞约占血液体积的45% ；没有细胞核及细胞器；含血红素以输送氧气白细胞约占血液体积的1% ；免疫系统的一部分；攻击病原体及外来物；移除年老或异常的细胞及细胞残骸血小板占血液少于1% 只有红细胞的八分之一,负责凝血二、凝血与抗凝血平衡1.失血量对机体的影响失血量少于10% 自我调节失血量达到20% 血压下降失血量达到30% 危及生命2.凝血与抗凝血凝血亢进抗凝血减弱血栓形成凝血减弱抗凝血亢进出血不止3.生理性止血基本过程出血→ 血管收缩→ 血小板栓子形成→ 纤维蛋白凝块→ 纤溶和抗凝3.1 血管收缩损伤性刺激反射性使血管收缩血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩黏附损伤处的血小板释放5-HT（五羟色胺）、TXA2（血栓素）等缩血管物质3.2 血小板栓子形成胶原→ 血小板黏附、激活激活剂→ 血小板激活血小板膜内侧面磷脂: 凝血因子X 和凝血酶原活化的反应场所3.3 纤维蛋白凝块形成细胞因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质检测凝血功能的指标APTT：内源性凝血系统较为敏感和常用的筛选试剂PT：外源性凝血系统功能有无障碍的过筛试验3.4 抗凝（1）体液抗凝1.血浆抗凝物质组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor, TFPI）由内皮细胞合成，与活化的VIIa-TF结合使VIIa失活；还可灭活Xa抗凝血酶(antithrombin, AT III)和肝素(heparin)AT III主要由肝细胞合成，与凝血酶、凝血因子Xa、IXa、XIIa等结合抑制其活性；heparin 作为辅因子可增强AT III 和肝素辅因子II的活性TFPI和ATIII是体内最重要的抗凝血物质2.蛋白C系统蛋白C 和S (protein C &S), 血栓调节蛋白(thrombomodulin)蛋白C在TM等作用下被激活，继而在蛋白S的作用下使活化的Va和VIIIa从膜磷脂上脱离而失活在正常血管内皮部位阻碍凝血反应的发生3.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原纤溶酶原激活物：组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物阶段1：纤溶系统激活纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP)FDP具有抑制纤维蛋白形成，抑制凝血酶活性和血小板黏附聚集，能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用FDP临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能阶段2：纤维蛋白降解（2）细胞抗凝1.血管内皮细胞促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)分泌纤溶酶原激活物抑制物(PAI)抗凝抗血小板作用（PGI2，NO）抗凝作用（组织因子途径抑制物, 抗凝血酶Ⅲ，肝素样分子，血栓调节蛋白）纤溶作用（组织型纤溶酶原激活物t-PA）2.其他抗凝系统单核巨噬细胞和肝细胞清除内毒素、免疫复合物等促凝物质，清除激活的凝血因子血流可稀释、运走促凝物质和活化的凝血因子三、凝血与抗凝血紊乱1.凝血因子异常1.1 与出血倾向有关的凝血因子异常遗传性凝血因子缺乏——血友病血友病A：VIII缺乏(性隐) 血友病B：IX缺乏(性隐) 血友病C：XI缺乏获得性凝血因子缺乏生成障碍：VK缺乏，肝功能障碍消耗过多：DIC1.2 与血栓形成有关的凝血因子异常遗传因素：凝血因子基因改变环境因素：高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟2.血小板异常2.1 血小板数量异常生成障碍、破坏过多、分布异常继发性：感染原发性：骨髓增生2.2 血小板功能异常遗传性：Glanzmann血小板无力症：常染色体隐性遗传病,血小板黏附和聚集功能障碍,幼儿时起即可呈现出以皮肤、黏膜出血为主的出血倾向巨大血小板综合征：常染色体隐性遗传病。
凝血和抗凝血平衡紊乱的病理生理机制凝血和抗凝血是人体血液循环系统中重要的平衡状态。
正常情况下，凝血系统的主要作用是在血管受损时迅速形成血栓，以阻止血液外流，并促进伤口愈合。
而抗凝血系统则相反，主要负责限制血栓的形成，并维持正常的血液流动。
当凝血和抗凝血平衡紊乱时，会导致出血或血栓形成的病理生理机制。
凝血平衡紊乱：凝血平衡紊乱一般分为两种状况：凝血活化和凝血因子缺乏。
1. 凝血活化（Hypercoagulability）：凝血活化是指凝血系统的过度激活，导致过多的血栓形成。
常见的疾病包括深静脉血栓形成、肺栓塞等。
凝血活化的病理生理机制包括：-血管内皮损伤：血管内皮的损伤可以导致血栓形成，如动脉粥样硬化、动脉壁炎症等。
-凝血因子异常：凝血因子的异常可以导致凝血系统的过度激活，如凝血因子V和凝血因子II的异常。
-血液高黏滞：血液高黏滞可以导致血栓形成。
常见的原因包括红细胞增多症、寒冷自身免疫性溶血性贫血等。
2. 凝血因子缺乏（Hypocoagulability）：凝血因子缺乏是指凝血系统中一些或多个因子的数量不足，导致凝血过程延迟或无法正常进行。
常见的疾病包括出血性疾病如血友病等。
凝血因子缺乏的病理生理机制包括：-遗传缺乏：一些凝血因子的缺乏是由于遗传突变引起的，如血友病A（凝血因子VIII缺乏）和血友病B（凝血因子IX缺乏）。
-获得性缺乏：一些疾病可以导致凝血因子的获得性缺乏，如肝病、维生素K缺乏等。
抗凝血平衡紊乱：抗凝血平衡紊乱主要是指抗凝血系统的功能受损，导致血液过度凝固。
常见的疾病包括DIC（弥散性血管内凝血）和肝脏疾病。
-细胞因子释放：细胞因子的释放可以导致炎症反应，进而抑制抗凝血系统的功能，如TNF-α，白介素等。
-凝血因子的异常活化：在DIC和肝脏疾病中，凝血因子的异常活化可以导致血栓形成，如凝血酶的活化和纤维蛋白凝块的形成。
-抗凝血因子的损害：在DIC和肝脏疾病中，由于抗凝血因子的产生减少或功能受损，导致血液过度凝固。
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱【参考答案】一、单择题1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D 10.C 11.B 12.C 13.E 14.C15.A 16.E 17.D 18.C 19.C 20.B 21.C 22.A 23.D 24.B25.B 26.D 27.C 28.D 29.B 30.E二、问答题1．缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。
（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。
（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素ADP酶Ⅶ血图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。
第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱一、选择题：1.DIC时血液凝固异常表现的一般规律是:A.血液凝固持续升高B.血液纤溶活性明显增强C.血液发生低凝后转为高凝D.血液先发生高凝后转为低凝E.血液高凝和低凝同时均衡发生2.单核吞噬细胞系统功能障碍容易诱发DIC的原因是：A.循环血液中促凝物质的生成增加B.循环血液中促凝物质的清除减少C.循环血液中凝血活酶生成增加D.循环血液中抗凝物质的清除过多E.体内大量血管内皮细胞受损3.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）主要检测：A.纤维蛋白原含量B.纤维蛋白单体含量C.纤维蛋白原降解产物D.组织因子E.凝血酶活性4.DIC引起的贫血属于：A. 失血性贫血B. 中毒性贫血C. 溶血性贫血D. 再生障碍性贫血E. 缺铁性贫血5.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因：A. 血小板大量消耗B. 凝血因子大量消耗C. FDP的作用D. 单核吞噬细胞系统功能下降E. 继发性纤溶亢进（1 ）在DIC 的原发病中，下列哪种疾病最为常见A. 胎盘早期剥离B. 羊水栓塞C. 肿瘤性疾病D. 严重创伤E. 感染性疾病（2 ）DIC 时血液凝固失常表现的一般规律是A. 血液凝固性持续升高B. 血液纤溶活性明显增加C. 血液先发生高凝后转为低凝D. 血液先发生低凝后转为高凝E. 血液高凝和低凝同时均衡发生（3 ）下列哪一项因素与产科意外时容易发生DIC 关系最密切A. 血液处于高凝状态B. 单核吞噬细胞系统功能低下C. 微循环血流淤滞D. 纤溶系统活性赠高E. 血中促凝物质含量增加（4 ）急性胰腺炎时诱发DIC 的机制与下列哪项有关A. 大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原B. 大量胰脂肪酶入血激活凝血酶原C. 大量胰淀粉酶入血激活凝血酶原D. 大量组织凝血活酶入血E. 单核吞噬细胞系统功能障碍（5 ）单核吞噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC 的原因是A. 循环血液中促凝物质的生成增加B. 循环血液中促凝物质的清除减少C. 循环血液中凝血活酶生成增加D. 体内大量血管内皮细胞受损E. 循环血液中抗凝物质的清除过多（6 ）导致DIC 发生的关键环节是A. 凝血因子Ⅻ的激活B. 凝血因子Ⅲ大量入血C. 凝血酶大量生成D. 纤溶酶原激活物的生成E. 凝血因子Ⅴ的激活（7 ）连接在磷脂表面上的Ca 2 ＋、凝血因子Ⅹa 和Ⅴ形成的复合物具有下列哪种作用A. 激活激肽释放酶原B. 激活凝血酶原C. 激活凝血因子ⅢD. 激活凝血因子ⅧE. 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体（8 ）急性DIC 过程中，各种凝血因子均可显著减少，其中减少最为突出的是A. 纤维蛋白原B. 凝血酶原C. Ca 2 ＋D. 凝血因子ⅩE. 凝血因子Ⅻ答案：1.E 2.C 3.A 4.A 5.B 6.C 7.B 8.A二、名词解释：1.Thrombomodulin2.DIC：三、问答题：1.试述播散性血管内凝血（DIC）引起出血的机制。
凝血和抗凝血平衡紊乱第一节凝血系统功能异常二、凝血因子的异常(一)与出血倾向有关的凝血因子异常1 .遗传性血浆凝血因子缺乏：血友病是FVIhFIX或FXl缺乏导致凝血功能障碍。
血管性假性血友病是vWF缺乏导致凝血功能障碍。
2 .获得性血浆凝血因子减少：(1)凝血因子生成障碍：FII、FVIKFIX、FX的生成需维生素K的参与。
维生素K缺乏和肝功能严重障碍会导致凝血因子生成障碍。
(2)凝血因子消耗增多：DlC时广泛微血栓的形成会导致凝血因子消耗过多。
(二)与血栓舫成倾向有关的凝血因子异常1.遗传性凝血因子异常2.获得性凝血因子增多第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常一、抗凝系统功能异常(一)抗凝血薛-川减少或缺失(1)产生抗凝血酶-III主要由肝脏和血管内皮细胞产生。
(2)灭活抗凝血酶-川单独灭活慢，与肝素或血管内皮细胞上的硫酸乙酰肝素结合后灭活速度增加约100o倍。
(3)减少或缺失原因:1 .遗传性缺乏抗凝血酶-川基因变异2 .获得性缺乏(1)抗凝血薛-HI 合成减少：肠道消化吸收蛋白质障碍导致底物不足：肝功能严重障碍;口服避孕药(雌激素)(2)抗凝血酶Tll 丢失或消耗增多：肾病患者从肾脏丢失抗凝血酶-川；大面积烧伤患者随血浆丢失抗凝血酶-川；DIC 消耗抗凝血酶-川增多(二)蛋白C 和蛋白S 缺乏(1)蛋白C 、S 作用：蛋白C(PC)在肝脏合成，以酶原形式存在血液。
凝血悔活化PC 为APCoAPC 可水解灭活FVa 、FVIIIaoAPC 还可限制FXa 与血小板结合，灭活纤溶酶原抑制物。
蛋白S 是APC 辅助因子，促进APC 清除FXa 。
血栓调节蛋白(TM)与凝血畴结合降低其活性，显著增加APC 的作用。
蛋白C 凝血酹激活的蛋白C(APC) 灭活FVa,FVia!++(2)缺乏原因：1 .遗传性缺乏或异常和APC 抵抗1)遗传性蛋白C 、蛋白S 缺乏或异常包括数量缺乏和结构异常。
临床上多发生深部静脉血栓症。
第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅最重要的生理性凝血启动因子是（ ）。
Ａ畅ＴＦ Ｂ畅ＦⅫ Ｃ畅ＦⅡ Ｄ畅ＦⅥ Ｅ畅ＦⅤ２畅在凝血瀑布反应过程中，共同凝血途径是指（ ）。
Ａ畅从ＦⅢ开始的途径 Ｂ畅从ＦⅫ开始的途径 Ｃ畅从ＦⅡ开始的途径Ｄ畅从ＦⅪ开始的途径 Ｅ畅从ＦⅩ开始的途径３畅凝血系统激活过程中最关键的酶是（ ）。
Ａ畅纤溶酶 Ｂ畅激活激肽释放酶 Ｃ畅凝血酶Ｄ畅胰蛋白酶 Ｅ畅凝血酶原４畅连接在磷脂表面上的Ｃａ２＋、ＦⅩａ和ＦⅤ构成的复合物具有下列哪种作用？（ ）Ａ畅激活激肽释放酶原 Ｂ畅激活凝血酶原 Ｃ畅激活ＴＦＤ畅激活ＦⅧ Ｅ畅使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体５畅下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统？（ ）Ａ畅纤溶酶原 Ｂ畅纤溶酶 Ｃ畅尿激酶 Ｄ畅纤溶抑制物 Ｅ畅ＦＤＰ６畅关于ＴＦ的表述，哪一项是正确的？（ ）Ａ畅正常血浆含有酶原形式的ＴＦ Ｂ畅它是一种跨膜脂蛋白Ｃ畅人体各种细胞均可恒定地表达ＴＦ Ｄ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放减少Ｅ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放增多７畅组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）主要作用于（ ）。
Ａ畅ＦⅡａ、ＦⅦａ Ｂ畅ＦⅦａ、ＦⅨａ Ｃ畅ＦⅦａ、ＦⅩａＤ畅ＦⅧａ、ＦⅩａ Ｅ畅ＦⅦａ、ＦⅪａ和血小板８畅下述哪项功能障碍不可能是ＤＩＣ引起的？（ ）Ａ畅急性肾衰竭 Ｂ畅急性呼吸衰竭 Ｃ畅心源性休克Ｄ畅席汉综合征 Ｅ畅再生障碍性贫血９畅血小板的致密颗粒在释放反应中释放（ ）。
Ａ畅ＡＤＰ和５－羟色胺 Ｂ畅纤维蛋白原 Ｃ畅纤维连接蛋白Ｄ畅凝血酶敏感蛋白 Ｅ畅ＴＦ１０畅血友病Ａ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦＸ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦＶ缺乏 Ｅ畅ＴＦ缺乏１１畅血友病Ｂ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦⅩ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦⅤ缺乏 Ｅ畅ＦⅦ缺乏１２畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）抵抗发生于（ ）。
Ａ畅FⅤ基因突变 Ｂ畅FⅩ基因突变 Ｃ畅FⅧ基因突变Ｄ畅F Ⅸ基因突变 Ｅ畅F Ⅻ基因突变１３畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）对血液凝固调控的主要作用是通过（ ）。
第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅最重要的生理性凝血启动因子是（ ）。
Ａ畅ＴＦ Ｂ畅ＦⅫ Ｃ畅ＦⅡ Ｄ畅ＦⅥ Ｅ畅ＦⅤ２畅在凝血瀑布反应过程中，共同凝血途径是指（ ）。
Ａ畅从ＦⅢ开始的途径 Ｂ畅从ＦⅫ开始的途径 Ｃ畅从ＦⅡ开始的途径Ｄ畅从ＦⅪ开始的途径 Ｅ畅从ＦⅩ开始的途径３畅凝血系统激活过程中最关键的酶是（ ）。
Ａ畅纤溶酶 Ｂ畅激活激肽释放酶 Ｃ畅凝血酶Ｄ畅胰蛋白酶 Ｅ畅凝血酶原４畅连接在磷脂表面上的Ｃａ２＋、ＦⅩａ和ＦⅤ构成的复合物具有下列哪种作用？（ ）Ａ畅激活激肽释放酶原 Ｂ畅激活凝血酶原 Ｃ畅激活ＴＦＤ畅激活ＦⅧ Ｅ畅使纤维蛋白原转变为纤维蛋白多聚体５畅下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统？（ ）Ａ畅纤溶酶原 Ｂ畅纤溶酶 Ｃ畅尿激酶 Ｄ畅纤溶抑制物 Ｅ畅ＦＤＰ６畅关于ＴＦ的表述，哪一项是正确的？（ ）Ａ畅正常血浆含有酶原形式的ＴＦ Ｂ畅它是一种跨膜脂蛋白Ｃ畅人体各种细胞均可恒定地表达ＴＦ Ｄ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放减少Ｅ畅ＶＥＣ损伤时，ＴＦ表达／释放增多７畅组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）主要作用于（ ）。
Ａ畅ＦⅡａ、ＦⅦａ Ｂ畅ＦⅦａ、ＦⅨａ Ｃ畅ＦⅦａ、ＦⅩａＤ畅ＦⅧａ、ＦⅩａ Ｅ畅ＦⅦａ、ＦⅪａ和血小板８畅下述哪项功能障碍不可能是ＤＩＣ引起的？（ ）Ａ畅急性肾衰竭 Ｂ畅急性呼吸衰竭 Ｃ畅心源性休克Ｄ畅席汉综合征 Ｅ畅再生障碍性贫血９畅血小板的致密颗粒在释放反应中释放（ ）。
Ａ畅ＡＤＰ和５－羟色胺 Ｂ畅纤维蛋白原 Ｃ畅纤维连接蛋白Ｄ畅凝血酶敏感蛋白 Ｅ畅ＴＦ１０畅血友病Ａ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦＸ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦＶ缺乏 Ｅ畅ＴＦ缺乏１１畅血友病Ｂ的病因是（ ）。
Ａ畅ＦⅨ缺乏 Ｂ畅ＦⅩ缺乏 Ｃ畅ＦⅧ缺乏 Ｄ畅ＦⅤ缺乏 Ｅ畅ＦⅦ缺乏１２畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）抵抗发生于（ ）。
Ａ畅FⅤ基因突变 Ｂ畅FⅩ基因突变 Ｃ畅FⅧ基因突变Ｄ畅F Ⅸ基因突变 Ｅ畅F Ⅻ基因突变１３畅激活的蛋白Ｃ（ＡＰＣ）对血液凝固调控的主要作用是通过（ ）。
09年级病理生理第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱(DIC)一、单项选择题1、正常血液中通常没有下列哪一种凝血因子？A．XIII B．IIIC．II D．XII E．V2、DIC最主要的病理特征是A．凝血功能失常 B．纤溶过程亢进C．大量微血栓形成 D．凝血物质大量消耗 E．大量溶血3、急性DIC时血液凝固障碍表现为A.先低凝后转为高凝 B．高凝和低凝同时发生C．先高凝后转为低凝 D．血液凝固性增高 E．纤溶活性增高4、下列哪项是DIC的诱因A．细菌感染 B．恶性肿瘤转移C．羊水栓塞 D．单核吞噬细胞系统功能抑制E．白血病5、严重创伤引起DIC的主要机理A．凝血因子XII被激活 B．内皮细胞受损C．红细胞受损 D．血小板受损 E．凝血因子III大量入血6、异型输血发生DIC的主要机制是A．组织因子释放 B．内皮细胞受损C．红细胞大量破坏 D．血小板受损 E．促凝物质大量入血7、引起DIC的原因是A．血管内皮细胞受损 B．血液高凝状态C．微循环障碍 D．单核吞噬细胞系统功能抑制E．肝功能严重障碍8、下列哪项不是DIC的临床表现A．溶血性贫血 B．出血C．组织中毒性缺氧 D．急性呼吸窘迫综合征E．肾功能严重障碍9、DIC产生的贫血属于A．失血性贫血 B．出血性贫血C．小细胞性贫血 D．溶血性贫血 E．缺铁性贫血10、下列哪项不是DIC引起休克的机制A．回心血量减少 B．出血C．心功能障碍 D．激肽系统激活 E．儿茶酚胺增多 11、红细胞破坏可释放下述何物并引起DICA．组织因子 B．凝血酶C．纤溶酶 D．激肽释放酶 E．膜磷脂12、裂体细胞是A．红细胞碎片 B．白细胞碎片C．血小板碎片 D．内皮细胞碎片 E．肌细胞碎片。
第14章弥散性血管内凝血一、A型题1．DIC时血液凝固功能异常表现为A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高 B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生C．血液凝固性先增高后降低[答案] C[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。
随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。
2．弥散性血管内凝血的基本特征是A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常C．凝血因子和血小板的消耗[答案] E[题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。
3．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A．败血症D．胰腺癌 B．宫内死胎 E．器官移植C．大面积烧伤[答案] A[题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。
其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。
4．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？A．凝血因子Ⅹ D．凝血因子ⅧB．凝血因子Ⅸ E．凝血因子ⅦC．凝血因子Ⅺ[答案] E[题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。
5．激活的凝血因子Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子ⅫB．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅸ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ[答案] B[题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅸ因子（选择通路），从而启动凝血反应。
6．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A．凝血酶原D．Ⅻ因子B．维蛋白原E．组织因子C．钙离子[答案] D[题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷，因此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。
7．导致DIC发病的关键环节是A．组织凝血因子大量入血 D．纤溶酶原激活物生成增加B．凝血因子Ⅻ的激活 E．凝血因子Ⅴ的激活C．凝血酶生成增加[答案] C[题解] 各种不同的病因可通过不同的途径激活体内的外源性凝血途径和（或）内源性凝血途径而诱发DIC，外源性凝血途径或内源性凝血途径激活的关键环节是血浆中凝血酶原的激活物—凝血酶生成增加。
8．单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是A．机体抗血栓形成能力降低 D．继发细菌感染 B．激活凝血酶原E．增加组织因子的释放C．激活纤维蛋白原[答案] A[题解] 单核吞噬细胞系统功能抑制，使活化的凝血因子、FDP、细菌、毒素、异物等不能及时清除，机体抗血栓形成能力降低。
9．肝功能严重障碍诱发DIC与下列哪一过程无关？A 抗凝血酶-Ⅲ生成减少B．血小板生成减少C．清除凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa的作用减弱D．组织因子释放增多E．解毒功能障碍[答案] B[题解] 肝脏不具备生成血小板的功能。
10．妊娠末期时，下列哪一项不是引起血液高凝状态的原因？A．血小板和凝血因子增多 B．纤溶酶原激活物抑制剂增多C．抗凝血酶活性降低D．高脂血症E．纤溶酶原激活物活性增加[答案] C[题解] 妊娠时，随着孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐渐增多，纤溶酶原激活物抑制剂增多，胆固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纤溶活性物质，如抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。
11．DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切？A．凝血因子Ⅻ的被激活 D．肝脏合成凝血因子障碍 B．凝血因子大量消耗和纤溶活性增强 E．血管通透性增高C．抗凝血酶物质增加[答案] B[题解] DIC患者出血的原因是随着微血栓形成有凝血因子和血小板消耗性减少，同时继发性纤溶活性加强和纤维蛋白（原）降解产物增多，它们都有抗凝血的作用。
12．DIC患者晚期出血的原因A．凝血系统被激活 D．凝血系统活性大于纤溶系统活性B．纤溶系统被激活 E．凝血系统活性小于纤溶系统活性C．凝血和纤溶系统同时被激活[答案] E[题解] 在DIC晚期，因凝血物质消耗性减少和继发性纤溶系统激活，使纤溶系统活性大于凝血系统活性，表现为出血。
13．纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成A．纤维肽A（FPA）和纤维肽B（FPB） D．交联纤维蛋白（Fbn）B．纤维蛋白单体 E．D-二聚体（DD）C．纤维蛋白（原）降解产物（FDP）[答案] C[题解] FPA和FPB是凝血酶水解纤维蛋白原为纤维蛋白时放出的两种短肽。
纤溶酶水解纤维蛋白原为一些可溶的多肽碎片，包括D和E片段及它们的中间产物X和Y片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。
14．子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，以下哪项实验室检查是不正确的？A．凝血酶原时间延长 D．鱼精蛋白副凝试验阳性B．纤维蛋白原含量降低 E．D-二聚体增高C．凝血酶时间延长[答案] E[题解] 凝血酶水解纤维蛋白原产生交联纤维蛋白，而后纤溶酶水解交联纤维蛋白，最后生成D-二聚体，所以D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的指标。
而子宫、肺、卵巢、肾上腺、前列腺等脏器富含纤溶酶激活物，手术或损伤时导致的属于原发性纤溶亢进，血中FDP增高，D-二聚体却不增高。
15．下列哪一项不是直接引起DIC出血的原因？（0.461，0.388，03临床）A．凝血因子大量消耗 D．微循环障碍B．血小板大量减少E．纤维蛋白（原）降解产物的作用C．继发性纤溶系统激活[答案] D[题解] 在DIC时，随着凝血物质被激活，形成大量微血栓，继之凝血物质因消耗而减少，同时继发性纤溶活性不断地增强，纤维蛋白（原）降解产物增多，它们都有抗凝血和促进出血的作用。
而微循环障碍时有利于DIC的发生，本身并不直接导致出血。
16．大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪一项因素有关？A．组织凝血活酶大量入血D．单核吞噬细胞系统功能抑制B．血管内皮细胞广泛受损E．肝素的抗凝活性减弱C．增加溶酶体膜稳定性[答案] D[题解] 皮质激素能抑制单核吞噬细胞系统功能，当大量使用肾上腺皮质激素时，使单核吞噬细胞系统的功能显著降低，故容易诱发DIC。
17．DIC产生的贫血属于A．中毒性贫血D．缺铁性贫血B．失血性贫血E．再生障碍性贫血 C．溶血性贫血[答案] C[题解] DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称其为“微血管病性溶血性贫血”。
18．裂体细胞的产生是因为A．微血管内微血栓形成D．微循环血液“泥化”淤滞B．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 E．微血管内皮细胞受损 C．异型输血[答案] B[题解] DIC发生时，主要是微血管内沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所致。
缺氧、酸中毒及内毒素造成的红细胞变形能力降低，也是红细胞损伤的原因之一。
19．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测A．纤维蛋白原 D．凝血酶原 B．纤维蛋白单体 E．纤溶酶 C．纤维蛋白原降解产物[答案] C[题解] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。
副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。
20.妊娠末期的产科意外易诱发DIC，主要是由于：）A、单核吞噬细胞系统功能低下B、血液处于高凝状态C、微循环血流淤滞D、纤溶系统活性增高E、血中促凝物质含量增加[答案] B[题解] 妊娠时，随着孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐渐增多，纤溶酶原激活物抑制剂增多，胆固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纤溶活性物质，如抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。
21．有关DIC的实验室检查，下列哪种说法是错误的？A．凝血酶时间检查血浆中凝血酶活性B．凝血酶原时间检查外源性凝血系统凝血因子消耗情况C．纤维蛋白原定量检查凝血物质消耗情况D．血浆鱼精蛋白副凝试验检查血液中FDP-纤维蛋白单体复合物存在E．优球蛋白溶解时间检查血液中纤溶活性[答案] A[题解] 凝血酶时间试验是在受检血浆中加入标准化的凝血酶后，测定受检血浆发生凝固所需要的时间，以反映凝血第三阶段（纤维蛋白生成阶段）和抗凝血的功能，在DIC时，由于高凝过程消耗了大量纤维蛋白原，而在继发性纤溶亢进阶段又会生成大量FDP而抑制凝血过程，故DIC时，凝血酶时间测定常延长。
若患者未用过肝素，血浆纤维蛋白原含量无明显降低，凝血酶时间延长则提示患者血浆纤溶降解产物含量增多。
22．关于DIC的治疗，下列哪一项治疗原则是正确的？A．首先治疗DIC，然后处理原发病B．对早期疑似DIC者可先用肝素作试验性治疗C．一经确诊为DIC，应立即进行抗凝治疗D．在DIC早期应使用抗纤溶药物预防纤溶发生E．在DIC后期禁用肝素[答案] C[题解] DIC发病过程分为三个时期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
一般在急性DIC的高凝期即可应用抗凝血药物肝素合并潘生丁；在消耗性低凝期则在使用肝素的同时补充凝血因子；在继发性纤溶亢进期，则应在肝素治疗的基础上加用抗纤溶药物，然后输血或补充凝血因子。
同时要尽快去除引起DIC的病因，单用抗凝药往往会导致凝血-纤溶向失衡，尤其在DIC后期要慎用或不用。
23．华-佛综合征的机制是A．肾上腺急性缺血坏死D．肾上腺血管栓塞B．肾上腺皮质出血性坏死E．肾上腺血管内皮细胞损伤C．肾上腺髓质出血性坏死[答案] B[题解] 发生DIC时，可因肾上腺皮质微血管内微血栓形成，阻塞微循环，引起肾上腺皮质出血性坏死，造成肾上腺皮质功能衰竭，即华-佛综合征。
常继发于暴发型流脑。
24．DIC晚期时高度纤溶亢进使D-二聚体含量降低的原因是A．尿激酶作用减弱B．α1-抗胰蛋白酶抑制减轻C．D-二聚体分解为小分子物质D．纤溶酶分解纤维蛋白多聚体作用减弱E．凝血酶分解纤维蛋白原减少[答案] C[题解] 高度纤溶亢进，由于D-二聚体可进一步分解为小分子物质使测定值比实际含量低。
25．产生凝血因子Ⅻf的途径是A．凝血因子Ⅻ的酶性激活D．凝血酶作用于凝血因子ⅫB．凝血因子Ⅻ的接触激活E．肝素作用于凝血因子ⅫC．内毒素作用于凝血因子Ⅻ[答案] A[题解] 激肽释放酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶，可水解凝血因子Ⅻ或凝血因子Ⅻa，而生成三种分子量和活性各不相等的碎片，称为凝血因子Ⅻf。
