最新脑卒中患者的血压(ppt x页)讲学课件

– 发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发 病第一天，收缩压约下降28%。 – 血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升 1.89。
• Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU,Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology. 2003;61:1047– 1051.
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 急性期血压增高原因：可能继发于脑血管 事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心 、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症 的生理性反应或对颅内压升高的反应。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 能引起血压升高的可能包括下面的原因： 既往高血压病史，神经内分泌激活， Cushing’s 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧 张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。 • 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心 衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应 激性溃疡出血等。
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急性缺血性脑卒中降血压的利弊
Vemmos 等人发现：
– 在大多数缺血性卒中的亚组中，血压升高与既 往高血压病史或神经功能缺损的严重性有关。 – 死亡率与病人的血压成U形关系； – 血压升高与血压水平降低都与早期或晚期卒中 死亡率增高有关。
• Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 –272.

欧洲卒中组织（ESO）缺血性卒中和短 暂性脑缺血发作治疗指南（2019）
血压过度升高(>220/120mmHg)者，有严重心脏 功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病者，建议谨 慎降压，反复测量血压（四类证据，优良临床实 验）建议避免急速降压（二类证据，C级推荐）
建议在溶栓前将185/110mmHg或更高的血压降低 （四类证据，优良临床实验）
中国脑血管病防治指南-卒中高血压
➢ 平稳控制过高的血压，防止降压 过快、过低，严密监测血压变化
➢ 缓慢降压
➢ 个体化降压治疗
➢ 维持降压效果的平稳性，一般主 张采用长效降血压药物
➢ 在降血压过程中应注意靶器官的 保护，尤其是脑、心、肾
➢ 一般处理原则：如果需要降血压 治疗，建议首选静脉用药，最好 应用微量输液泵。
卒中血压调控--TIA
此类患者的血压一般不会过高， 因此，多不需进行降血压治疗。 在TIA 完全控制后，应积极治疗 原有的高血压病，最好使血压缓慢 降至正常水平 如血压降至正常水平时即不能耐 受，则应降至可耐受的最低水平。
2.重复测量SBP>220 或DBP>120mmHg收缩压>220，舒张压为 120-140 时：卡托普利6.25-12.5mg，口服；拉贝洛尔5-20mg，静脉 注射；乌拉地尔10-50mg，静脉注射，然后，4-8mg/h，静脉注射； 克乐定0.15-0.3mg，静脉注射；双肼酚嗪5mg，静脉注射加美托洛 尔10mg。
美国国立卫生研究院（NIH）国家高
血压教育计划（第6 次报告）
脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗
对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治 疗。
除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。
即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直 立性低曲压。

LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险
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脑卒中 (致死和非致死性) 25 %
(P = 0.001)
出现第一次事件的 患者人数百分比 (%)
6 5 4 3 2 1 0
校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010 未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006
高危人数 氯沙坦 阿替洛尔
脑卒中与高血压
卒中：日趋严重的流行病

从全世界而言，卒中每年夺去 570 万人 的生命。它已经成为仅次于缺血性心脏 病之后的第二大致死原因，也是首要的 严重致残原因。并且其危害不分年龄、 男女、肤色和国度。 五分之四的卒中病人发生在那些难以抵 御卒中危害的低收入和中等收入国家。
世界卒中日宣言，2006年10月26日，开普敦
急性脑血管疾病急性脑血管疾病11脑血管病的类型脑血管病的类型脑血管病脑血管病超过24小时24小时内恢复出血性缺血性脑梗塞tia脑表面破入脑实质脑出血蛛网膜下腔出血12脑血管病病因脑血管病病因血管壁病变血管壁病变心脏疾病心脏疾病侧枝循环侧枝循环不可改变的危险因素不可改变的危险因素年龄年龄种族种族性别性别家族史家族史15可能的危险因素可能的危险因素肥胖肥胖体力活动少体力活动少过度饮酒过度饮酒高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症高凝状态高凝状态激素替代治疗激素替代治疗口服替代治疗口服替代治疗16可以改变的危险因素可以改变的危险因素高血压高血压bpbp正常人群的正常人群的55倍以上倍以上吸烟吸烟糖尿病糖尿病无症状颈动脉狭窄无症状颈动脉狭窄镰状细胞病镰状细胞病血脂异常血脂异常心房纤颤心房纤颤17脑卒中患者病发高血压很普遍

卒中急性期的预后极差
死亡率高达19％
20
卒中复发率明显增高
19% 12%

第五十三页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
脑叶出血
多由非动脉硬化因素引起，主要有头 痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶症状 表现。部分患者可有抽搐表现。
脑室出血（原发性）
轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激 征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖样 瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强直，多 迅速死亡。
第五十四页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
第三十九页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
脑 出 血(ICH)
一 定义：
脑出血系指原发性脑实质内 的血管破裂引起的出血。
占全部脑卒中的10-30% 。
第四十页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
二 病因及发病机理
⒈ 病因
高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素， 还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑 血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药 物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等 所致。
支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘 脑、尾状核）。
③高血压致远端血管痉挛
当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、 体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁 所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大 小不同的出血灶。
第四十二页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
发病机制
持续的 高血压
第十六页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
高血压脑卒中患者的辅助检查
CT ：出血与缺血卒中的鉴别 MRI：对小脑、脑干部位的病变有意义 颈椎X线检查 血糖、血脂、电解质、血凝分析 尿常规、肾功能
第十七页，编辑于星期五：十四点 五十七分。
高血压并TIA的治疗
病因治疗：针对已查出的病因治疗 血压的控制： 血压维持在140~160/90~95mmHg 治疗目的：预防、减少反复发作