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中枢神经系统肿瘤影像

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中枢神经细胞瘤和脑室外神经细胞瘤的影像诊断

中枢神经细胞瘤和脑室外神经细胞瘤的影像诊断

影像表现-脑室外神经细胞瘤
• 发生部位广泛，大/小脑半球及鞍区较多见。 • 鞍区的EVN：多为实性，呈等密度、等/稍长T1，等/稍
长T2信号，信号较均匀，可有钙化，囊变、坏死、出血 少见，瘤周无水肿，强化程度高于脑室内脉络丛组织。 • 大/小脑半球的EVN：额叶多见，多为囊实性，可有钙化， 多无瘤周水肿，实性结节多位于皮层，呈不均匀轻-重度 强化，囊腔内有可强化的纤维分隔，囊壁多有强化。
间被神经毡背景分隔。
影像表现-中枢神经细胞瘤
• 形态常不规则，一般有分叶，与侧脑室透明隔相连。 • 一般不侵犯两侧脑实质。 • 常无水肿或轻度水肿，脑积水。 • 囊变、坏死、钙化较多见。 • 囊变区网状分隔：“蜂窝状”改变。 • 肿瘤边缘与脑室壁间：“绳索状”改变。 • 增强：中等或明显不均匀强化。 • 弥散受限。
较高的侵袭性，复发率约 36%。 • 多数术后结合放疗预后良好，少数可沿脑脊液播散。 • 多见于中青年人，20岁-40岁占69%，性别差异不明显。 • 临床表现：头痛、呕吐、视物模糊等颅内高压症状。
病理
• 肿瘤由形态一致伴神经元分化的圆形细胞组成。 • 典型结构为小而成熟的肿瘤细胞，呈单一片状排列，其
中枢神经细胞瘤和瘤(CNC):发病率约0.25%~0.5%，通常位于侧脑室内前 2/3 处 近孟氏孔区，常见附着于透明隔，罕见发生于第三脑室。
• 脑室外神经细胞瘤(EVN):发病率约为0. 13%，可发生在中枢神经系统内、外。 • CNC和EVN组织学分级均为WHO II级，但CNC的预后较好，EVN具有相对
谢谢

临床常见疾病的影像学表现(全)

临床常见疾病的影像学表现(全)

右侧额叶脑 挫伤
双侧额叶脑 挫裂伤
双侧额叶脑 挫裂伤
CT表现：颅板下见梭形或半圆形高密度灶。
硬膜外血肿
硬膜下血肿
CT表现：急性期见颅板下新月 形或半月形高密度影，脑水肿 和明显的占位效应。
双侧慢性硬 膜下血肿 亚急性或慢性血肿呈稍高、 等或低或混杂密度灶。
右侧慢性硬膜下血 肿CT表现
右侧慢性硬膜下血 肿MRI表现
外伤性脊髓损伤 （三个不同病例）
脊膜膨出
MRI表现：囊内脑脊液呈长T1和长T2 信号，疝入的神经组织呈中等信号。
脊髓空洞症
MRI表现： 囊腔—T1WI 低信号 T2WI高信号
脊髓血管畸形
脊髓血管畸形
第二章 颈部
一、鼻咽癌

鼻咽癌


鼻咽腔侧壁不对称、僵直 向咽腔内突出的软组织肿块，咽隐窝变浅或 闭塞 咽旁脂肪间隙消失或出现软组织肿块 翼腭窝和颞下窝肿块 颅底、上颌窦等处骨质破坏
病变早期表现为较大片状高密度影，病灶 坏死液化呈低密度，
六、肺结核

（一）血行播散性肺结核 急性粟粒型肺结核 发病初期，X线见肺纹理增多，约在两周才出现典型粟粒样结节。表现为 广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影。其特点为病灶分布均 匀、大小均匀和密度均匀，即所谓三均匀。 亚急性或慢性血行播散型肺结核 X线：三不均匀：病灶大小不均，从粟粒样至直径lcm左右。密度不均，渗 出增殖性病灶，密度较高，边缘较清楚，钙化灶密度更高，边缘锐利。分布 不均，老的硬结钙化病灶大都位于肺尖和锁骨下，新的渗出增殖病灶大都位 于下方。

大叶性肺炎
右肺中叶大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符 病变的叶间裂的一侧界限平直，其他部分边缘模糊不清（实变期）

中枢神经系统肿瘤疾病PPT演示课件

中枢神经系统肿瘤疾病PPT演示课件
化学物质
某些化学物质，如苯、甲醛等，可能对人体产生致癌作用，增加中枢神经系统 肿瘤的患病风险。这些化学物质可能存在于工业废气、装修材料或农药中。
其他可能原因
病毒感染
某些病毒，如EB病毒、人类乳头瘤病毒等，可能与中枢神经系统肿瘤的发生有关 。这些病毒可能通过改变细胞基因表达或引起免疫反应等方式参与肿瘤形成。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液，检查 其中的蛋白质、糖、氯化物等成 分，有助于判断是否存在颅内感
染或肿瘤。
血清学检查
检测血清中的肿瘤标志物，如癌 胚抗原（CEA）、神经元特异性 烯醇化酶（NSE）等，有助于辅
助诊断中枢神经系统肿瘤。
病理学诊断
通过手术或穿刺活检获取肿瘤组 织，进行病理学检查，可明确肿 瘤的性质、类型及恶性程度，是 中枢神经系统肿瘤确诊的金标准
应用
放射治疗在中枢神经系统肿瘤治疗中 占有重要地位，可用于术后辅助治疗 、无法手术的肿瘤治疗以及复发或转 移性肿瘤的治疗。
化学治疗策略及药物选择
化学治疗策略
通过全身或局部给予化疗药物，杀死或抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
药物选择
根据肿瘤类型、分期和患者的具体情况，选择合适的化疗药物和方案。常用的化疗药物包括烷化剂、抗代谢药、 抗肿瘤抗生素、植物类抗癌药等。
02
发病原因与机制
遗传因素
基因突变
某些基因突变可能导致细胞异常增殖 ，进而形成肿瘤。这些基因可能与细 胞周期控制、DNA修复和细胞凋亡 等过程有关。
家族遗传
一些中枢神经系统肿瘤具有家族聚集 性，可能与遗传易感性有关。家族成 员中患有此类肿瘤的人，其他成员患 病风险增加。
环境因素
辐射暴露
长期接触电离辐射，如X射线、γ射线等，可能增加中枢神经系统肿瘤的风险。 这种辐射可能来自医疗检查、工作环境或核事故等。

中枢神经系统肿瘤的WHO分类及影像学诊断(三)

中枢神经系统肿瘤的WHO分类及影像学诊断(三)

Age and sex distribution of medulloblastoma, based on 651 cases.
• 临床及神经影像
– 患者常出现共济失调、步态紊乱。由于脑脊液循 环受阻，出现高颅压症状，包括嗜睡、头痛和晨 起呕吐 – 在CT 和MRI 上，髓母细胞瘤为高密度信号影，增 强后均匀强化。约l／3 患者发生脑脊液播散，影 像学上表现为软脑膜或脑室壁上出现点状高密度 ／信号影
• 特点
– 相当于WHOⅣ级。是颅内罕见肿瘤，占松果体肿瘤的 45％
Age and sex distribution of pineoblastoma based on 93 cases.
• 神经影像
• 肿瘤在CT 上呈大的分叶状，边界不清，密度均匀， 增强后可强化，少见钙化。MRI TlW上呈低信号或 等信号，可有不均匀增强
• 定义
– 发生于大脑或幕上的胚胎性肿瘤，由未分化的或分化 差的神经上皮细胞构成。这些细胞具有向神经元、星 形细胞、室管膜细胞、肌肉或黑色素细胞方向分化的 能力
• 特点
– 相当于WHO ห้องสมุดไป่ตู้级。位于幕上大脑和鞍上。松果体区的 PNET 为松果体母细胞瘤。发病年龄4 周～20 岁，平均 年龄5.5 岁，男女之比为2：1
On T1-weighted MRI, pineoblastoma shows homogeneous contrast enhancement.
A Large, haemorrhagic pineoblastoma.B Highly cellular pineoblastoma showing undifferentiated small cell histology.
Medulloblastoma of the cerebellar vermis compressing the brain stem.

中枢神经系统影像诊断

中枢神经系统影像诊断
渐明显，强化逐渐明显。
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中枢神经系统影像诊断
常见病变 一 脑肿瘤
2.脑膜瘤
最常见的颅内脑实质外肿瘤。
多发于40-60岁，女性多见。 好发于脑表面有蛛网膜颗粒的部位，幕上多见，大脑凸面和矢状窦旁最多见
，其次为蝶骨嵴、嗅沟及前颅窝底、鞍结节、小脑桥脑角等。 多为球形或分叶形，血供丰富，包膜完整，分界清楚。少数呈扁平状或盘状
，沿脑表面蔓延。可见钙化。
CT表现：等或高密度，边界清楚，球形或分叶形，与大脑廉小脑幕 颅骨相连，明显均一强化。
MR表现：等T1等T2信号，边界清，有包膜，强化明显，有“硬膜尾 征”。
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中枢神经系统影像诊断
常见病变
一脑肿瘤
3.垂体瘤
鞍内最常见的肿瘤。>1.0cm为大腺瘤，<1.0cm为小腺瘤。 大腺瘤CT表现：蝶鞍扩大，葫芦状等或高密度占位，邻近组织受
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中枢神经系统影像诊断
头CT图像
正常所见 三 CT图像
脊椎CT图像
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中枢神经系统影像诊断
正常所见 四 MR图像
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脑肿瘤MR诊断
• 诊断要点
❖ 定位诊断 脑外肿瘤特点：靠近颅骨或脑膜、同侧的蛛网膜
下腔增宽、脑实质挤压征
直接征象：信号（囊性或实性、实性内是否有囊变、出 血、钙化、坏死）、大小、形态、边缘、数目
度出血灶。
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中枢神经系统影像诊断
常见病变
二脑血管病
3.动脉瘤
好发于脑底动脉环及附近分支，是SAH的常见原因。

武汉协和医院中枢神经系统影像诊断_PPT课件

武汉协和医院中枢神经系统影像诊断_PPT课件
C T：平扫呈等密度，不易发现，增强后可
见高密度畸形血管。
3、脑梗塞(cerebral infarct)
MR：缺血性脑梗塞呈长T1长T2信号，多为扇
形或不整形，较大者有占位征象，<1cm 者称为腔梗。
CT：呈扇形或不整形低密度影,边界模糊,<
1cm的腔梗CT不易显示。
四、感染性病变
1、CT表现
①密度异常
CT平扫肿瘤呈稍低密度或等密度影。
②占位征象
中线移位，脑室受压，梗阻，积水等。
③水肿征象
肿瘤周围低密度影，恶性肿瘤水肿更重。
④病理钙化
如少枝胶质瘤可见不规则性钙化影。
⑤骨质破坏
表现为骨质缺损，密度减低，如听神 经瘤等。
⑥增强表现
肿瘤密度增高，坏死及水肿区不强化。
2、MR表现
一 、检查方法
1、CT扫描 平扫: 显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 增强：显示平扫不能显示的等密度病变。
确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。
2、MR扫描
平扫：显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 增强：显示平扫不能显示的等信号病变。
进一步明确病变性质。 准确显示病变大小、形态、数目。 分辨肿瘤与水肿。 显示病变的部位及解剖关系。
2、脑囊虫病
(cerebral cysticercosis)
猪绦虫尾蚴寄生于颅内所致,尾蚴 呈一圆形囊泡,囊壁上有头节,临床上 分为囊虫存活期、死亡期和钙化灶。
CT:存活期:脑内多发小圆形低密度影，其
内见小点状高密度头节。
钙化期:脑内有多发性大小基本一致的
点状致密影。
MRI:脑内多发性<1cm的圆形长T1长T2信号，

中枢神经系统影像学诊断

中枢神经系统影像学诊断

➢ 信号
T1WI T2WI T2WI-FLAIR
低信号 高信号 低信号
aa
ba
ca
脊髓空洞
二、脊髓疾病
（五）椎管内血管畸形
X线：DSA检查能显示脊髓AVM供血动脉的起源、畸形血管团及引流静脉走向
CT：增强检查病变血管呈迂曲条状、团块状强化，CTA检查可显示AVM全貌
MRI
➢ 普通检查：T1WI低信号，T2WI高信号 ➢ 增强检查：点状、斑片状或弥漫脑回状强化，也可无强化
病毒性脑炎
一、颅脑疾病
（五）脱髓鞘疾病——多发性硬化
CT
➢ 平扫：多灶性低或等密度区，多无占位效应 ➢ 增强检查：活动期病灶有强化，慢性期则无强化
MRI：症状体征的空间多发性和病程的时间多发性是其主要特点
脑脓肿
结核性脑膜脑炎
CT
➢ 结核性脑膜炎：脑池内高密度渗出，可钙化；增强扫描后脑膜线样或结节状强化 ➢ 脑结核球和结核性脑脓肿：平扫为等或低密度灶；增强扫描呈结节状或环形强化
MRI
➢ 结核性脑膜炎：脑底池结构不清，T1WI及T2WI均呈高信号；增强同CT ➢ 脑结核球和结核性脑脓肿：T1WI呈略低信号，T2WI呈混杂信号；增强同CT
脑脓肿
CT
➢ 急性炎症期 平扫：大片状密度，边缘模糊 增强检查：无强化或不规则斑点状、脑回样强化
➢ 化脓坏死期 平扫：低密度区内出现更低密度坏死灶 增强检查：轻度不均匀性强化
➢ 脓肿形成期 平扫：等密度环，内为低密度并可有气泡影 增强检查：脓肿壁环形强化，完整、光滑、均匀
脑脓肿
MRI
脑脓肿
➢ 急性炎症期 平扫：稍低T1信号，稍高T2信号，边缘模糊 增强检查：无强化或斑点状强化

中枢神经系统肿瘤放射治疗课件PPT104页

中枢神经系统肿瘤放射治疗课件PPT104页
第37页，共104页。
少枝胶质瘤
• 放疗计划 低度恶性：肿瘤边缘外放2-2.5cm=PTV 54Gy/30f/5w, 1.8-2Gy/f. 恶性/混合恶性:肿瘤边缘外2.5-3cm=PTV 59.4-60Gy/30f/6w, 1.8~2Gy/f.
第38页，共104页。
少枝胶质瘤
• 预后:根据St.Anne-Mato system
病理
I~ II III~IV 混合型低 度恶性~
中位生存率 5年生存率 10年生存 率
9.8年
73%
49%
4.6年
45%
26%
7年
63%
33%
第39页，共104页。
脑干肿瘤
• 病理特点：局限型、 外生型—毛细胞性 颈髓型 — 星形细胞瘤 、神经节细胞性 神经胶质瘤 弥漫浸润型—恶性度高，病程短
• 治疗：局限型、囊肿形、 外生型、颈髓型 首选手术；部分局限型、弥漫浸润型难以 手术
• 诊断 CT/MRI：占位、水肿、坏死、出血、囊变、 边界不规则、
第28页，共104页。
恶性胶质瘤
• 治疗 1 手术：提供病理诊断、尽可能切除缓 解颅压、切除体积与生存时间成正比 2 立体定向活检术：难以手术 部位深在 明确复发/坏死 影像疑为进展 3 放射治疗 术后放疗 单纯放疗 挽救 放疗
第29页，共104页。
第40页，共104页。
脑干肿瘤
• 放疗：外放、SRS、组织间植人放射源 术后放疗：恶性、恶性倾向、未切净 术后复发（外生形）不能二次手术的可提 供放疗 弥漫型 活检必要 放疗为主 靶区设定：外放1cm，Dt50Gy
• 预后 弥漫型疗后70%改善 ，少于10%的患者生存超过2年
第41页，共104页。

中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断

中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断

肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男，55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点： 多见于中年女性，生长缓慢，病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚、锐利，水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连，可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化，部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基底节
区）或脑室旁白质区多见，病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但多不 规则，可见切迹、棘状突起或分叶，典型呈 握拳征。 病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～80mm， 平均20.5mm。
影像学表现
信号： 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号，以低信 号最为特征，坏死或囊变少见；
男，42岁，椎管肿瘤术后，双侧肢体麻木半年
（L2-4椎管内）符合间变性室管膜瘤伴坏死（WHOⅢ级）。
室管膜瘤
部位：脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态：长圆形，球形，分叶状 信号：T2WI等低信号，T2WI高信号。 增强：实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女，62岁，左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块，T1WI呈等信号，T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失，肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。

中枢神经系统影像学

中枢神经系统影像学
增强扫描：脑肿瘤，炎症，动脉瘤，AVM等
CT（扫描方法）
横断面扫描基线为眦耳线或上眶耳线，层厚8～10mm， 连续8～10个层面
如遇小病变则行薄层扫描（<5mm） 垂体区病变常用冠状面，扫描基线尽量垂直于鞍底
CT
扫 描 基 线
正常颅脑CT表现：三脑室下部层面
CT
❖CTA （CT angiography）可 观察病变与血管的关系
进一步明确病变性质。 准确显示病变大小、形态、数目。 分辨肿瘤与水肿。 显示病变的部位及解剖关系。
MRA： 显示血管性病变如动脉瘤、A-V-M等。
4、DSA
显示血管性病变如动脉瘤、Ａ-Ｖ-Ｍ、 肿瘤血供等。
5、椎管造影
显示椎管内有无肿瘤、梗阻以及梗阻 的部位和梗阻的程度。
一、头颅平片
➢ 一般用正、侧位，根据需要增加其它位置
中枢神经系统
一、检查方法
1、Ｘ线平片
方法简单，价格便宜，只能提示某些 病变，不能确诊。
2、CT扫描
平扫: 显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 增强：显示平扫不能显示的等密度病变。
确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。
3、MR扫描
平扫：显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 增强：显示平扫不能显示的等信号病变。
MRI扫描方法
❖ 一般横断面层厚8～10mm，间隔1～2mm。矢状及冠 状面层厚4～5mm
❖ 垂体微腺瘤或微小听神经瘤需采用薄层扫描，层厚小于 等于3mm
❖ 常规采用SE序列T1WI及T2WI。T1WI显示解剖结构较清晰， T2WI显示病变较敏感
2、MR信号表现
脑脑 脑 脂 颅 板 脑 血 钙 白灰 脊 质质 液 肪 板 障 膜 管 化

中枢神经系统影像诊断

中枢神经系统影像诊断
伴意识障碍 ✓ 2）好发部位：基底节区、丘脑区、脑桥、小脑
血清：55-65%
血液的CT特点
红细胞：35-45%
✓ 3)病理特点：脑小动脉微型动脉瘤或玻璃样变，破裂 出血，产生占位，推移周围脑组织

胶质瘤，Cho升高，Cr、NAA降低，有Lac峰
急性脑梗死， Cr、NAA降低，有Lac峰
5、功能性MR（fMRI)： ✓ 利用MR成像技术反映脑的
生理过程和物质代谢等功 能变化，主要包括 ✓ （1)MR扩散加权成像 （DWI）：反映水分子的 扩散速度，主要用于急性 脑梗死的早期诊断、脑肿 瘤的诊断与鉴别诊断
3）间脑： ✓ 丘脑、松果体、下丘
脑、视束、漏斗、垂 体及乳头体。 4）脑干： ✓ 包括中脑（四叠体、 导水管周围灰质、红 核、黑质、大脑脚）、 脑桥、延髓。
脑深部结构-分区：
✓1）基底节：尾状核 头、体部，壳核 及苍白球组成。
✓2）脑白质：半卵圆 中心、内囊、外囊、 胼 胝体等。
5）脑室系统和蛛网膜 下腔：
40HU） ✓ 慢性（>22天）：低密度（0-20HU） ✓ 反复出血呈混杂密度；外伤史可能不明确
2020/3/16
✓ 常伴脑挫裂 伤或脑内血 肿，占位效 应较明显
✓ 硬膜外和硬 膜下血肿可 合并存在， 统称为颅内 脑外血肿
重庆医科大学附属第一医院
CT T1WI
T2WI T2WI T1WI
慢性硬膜下血肿
中枢神经系统影像诊断
一 引言
✓ 中枢神经系统包括脑和脊髓 ✓ 影像学检查对中枢神经系统疾病的诊
断有重要价值 ✓ 传统的X线检查方法应用范围限度很大 ✓ 80年代以后诊断主要靠CT、MRI
二 检查方法
（一）X线检查

-中枢神经系统-常见疾病-影像学表现

-中枢神经系统-常见疾病-影像学表现

窗宽/窗位
1000
-1000
3、CT扫描
增强：显示平扫不能显示的等密度病变。
确定病变性质。 显示病变大小、形态、数目。 确定病变的部位及解剖关系。 分辨肿瘤与水肿。
转移瘤
3、CT扫描
图像后处理技术：
MPR MIP VR SSD
3、CT扫描
CTA: 脑血管疾病的检查，部分取代DSA功能。 优点：
脑梗死 CBF
发生脑坏死
脑梗死 神经细胞发生缺血性梗 死，其他脑细胞可能有不同程度 受损
脑梗死
坏死过程
炎性反应过程，多核白C，微血 管长入坏死组织 胶质C增生 空腔 空腔结构 周围纤维胶质增生带 ；腔内：液体 +纤维血管网
脑梗死及其阈值和膜衰竭 CBF阈值电衰竭 15-20%以下
神经细胞膜离子泵运转受障启动 神经细胞死亡
位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构， 如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、 脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。
三、基本病变影像表现
CT表现
①密度改变
高密度：
脑出血、钙化、富血管肿瘤
低密度：
肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等
等密度 混杂密度
脑挫伤（出血，水肿）
脑膜瘤钙化
脑 梗 死
1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。 2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅 骨： 呈高密度,CT值>250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。
正常颅脑CT表现
MR信号表现
T1WI
T2WI
水-------------低信号-----------高信号

中枢神经系统疾病影像表现

中枢神经系统疾病影像表现

转移瘤
转移瘤
皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显
脑膜转移T1WI+C冠状位
颅骨转移瘤
脑血管疾病
脑梗死
超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿 急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性 水肿并存，神经细胞坏死。 亚急性期：4～10D，血管性水肿，修复开始 慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生
大脑中动脉高密度征
突发口角歪斜5个小时及48小时对比
DWI检测超急性脑梗死
T1WI
T2WI
DWI
女，54岁，突发右侧肢体乏力5小 时
急性脑梗死
起病时间：6~72Hr，细胞毒性水肿及血管性 水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度 征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR： T1WI呈低信号，T2WI、 PDWI、 T2Flair、 DWI呈高信号，ADC下降。 PWI病灶低灌 注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑 回样强化。病变范围与某一血管供血区域一 致。
细胞毒性水肿
间质性水肿
梗阻性脑积水时，脑脊液通过室管 膜进入脑室周围的细胞外间隙。 CT：低密度，无强化 MR：长T1、长T2信号，无强化
flair 序列呈高信号。
肿块？血管性脑水肿？间质性脑水肿？
脑萎缩
脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 范围：弥漫性、局限性脑萎缩 部位：皮质、白质、小脑、脑干 病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、
中枢神经系统疾病 影像表现
基本表现
血管性水肿 细胞毒性水肿 间质性水肿 脑萎缩 占位效应
血管性水肿
最常见 机制：血脑屏障破坏 C T：均匀低密度，无强化 M R：长T1、长T2信号，无强化 见于：肿瘤、炎症、梗死、外伤
血管性水肿
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Astrocytoma
Astrocytoma accompanied with Syringomyelia
Ependymoma
Ependymoma
髓外硬膜下肿瘤
• 髓外硬膜下肿瘤占椎管内肿瘤的60% • 大多为良性，生长缓慢，有完整包膜 • 常见神经源性肿瘤（神经纤维瘤，神经鞘
瘤）和脊膜瘤
常与神经粘连 紧密
切除相对容易， 常不能完全切除，
不易复发
易复发
总体预后好
预后不好
预后不良
不易全切，但 复发较缓
预后常较好
椎管内肿瘤基本影像表现 （椎管造影、MR或MRM ）
• 髓内肿瘤：脊髓梭形膨大，脑脊液或对比 剂分流，蛛网膜下腔对称性变窄，完全阻 塞时呈大杯口征。
• 髓外硬膜下肿瘤：小杯口征、患侧蛛网膜 下腔增宽（硬膜下征），脊髓受压。
髓外硬膜下脊髓肿瘤____硬膜下征
Spinal meningioma
Spinal meningioma
Spinal meningioma
Neurogenic tumor
Neurilemmoma
CTM
Neurilemmoma
Neurilemmoma
Neurilemmoma
脊膜瘤与神经源性肿瘤鉴
• 各种原因造成的局灶或弥漫性脊髓变 化，可能与髓内肿瘤相似，包括感染 性(脊髓炎)和非感染性(脊髓病)以及脊 髓空洞-积水症。
• 在脊髓炎中，脱髓鞘病和病毒感染是 最常见的。多发性硬化(MS)主要影响 颈胸段脊髓，急性期可见脊髓肿大， 有增强。随访病变消失或伴有脑内硬 化灶有助于诊断。
围一致，而是反映了肿瘤的活性部分，有 利于活检； • 几乎所有脊髓肿瘤都有增强，但脊髓局灶 性增强不一定都是肿瘤。
室管膜瘤 最常见，60%
40-50岁 圆锥马尾终丝、颈髓
星形细胞瘤 30-40% 3/4为I、II级 10-25岁
75%颈胸髓
中央管周围、 膨胀、界清
偏心、弥漫、 范围广、界不清
富血供、易出血、少钙化、可不增强或
脊髓损伤MRI表现
形态改变——肿胀、弯曲（S形、摇把状）、 横断、萎缩；
信号改变——水肿，3-6天高峰，1-2周渐消； 出血； 软化、囊变；
神经根和硬膜的撕脱。
脊髓外伤软化
脊髓外伤软化
椎管内血管畸形
AVM 静脉畸形 动脉畸形 毛细血管扩张症
血管流空
2D-PC-MRA
合并出血
血管流空
• 脊柱裂胎儿手术____术前，由于脊柱缺损造
成后脑疝形成和脊柱下部的脊髓脑膜膨出。术 后，缺损闭合，后脑很快移入正常的位置。
脊髓空洞症
• 脊髓空洞的病因及发病机制至今尚无统一的认识。
• 常见颅颈交界区的先天性畸形合并脊髓空洞症（以 小脑扁桃体下疝畸形最为常见），空洞多见于颈段 和上胸段脊髓内。一般认为小脑扁桃体下疝使该部 位脑脊液循环不畅，导致脊髓受损形成脊髓空洞。
• 多见于腰骶部，颈段次之，其他部位少。
脊柱裂
• 脊柱裂的基本病理改变为脊柱的棘 突及椎板不同程度的缺如，使椎管 闭合不全，椎管内容物直接与椎管 外组织邻接甚至突出到椎管外。
• 病变可涉及一节或多节椎骨，常与 神经系统或其他系统的畸形伴发。
脊柱裂分类
• 隐性脊柱裂 • 囊性 / 显性脊柱裂 (脊膜膨出、脊髓膨出、脊髓脊膜膨出) • 脊髓完全性开放 (rachischisis)
脊膜膨出
• 膨出的囊腔内壁与硬脊膜（和蛛网膜）相延 续，囊内可为脑脊液或其它物质充填，但无 神经组织。
• 脊髓及其神经根均位于椎管内，但可能并存 脊髓低位或脊髓栓系、椎管内脂肪瘤等。
脊髓脊膜膨出
• 此型特点是脊髓携神经根在椎板缺损处随 囊腔向背侧膨出，并与囊腔内壁及周围组 织发生程度不等的粘连，往往并存严重的 脊髓低位。
确诊依靠磁共振检查，精确而无侵袭性， 可以清楚显示后颅窝的结构，利用先进的 处理软件还可以进行后颅窝容积测量。
本讲小结
椎管内肿瘤； 脊髓外伤； 脊柱、脊髓先天性病变。
KEY WORDS IN ENGLISH
椎管内肿瘤； 脊髓外伤； 脊柱、脊髓先天性病变。
隐性脊柱裂
• 脊柱裂而无椎管内容物膨出者称为隐性脊柱裂， 常见于腰骶部，最常累及第五腰椎和第一骶椎。
• 病变区域皮肤多正常，少数色素沉着、毛细血管 扩张、皮肤凹陷、局部多毛等轻微异常。
• 椎管内可能存在各种病理改变，如瘢痕、粘连、 栓系，合并脂肪瘤或皮样、上皮样肿瘤等，致使 脊髓和神经根受压或牵扯，导致神经症状。
常见椎管内肿瘤
• 髓内肿瘤——室管膜瘤和星形细胞瘤 • 髓外硬膜下肿瘤——神经源肿瘤和脊膜瘤 • 硬膜外肿瘤——转移瘤和淋巴瘤等
（恶性为多）
硬膜下肿瘤 良性 患病时间长
髓内肿瘤
硬膜外肿瘤
低度恶性
多为恶性
患病时间相对较 短
先天性肿瘤
疼痛或肢体无力 症状进行性加重， 为主，较少出现 感觉、运动和大 大小便功能障碍 小便功能障碍
神经源性肿瘤
• 包括神经纤维瘤和神经鞘瘤，是最常见的髓外硬 膜下肿瘤，占50%，两者的主要成分均为雪旺细胞 和纤维母细胞，只是成分比例不同。
• 神经源性肿瘤常表现为靶征，在T2加权像，中心 呈高信号，周边呈低信号。在T1加权像可增强。 T2加权像所见的高信号或混杂信号是由于囊变、 出血或者变性、坏死。
异常强化 亚急性出血
椎管内血管畸形CT表现
病变脊髓局限性增粗； 表面可见到钙化； 增强扫描异常强化、扩张迂曲 的血管团块状位于脊髓背侧； CTM可见充盈缺损。
椎管内血管畸形MRI表现
异常流空血管团；T1和T2高信号； 脊髓局部膨大； 增强扫描畸形血管明显强化。
脊髓血管畸形
脊髓血管畸形
脊柱脊髓先天畸形和发育障碍
管膜瘤和低度恶性胶质瘤。 • 在T1加权像为脊髓肿大，呈等或低信号，在T2
加权像呈高信号。 • T2WI高信号区域比真正的肿瘤范围要大，区分
肿瘤的囊变坏死区与继发脊髓空洞对手术范围 的确定具有重要意义，增强扫描可区分肿瘤、 水肿及囊变。
特别说明
• 低度恶性肿瘤可能有明显强化； • 胶质瘤增强的部分不一定与肿瘤的实际范
外伤、炎症、肿瘤、畸形
空洞可向上延伸入脑干甚至大脑半球
小脑扁桃体下疝畸形 （Arnold-Chiari malformation）
• 后颅凹中线脑结构在胚胎期中的发育异 常，小脑扁桃体向下延伸，或和延髓下 部甚至Ⅳ脑室，经枕大孔突入颈椎管。
• 常合并其它畸形，如颅底凹陷、寰枕融 合、扁平颅底、颈椎分节不全等。
Metastatic tumor
脊髓损伤
• 脊髓震荡 • 脊髓挫裂伤 • 脊髓压迫或横断 • 椎管内血肿
脊髓损伤X线表现
• 骨折； • 脱位； • 椎管内骨碎片； • 造影——硬膜囊撕裂、脊髓受压等。
脊髓损伤CT表现
• 形态改变——肿胀、膨大、边缘模糊； • 密度改变——水肿、出血，密度不均； • CT可发现椎体和附件骨折。
• 若肿瘤位于胸段的背侧，肿瘤上下径大， 肿瘤内出现钙化应考虑为脊膜瘤；
• 肿瘤位于枕大孔区时首先考虑脊膜瘤；
• 若肿瘤引起椎间孔扩大，沿椎间孔向椎管 外生长，多考虑神经源性肿瘤。
硬膜外肿瘤
• 最常见为转移瘤，占90%。
Metastatic tumor
Metastatic tumor
Metastatic tumor
• 1/6通过椎间孔向硬膜外椎旁突出——哑铃征。
脊膜瘤
• 占髓外硬膜下肿瘤40% • 好发年龄40-60岁，80%为女性 • 80%位于髓外硬膜下，15%位于硬膜外腔 • 胸段脊膜瘤常位于脊髓的背侧，而颈段及
枕大孔附近脊膜瘤常位于脊髓的前方。
脊膜瘤
• 脊膜瘤显著的病理特点是钙化（10%） • 很少引起椎间孔扩大和哑铃状肿块 • 在T1和T2加权像与脊髓呈等信号 • 矢、冠状面观察，肿瘤上下径大于横径 • 中等程度增强，可见硬膜尾征
• 脊髓损伤、肿瘤等也可引起脊髓空洞。
• 脊髓外观正常，或呈梭形膨大，或萎缩； 空洞腔内充满液体，通常与中央管相通；
空洞可限于几个节段、也可上及延髓下达 脊髓全长。
脊髓空洞症MRI
• 脊髓中央在T1WI为低信号扩张的管状， 在T2WI为高信号。空洞上下两端常有 胶质增生；
• 如有脊髓内肿瘤，可见肿瘤的表现。
本讲主要内容
第十一节 脊髓疾病
椎管内肿瘤 脊髓外伤 脊柱、脊髓先天性病变
椎管内肿瘤
发生于椎管内各种组织（脊髓、脊膜、神经 根、血管等）的原发性和继发性肿瘤统称 椎管内肿瘤，按病变部位不同分为：
➢髓内肿瘤 ➢髓外硬膜下肿瘤 ➢硬膜外肿瘤
临床表现
• 疼痛 • 感觉障碍 • 运动障碍 • 大小便功能障碍
• 硬膜外肿瘤：梳齿征、笔尖征，患侧蛛网 膜下腔变窄，脊髓移位轻微。
髓内、髓外硬膜下、硬膜外病变？
椎管内肿瘤影像诊断
首先进行定位，即纵向定位以明确肿瘤位于 颈、胸、腰哪个椎体平面，横向定位以明 确肿瘤是在脊髓内、髓外硬膜下或硬膜外， 然后综合影像学表现并结合临床对病变进 行定性。
髓内肿瘤
• 首选MR检查。 • 90%～95%的脊髓肿瘤是胶质瘤，其中95%为室
脊膜膨出和脊髓脊膜膨出 脊椎缺损部位的囊袋状膨出，多见于腰骶部。 MRI为首选方法，可清楚显示其全貌。
脊髓空洞症： 髓内慢性进行性疾病；可以是先天性、退行性、 外伤性和肿瘤性的原因。目前认为枕骨大孔区的 阻塞性病变是导致空洞形成的重要因素。
脊柱裂
• 先天畸形，又称脊椎裂、脊柱闭合不全。
• 主要是胚胎在母体内发育时，神经管发育 发生障碍所致，与孕早期叶酸缺乏有关。
显性脊柱裂
• 根据膨出物与神经、脊髓组织的病理关系，临床较多 见以下两型：脊膜膨出和脊髓脊膜膨出。