甲氧明的临床应用PPT

2）部分Graves病患者也会表现抗体水平升高，甲亢病情 控制后，水平会随之下降。抗体升高的Graves病患者行手 术或131I治疗后发生甲减的可能性较大。
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6. 促甲状腺激素受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）的测定
甲状腺刺激性抗体(TsAb)：又称为TSH受体抗体(TRAb)，主要见于Graves病患者， 也见于少数桥本氏病患者.其作用是兴奋甲状腺，引起甲亢
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2）甲亢的诊断 Graves病甲亢及Graves突眼： 甲亢患者TSH减低，几乎测不出，但甲状腺激素增高。测定高 灵敏TSH可以区别正常人与甲亢患者，指导甲亢用药。 垂体肿瘤引起的甲亢：TSH,T3,T4均增高
3）指导甲亢和甲减患者的药物治疗 在甲亢或甲减的治疗过程中，当甲状腺激素恢复正常后，TSH 恢复需要更长时间。而治 疗目的就是使TSH和甲状腺激素都 恢复正 常，所以TSH的恢复是病情缓解的指标之一。
• 由病毒感染等原因引起的甲状腺炎症 • 临床以甲状腺疼痛为特征。 • 由于甲状腺滤泡的破坏，甲状腺激素释放进入血液，导 致早期血清T3、T4浓度增高，ＴＳＨ下降，临床表现出甲 状腺摄131Ｉ率（低）和血清T3、T4水平升高（高）呈分离 现象，此现象可用来诊断亚甲炎
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促甲状腺激素(TSH)测定
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【合成、贮存和分泌】
合成：1、碘的摄取：碘泵，主动摄取。 甲状腺球蛋白(thyroglobulin，TG) 上的酪氨酸残基
一碘酪氨酸(monoiodotyrosine，MIT) 二碘酪氨酸(diiodotyrosine，DIT)
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医学资料
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2. 促甲状腺激素的测定

11/26/2023
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胺碘酮：（Amiodarone）
溶液配制：本药不得在同一注射器内与其它制 剂混合。使用稀释液时只能用5%GS溶液， 禁用NS稀释。
胺碘酮：150 mg/3 ml/支 抽取4支(600mg)12ml, 再抽取5%GS 48ml: 浓度：10mg/ml 首剂150mg～300mg/10min， Iv：6ml/h（1mg/min）×6h 减至3ml/h（0.5mg/min）持续泵入 公式：
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胺碘酮：（Amiodarone）
【注意事项】
给药/停药条件：
静脉给药需采用定量输液泵，若药液浓度〉 2mg/ml，应采用中心静脉导管给药。停药后换 用其它抗心律失常药时应注意药物间的相互作 用。
【不良反应】
(1)静脉注射：低血压和静脉炎，与浓度及速度有 关，与剂量无关。
(2)长期口服：甲亢或甲低最常见，肺间质纤维化 最严重，此外尚有肝功损害及周围神经病变。
本品能被消化液分解，故口服无效，皮下注射后3—5 分钟显效，可维持l小时，肌注后其作用仅维持 10—30分钟。此外加入局麻药中或外用可延缓吸 收，以延长作用时间并有止血作用
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肾上腺素AdrenaLInum
【临床应用】
心肺复苏中的应用：可以静脉注射或气管内给药，偶尔也 可以心内注射。静脉注射时剂量是1mg ，每2—3分钟一 次。亦可1mg 、3mg、5mg间隔2—3分钟给入。大剂量给 药方案能提高心肺复苏的成功率，但不能降低死亡率，现 不主张常规应用
【不良反应】
主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心 律失常以及肾动脉收缩所致肾功能不全。

药理学
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2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
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2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
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2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
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2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
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2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。

的部位。
含芳环药物的氧化代谢是
以生成酚的代谢产物为主
一般遵照芳环亲电取代反
应的原理，供电子取代基
能使反应容易进行，生成
酚羟基的位置在取代基的
对位或邻位；吸电子取代
基则削弱反应的进行程度，
生成酚羟基的位置在取代
基的间位。
保泰松
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含强吸电子取代基的芳环药物，如可乐定和丙磺
舒则不发生芳环的氧化代谢。
另一是发生N-氧化反应。
N-脱烷基和氧化脱氨是胺类化合物氧化代谢过程的两个不同
方面，本质上都是碳-氮键的断裂。
在CYP-450酶的作用下，氮原子和碳原子上发生电子转移。
碳-氮键的断裂的条件是与氮原子相连的烷基碳原子上应有氢
原子（即-氢原子），该-氢原子被氧化成羟基，生成的羟基胺是不稳定的中间体，会发生自动裂解。
去甲肾上腺素支气管扩张药特布他林非邻二酚羟基结构当对乙酰氨基酚服用剂量过大时超过了机体中这些小分子的供给能力就会产生药物中毒导致肝中毒结合反应小结药物代谢的影响因素药物在体内的代谢与药物本身的化学结构有密切的关系用动物进行药物代谢的研究的资料不能直接应用到人体身上抗凝血药双香豆乙酯同一人群接受相同剂量的抗抑郁药去甲丙咪嗪后不同个体间血药浓度可相差30倍以上使用相同剂量异烟肼的人群的代谢差异的不同必要时需调节用药量对于新生儿幼儿由于酶系统发育不全氧化代谢结合代谢能力均低于成年人幼儿的葡萄糖醛酸转移酶活性低服用氯霉素后难以与葡萄糖醛酸发生结合代谢有时发中毒反应对乙酰氨基酚在幼儿体内通过硫酸酯结合代谢而对成人则主要进行酚羟基的葡萄糖醛酸苷化结合代谢
美索哒嗪
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6．醇和醛的氧化






含醇羟基的药物在体内醇脱氢酶的催化下，脱氢氧化得到相