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Th17细胞与白介素17在鼻息肉中的研究进展作者：李聪颖赵轶柴向斌来源：《中国当代医药》2012年第29期[摘要] 白介素17是Th17细胞产生的炎性细胞因子，研究发现IL-17在鼻息肉组织中明显增多，且可能参与了鼻息肉形成过程中的黏膜重建并促进了血管生长因子的高表达，但其机制尚未明确。
本文参阅近几年相关文献，就Th17细胞的分化及其产生的IL-17在鼻息肉中的作用做一综述。
[关键词] 白介素17；Th17细胞；鼻息肉；研究进展[中图分类号] R765 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）10（b）-0015-02原始T细胞在激活后根据分泌细胞因子的不同被分为不同的亚群，Th17便是众多亚群中的一种，它主要分泌IL-17、IL-22等。
IL-17在炎症反应、自身免疫性疾病及肿瘤中发挥着重要的作用。
研究表明Th17细胞及其分泌的IL-17在鼻息肉中的发生、发展中作用巨大。
本文就Th17细胞及IL-17在鼻息肉中的研究进展做一概述。
1 白介素-17的发现与结构Luciani在1993年克隆出一种名为CTLA-8蛋白的cDNA序列，随后，人们发现CTLA-8蛋白在分泌到细胞外后，可激活成纤维细胞的核因子KB（NF-KB），诱导白介素6的分泌，由于这种蛋白性质类似于细胞因子，故将其命名为白介素17（IL-17）。
目前，IL-17被分为如下六个：IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E及IL-17F，通常所说的IL-17是指IL-17A。
IL-17A产生于在记忆性T细胞活化后，它通过诱导趋化性细胞因子如IL-8、单核细胞趋化因子-1和肿瘤生长相关因子-α的表达水平增高，进而引起中性粒细胞和单核细胞募集[1]。
人IL-17是由155个氨基酸构成、CD4+记忆活化T细胞分泌的同源二聚体，其分子量为20～30 K。
IL-17在体内以二聚体的形式参与各项反应。
Th17细胞分化发育的研究进展林莉;曹雪涛【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》【年(卷),期】2009(16)2【摘要】新型辅助性T细胞Th17在分化和功能特征上较传统的辅助性T细胞Th1和Th2存在显著的不同。
分泌效应分子IL-17A/F和IL-22的Th17细胞与机体抗胞外菌感染和自身免疫疾病免疫病理的关系密切。
Th17细胞的分化发育很大程度上依赖于局部微环境的影响,其中活化DC或其他细胞提供的特定细胞因子诱导微环境尤为重要。
小鼠系统中,TGF-β和IL-6的共同刺激是Th17细胞分化的始动因素,自分泌细胞因子IL-21参与其分化的正反馈调节,而IL-23在维持其后续的细胞扩增和存活中有重要作用,转录因子RORγt、RO Rα、STAT3和IRF4参与其中转录水平的调节。
此外,Th17细胞的分化发育还受到机体严密的调控。
人Th17细胞分化的相关研究证实其中的机制和小鼠存在相似性。
深入研究Th17细胞的分化发育将有助于认识Th17细胞在抗感染免疫和自身免疫疾病中的免疫病理机制,也有利于相应治疗靶点的选择。
【总页数】5页(P191-194)【关键词】Th17;分化;细胞因子诱导微环境;转录因子;负调节【作者】林莉;曹雪涛【作者单位】浙江大学医学院免疫学研究所【正文语种】中文【中图分类】R392.12【相关文献】1.中医药对Treg细胞和Th17细胞分化的研究进展 [J], 齐欣欣;应旭旻2.SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制的研究进展 [J], 邓小玉;张秀峰3.STAT3蛋白调节与Th17细胞分化及其与妊娠相关疾病的关系研究进展 [J], 武玉霞;陈倩;陈秋和;单丹4.Th17细胞分化机制及其抗胞内菌感染的研究进展 [J], 徐应杰;陈超群5.Th17细胞分化与调控的研究进展 [J], 冯婧;李新胜;侯振江因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
722018.04基础研究Th17细胞的研究进展温小云西北民族大学医学院病原生物学与免疫学教研室 甘肃省兰州市 730000
【摘 要】辅助性T细胞（CD4+）通常分为Th1型和Th2型，Th1细胞产生IFN-γ和IL-2, 通过活化巨噬细胞清除
胞内病原微生物并介导迟发型变态反应；Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13，清除细胞外病原微生物并参与变态反应。近年来，在类风湿关节炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫病研究中发现一种特殊产生白介素17 (IL-17)的辅助性T 细胞亚群，该型CD4+T 细胞同传统Th1 和Th2 细胞具有明显不同的特征。此亚群细胞产生IL-17、IL-6和TNF-α而不产生IFN-γ和IL-4，被称为Th17细胞亚群[1]。该细胞是由天然T细胞前体分化而来，具有独立的分化和发育调节机制，并特异性地产生IL-17 效应因子，在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用。【关键词】Th17细胞；IL-17；CD4+T细胞；免疫调节
1 Th17细胞与IL-17的生物学特性Th17细胞作为一种效应性CD4+T细胞，其最主要的特征就是分泌IL-17。IL-17与受体结合后, 通过活化MAP激酶和NF-κB[2]发挥其生物学活性。IL-17的主要生物学功能是促进炎性反应, 与类风湿性关节炎、哮喘、多发性硬化症、银屑病和移植排斥反应密切相关。IL-17 还可以刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞产生IL-6、急性反应蛋白、粒- 巨细胞刺激因子(G-CSF)和前列腺素E2 等表达。因此，适应免疫系统可以通过IL-17 和固有免疫系统相联系并促进炎症反应过程。但同大多数炎症因子相似，在体内不同疾病环境中，IL-17 也可能发挥不同的免疫调节效应[3]。
2 Th17细胞的诱导产生和分化及其影响因素
Th17 细胞是一种新型的CD4+效应性
T 细胞，如何诱导Th17 细胞产生和分化并维持其存活呢?目前大量研究集中于IL-23。研究者认为，虽然IL-23 不是Th17 分化必需因子，但它是Th17 重要存活因子[4]。小鼠缺乏IL-23 几乎没有Th17 细胞[5]的扩展和存活。同时，IL-23 还可以诱导Th17 发育并促进IL-17 等炎症因子及IL-6、IL-8 和TNF 等炎症因子分泌为主的慢性炎症发生[6]。因此，IL-23 诱导Th17 发育在自身免疫性疾病中具有重要调节作用，但目前对IL-23 与Th17细胞之间的确切调控机制仍不清楚[7]。
流式细胞术分析TH17细胞1.肝素钠真空抗凝采血管取人外周血全血1-2ml，血液室温放置，8小时内进行检测，否则需弃用。
2.取5个流式管，分别标记空白管、CD4抗体单染管、IL-17A抗体单染管、IL-17A同型对照抗体管、待测管，每个流式管分别加入100µl全血，用RPMI1640(不含FBS)1:1等体积稀释。
3.刺激细胞活化：向稀释后的全血样本管加入2µl BD Leukocyte Activation Cocktail with BD GolgiPlug，货号550583(刺激剂和蛋白转运抑制剂)，混匀。
37o C，5%CO2培养箱或37o C水浴孵育4-6小时(不超过6个小时)。
4.细胞表面标记染色：向CD4抗体单染管、IL-17A同型对照抗体管、待测管这三管分别加入1Test体积的CD4抗体，室温避光孵育15-30分钟。
5.制备红细胞裂解液：制备1X.红细胞裂解液(BD Lysing Buffer10X，货号555899)，取10X红细胞裂解液，按照体积.1(10X红细胞裂解液)：9(dH2O)，稀释。
6.每100µl全血加入2ml1X红细胞裂解液，室温裂解15-30min，至细胞悬液呈澄清透明状。
7.裂红后，500g，离心5分钟，洗涤细胞，离心后弃上清。
8.加入1ml FBS（货号554656），500g，离心5分钟，洗涤细胞，离心后弃上清。
9.破膜固定液制备(货号554714)，554714包括Fixation/Permeabilization solution和BD Perm/Wash™Buffer(10X)。
Perm/Wash™Buffer(10X)需要稀释：1体积BD Perm/Wash™Buffer(10X)，9体积distilled H20，1：9混合，配制成1XPerm/Wash™Buffer10.细胞固定：涡旋细胞3秒钟，每管加入250µL Fixation/Permeabilization solution，涡旋混匀，4°C孵育20分钟。
综述Th17细胞生物学功能及与心血管疾病关系的研究进展崔瑶秦明照传统上CD4+T 细胞分为辅助性T 细胞(Th)1和Th2细胞亚群。
Th1产生干扰素(IFN )和白细胞介素(I L)2,活化巨噬细胞介导细胞免疫;Th2产生IL 4、I L 5和I L 13,活化嗜酸性粒细胞介导体液免疫。
但是,IFN缺陷鼠或IFN R 缺陷鼠无IFN 信号,仍可发生自身免疫病。
这说明还有另一Th 细胞亚群参与诱导自身免疫,此亚群细胞产生I L 17、IL 6和肿瘤坏死因子(T NF ),被称为Th17细胞亚群[1],在自身免疫性疾病,某些细菌、病毒和寄生虫等感染性疾病及肿瘤中起着重要的调节作用。
近年来越来越多试验发现Th17可能参与动脉粥样硬化(AS)斑块不稳定和急性冠状动脉综合征(ACS )的发病。
在此拟就Th17的分化和生物学功能,细胞因子调控和心血管疾病做一综述。
一、Th17的分化和生物学功能近期已能在健康人外周血中分离出Th17,Th17占CD4+T 细胞的05%。
Th17分泌的细胞因子有IL 17、IL 22、I L 23、TNF 、I L 6、粒细胞集落刺激生物因子(G M CSF ),其中I L 17为Th17分泌的代表性细胞因子。
I L 17家族由A F 6个成员组成(IL 17A F )。
IL 17与受体结合后,通过活化促分裂原活化蛋白(MAP )激酶和转录因子NFB 发挥其生物学活性[1]。
IL 17协同IL 18、T NF 、IFN 、CD40L 刺激I L 6、一氧化氮(NO)及前列腺素E2(PGE2),促进炎性反应,在中性粒细胞募集方面具有重要作用[2]。
近年研究发现在不稳定性心绞痛(UA)和急性心肌梗死(A M I)患者中IL 17、IL 6、I L 8活性增高,表明IL 17驱动炎症反应在临床表现不稳定的ACS 患者中起促进作用[3]。
二、Th17分化的细胞因子调节Ve l dhoen 等[4]发现,初始T 细胞可以在树突细胞或调节T 细胞及其产生的炎性因子转化生长因子(TGF )和IL 6的作用下分化成Th17表型。
Th17细胞分化和功能的研究进展
曹浩;范慧敏;刘中民
【期刊名称】《医学研究生学报》
【年(卷),期】2009(22)11
【摘要】Th17细胞在多种免疫相关疾病的发病机制中起重要作用,如银屑病、类风湿关节炎、多发性硬化、炎性肠病和支气管哮喘等.研究Th17细胞的生物学特性为了解这些疾病的病因并探讨新的治疗方向提供了新的思路.文中介绍Th17细胞的分化调节、细胞因子分泌和迁移特点.
【总页数】5页(P1197-1200,1205)
【作者】曹浩;范慧敏;刘中民
【作者单位】同济大学附属东方医院胸心外科,上海,200120;同济大学附属东方医院胸心外科,上海,200120;同济大学附属东方医院胸心外科,上海,200120
【正文语种】中文
【中图分类】R329.26
【相关文献】
1.肠道微环境对TH17细胞分化及其功能影响的研究进展 [J], 董灵芝;聂晶;王庆才
2.SOCS3调控Th17细胞分化参与重症哮喘发病机制的研究进展 [J], 邓小玉;张秀峰
3.STAT3蛋白调节与Th17细胞分化及其与妊娠相关疾病的关系研究进展 [J], 武玉霞;陈倩;陈秋和;单丹
4.Th17细胞分化机制及其抗胞内菌感染的研究进展 [J], 徐应杰;陈超群
5.Th17细胞分化与调控的研究进展 [J], 冯婧;李新胜;侯振江
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Th17细胞的研究进展作者：温小云来源：《现代养生·下半月》2018年第04期【摘要】辅助性T细胞（CD4+）通常分为Th1型和Th2型，Th1细胞产生IFN-γ和IL-2，通过活化巨噬细胞清除胞内病原微生物并介导迟发型变态反应；Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13，清除细胞外病原微生物并参与变态反应。
近年来，在类风湿关节炎、实验性自身免疫性脑脊髓炎等自身免疫病研究中发现一种特殊产生白介素17（IL-17）的辅助性T细胞亚群，该型CD4+T细胞同传统Th1和Th2细胞具有明显不同的特征。
此亚群细胞产生IL-17，IL-6和TNF-α而不产生IFN-γ和IL-4，被称为Th17细胞亚群ul该细胞是由天然T细胞前体分化而来，具有独立的分化和发育调节机制，并特异性地产生IL-17效应因子，在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用。
【关键词】Th17细胞；IL-17；CD4+T细胞；免疫调节1 Th17细胞与IL-17的生物学特性Th17细胞作为一种效应性CD4+T细胞，其最主要的特征就是分泌IL-17。
IL-17与受体结合后，通过活化MAP激酶和NW-κB发挥其生物学活性。
IL-17的主要生物学功能是促进炎性反应，与类风湿性关节炎、哮喘、多发性硬化症、银屑病和移植排斥反应密切相关。
IL-17还可以刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞产生IL-6、急性反应蛋白、粒一巨细胞刺激因子（G-CSF）和前列腺素E2等表达。
因此，适应免疫系统可以通过IL-17和固有免疫系统相联系并促进炎症反应过程。
但同大多数炎症因子相似，在体内不同疾病环境中，IL-17也可能发挥不同的免疫调节效应。
2 Th17细胞的诱导产生和分化及其影响因素Th17细胞是一种新型的CD4+效应性T细胞，如何诱导Th17细胞产生和分化并维持其存活呢？目前大量研究集中于IL-23。
研究者认为，虽然IL-23不是Th17分化必需因子，但它是Th17重要存活因子。
慢性乙型病毒性肝炎患者外周血 Th17细胞变化及其分化机制的研究陈晶;梁丽英;宋曦【摘要】目的：证实辅助性 T 细胞(Th17)在慢性乙型肝炎(CHB)疾病过程中的作用及其在 CHB 中可能的分化机制。
方法采用流式细胞术检测44例 CHB 患者和23例正常对照组 Th17细胞频数和 CD3+ IL-6+ T 细胞频数。
结果随着 CHB 患者疾病严重程度加重，其外周血 Th17细胞频数、CD3+ IL-6+ T 细胞频数逐渐升高，且 CD3+ IL-6+ T 细胞频数和 Th17 T 细胞之间存在正相关关系(r =0.621)。
结论 Th17细胞可能是 CHB 进展的原因之一，体内 CD3+ IL-6+ T细胞的变化与Th17细胞的变化密切相关，可能是促进 Th17细胞分化的因素之一。
【期刊名称】《右江民族医学院学报》【年(卷),期】2016(038)006【总页数】3页(P592-594)【关键词】慢性乙型病毒性肝炎;Th17细胞;CD3+IL-6+T细胞【作者】陈晶;梁丽英;宋曦【作者单位】广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室，广西南宁530021; 广西医学科学实验中心，广西南宁 530021;广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室，广西南宁 530021;广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室，广西南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R512.62我国有1.3亿乙肝病毒携带者和3 000多万乙肝患者，其中约有20%～40%的患者经过多年慢性炎症的反复发作可发展为肝硬化和肝癌。
以往的研究认为慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)的发生和发展主要取决于感染的病毒量，病毒毒力的大小和机体的反应性(抗病毒免疫或变态反应)，其免疫学特点表现为Th1/Th2型免疫应答紊乱。
最近的研究表明，人体感染乙型肝炎病毒(HBV)后，可产生急性肝脏炎症、慢性肝脏炎症、病原携带无活动病变等表现，与之相关的更重要的是机体的免疫状况。
