急性失代偿性心力衰竭治疗
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37 Medical Journal of Chinese People's Health Vol.32 Semimonthly No.16减轻炎症反应,且安全性较高。
参考文献[1] 吴琼,陈还珍,盖婉丽. 重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的效果[J]. 中国心血管杂志,2019,24(3):250-253.[2] 吴群玫,梁秀娟,王霞,等. 重组人脑利钠肽与左西孟旦应用于AMI 急诊PCI 患者的疗效与安全性[J]. 心血管康复医学杂志,2019,28(1):52-56.[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 急性心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.[4] 程娟. 重组人脑利钠肽对急性心肌梗死病人PCI 术后心肌灌注的影响[J]. 中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(20):2581-2583.[5] 邹顺,冯莉嵋,张明雄,等. 辛伐他汀预防合并糖尿病的老年急性心肌梗死再发的疗效及可能机制[J]. 中国医院药学杂志,2017,37(12):1179-1181.[6] 范群雄,陈昆. 葛根素注射液联合阿替洛尔治疗急性心肌梗死的临床研究[J]. 现代药物与临床,2017,32(12):2354-2357.[7] 于涛. 不同剂量重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者心肌酶谱、心功能的影响[J]. 中国民康医学,2019,31(6):25-27.[8] 孙荣国,韦美玉,马博聪. 左西孟旦联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死合并心功能不全的疗效及对患者炎症因子水平飞影响[J]. 医学临床研究,2019,36(5):990-992.[9] 才振国,车琳琳,王志远. 重组人脑利钠肽干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后急性左心衰竭疗效观察[J]. 中国药业,2018,27(17):80-83.编辑:牛春月重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭患者的效果徐洪庆(辽阳辽化医院心血管内科,辽宁 辽阳 111003)【摘要】 目的:观察重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭患者的效果。
重组人脑利钠肽治疗急性失代偿期心力衰竭患者的护理摘要】目的:观察重组人脑利钠肽治疗急性失代偿期心力衰竭患者的临床效果,并分析其护理上应注意的问题。
方法:2013年10月~2015年10月以来本院应用重组人脑钠利肽治疗急性失代偿期心力衰竭患者29例,观察治疗前后生命征、24h尿量、下肢水肿及呼吸困难改善程度及血中B型脑利钠肽(BNP)浓度的变化。
结果:治疗后显效15例,有效11例,无效2例。
结论:重组人脑利钠肽治疗急性失代偿期心力衰竭患者有效,有效的护理措施能促进治疗效果的提高。
【关键词】急性失代偿期心力衰竭;重组人脑利钠肽;护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2016)29-0291-02急性失代偿期心力衰竭是心内科常见的心血管病急症,其致死率高,常是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。
重组人脑利钠肽具有扩张血管、利尿以及减轻心脏负荷、抑制心脏重塑,拮抗神经-内分泌-细胞因子系统过度激活的作用,是治疗心力衰竭的新一代药物,我院于2013年10月~2015年10月以来应用重组人脑钠利肽治疗急性失代偿期心力衰竭患者取得良好效果,现将护理报告如下。
1.临床资料与方法1.1 一般资料本组29例,其中男性19例,女性10例,年龄50~82岁,平均(68±10.2)岁,心功能NYHA分级:Ⅲ级14例,Ⅳ级15例。
病因:冠心病11例,高血压性心脏病8例,风湿性心脏病5例,扩张型心肌病5例。
1.2 治疗方法在常规吸氧、强心利尿、吗啡镇静、硝酸甘油扩血管及治疗病因和诱因的基础上加用重组人脑利钠肽先以负荷剂量1.5ug/kg静脉注射,3min内注射完毕,然后用维持剂量0.0075ug/(kg·min)持续静脉泵入24h。
1.3 评价指标观察用药前和开始用药后24h血压、心率、血氧饱和度、24h尿量、下肢水肿及呼吸困难改善程度及血中B型脑利钠肽(BNP)浓度的变化1.4 疗效判定依据卫生部颁布的≤新药临床研究指导原则≥的标准进行判定:(1)显效:心功能改善2级。
重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭的疗效观察目的本文研究重组人脑利钠肽应用于急性心梗后失代偿性心力衰竭的疗效。
方法选取我院2013年03月~2015年03月收治的急性心梗后失代偿性心力衰竭患者120例作为研究对象,将其平均划分为观察组(n=60例)与对照组(n=60例),分别予以重组人脑利钠肽、多巴酚丁胺治疗。
对比2组患者治疗后的血脑钠肽水平(BNP)、左室射血分数(EF)。
结果观察组经重组人脑利钠肽治疗后的血脑钠肽水平明显低于对照组(P<0.05);观察组的左室射血分数则高于对照组(P<0.05)。
结论将重组人脑利钠肽药物应用于急性心梗后失代偿性心力衰竭患者中可降低血脑钠肽水平,改善患者的心功能。
标签:重组人脑利钠肽;急性心梗;失代偿性心力衰竭急性心梗死是一种心血管内科疾病,可直接导致患者的心功能不全,继而并发失代偿性心力衰竭,是患者死亡的最主要原因,临床上采取了抗缺血、抗凝治疗后仍然有可能发生急性失代偿性心衰的情况[1],重组人脑利钠肽广泛的应用于临床治疗中,本文探讨其应用价值,将研究成果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2013年03月~2015年03月收治的急性心梗后失代偿性心力衰竭患者120例作为研究对象,随机分为2组。
入组标准:本次研究不违反医学伦理学原则、所有患者均自愿参加;排除严重系统疾病患者(心、肝、肾功能不全)、排除脑卒中、合并糖尿病患者、排除高尿酸血症患者、排除精神异常患者[2]。
对照组60例,男37例,女23例;年龄39~71岁,平均年龄为(55.41±8.33)岁;患者中下壁与右侧梗死的27例、前壁梗死的13例、高侧壁梗死20例。
观察组60例,男36例,女24例;年龄40至75岁,平均年龄为(55.97±6.33)岁;患者中下壁与右侧梗死的25例、前壁梗死的22例、高侧壁梗死13例。
2组患者在性别、年龄、心肌梗死部位等资料的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
《当代医药论丛》Contemporary Medical Symposium2021年第19卷第10期•临床医学・55及ESR的关系进行Pearson相关性分析得知,其外周血中IL-17的浓度与其IgG的水平和ESR均呈正相关(r=0.678, P<0.05;r=0.634,P<0.05)。
详见图1、图2。
表1对比观察组患者中三组患者外周血中IL-17的水平(pg/mL,X 土S)组别例数IL-17初发组1626.73±7.32稳定组1517.42±6.45复发组1124.96±6.51r=0.678P<0.05平图1pSS患者外周血中IL-17的浓度与其IgG水平的关系IL-17WE度(pgftnl)r=0.634P<0.05IL-17WH(pg/ml)图2pSS患者外周血中IL-17的水平与其ESR的关系3讨论pSS是一种发病率较高的免疫系统疾病。
有报道称,pSS在我国的发病率为0.29%~0.77%[4]。
30~50岁的女性是此病的高发群体,男性和女性pSS的发病率之比约为1:9。
对此病患者进行唇腺活检可见淋巴细胞灶性浸润。
目前,临床上尚未彻底阐明pSS的发病机制。
近年来的研究发现,多种细胞因子在pSS的发生发展中起着重要作用。
Tasaki等[5]研究指出,辅助性T细胞17(Th17)在pSS发生的过程中起着重要作用。
Th17可分泌多种细胞因子,如IL-17、IL-21、IL-22等°Th17主要通过分泌IL-17而发挥作用°IL-17家族至少有6个成员,分别是IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F冋。
目前临床上所说的IL-17主要是指IL-17A。
迄今为止,在IL-17家族中仅发现IL-17A和IL-17F与自身免疫性疾病的发生有关,其余IL-17家族成员的功能尚不清楚[7]°IL-17可诱导产生中性粒细胞趋化因子1(CXCL1)、CXCL5、CXCL8,也可诱导促炎性细胞因子〔如粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、载脂蛋白2等〕的分泌,促进CD4+T淋巴细胞分化产生IL-6和转化生长因子B(TGF-B)[8]。
诺欣妥治疗老年缺血性心肌病所致急性失代偿性心力衰竭的疗效和安全性[摘要] 目的:探讨诺欣妥在老年缺血性心肌病(ICM)所致急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者中的治疗效果。
方法:共纳入57例老年ICM所致的ADHF患者作为研究对象,病例选取于2021年10月-2022年10月,以抽签法将其分为参照组(28例)和治疗组(29例),前者行常规药物治疗,后者在常规治疗的基础上给予诺欣妥治疗。
比较两组血压、心率、不良反应情况。
结果:治疗前,两组血压、心率两项数据相似(P>0.05),治疗后,较参照组,治疗组血压水平、心率更低(P<0.05)。
两组发生头晕乏力、心悸以及胃肠道反应等不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。
结论:诺欣妥应用于老年ICM所致ADHF患者中可稳定血压和心率,不会增加不良反应,安全性理想,可优先选择。
关键词:诺欣妥;老年缺血性心肌病;急性失代偿性心力衰竭;血压;心率;不良反应缺血性心肌病(ICM)是冠心病晚期的表现,目前其患病率和发病率还未明确,但该疾病患者一年内的死亡率最高可达到30%。
随着ICM的发展,会进一步诱发急性失代偿性心力衰竭(ADHF),加重病情,危及生命安全。
ADHF是心脏病终末期合并症,主要表现为心肌组织萎缩、心肌纤维化。
目前临床治疗该疾病以血管再通、利尿剂等基础治疗,尽管可抑制神经内分泌活性,但病情控制效果不理想。
诺欣妥是治疗心理衰竭的常用药物,其绝对生物利用率较高,疗效显著。
为彰显诺欣妥用于老年ICM所致的ADHF患者治疗中的优越性和可行性,开展以下研究。
1.资料及方法1.1临床资料共纳入57例老年ICM所致的ADHF患者作为研究对象,病例选取于2021年10月-2022年10月,以抽签法将其分为参照组(28例)和治疗组(29例)。
参照组中男性、女性分别17例、11例,年龄62-81(71.58±3.85)岁;缺血性心肌病病程1-6(3.23±0.85)年。
急性失代偿性心力衰竭治疗:总则Author:Wilson S Colucci, MDSection Editors:Stephen S Gottlieb, MDJames Hoekstra, MDDeputy Editor:Susan B Yeon, MD, JD, FACC译审:刘永太, 副主任医师,副教授Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至: 2018-02 . | 专题最后更新日期: 2016-11-03.There is a newer version of this topic available in English.该主题有一个新的英文版本。
引言—急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure, ADHF)是急性呼吸窘迫的一个常见和可能致死的原因。
该临床综合征的特征是发生呼吸困难,常伴有急性心脏充盈压上升(心源性肺水肿)而引起的肺间质和肺泡腔内液体积聚[1]。
ADHF也可表现为左心室充盈压上升及呼吸困难但不伴肺水肿。
ADHF最常是由左心室(left ventricular, LV)收缩或舒张功能障碍引起的,伴或不伴有其他心脏病变,如冠状动脉疾病或瓣膜异常。
尽管如此,在没有心脏病的情况下,原发性液体过剩(例如,因输血引起)、严重高血压和严重肾脏疾病等多种疾病或事件都可能导致由于肺毛细血管楔压升高而引起的肺水肿。
与处理伴或不伴急性心肌梗死(myocardial infarction, MI)的ADHF患者的总则将总结在此。
ADHF治疗组成及病理生理学和评估将单独阐述。
(参见“急性失代偿性心力衰竭的治疗方案”和“急性失代偿性心力衰竭的评估”)急性冠状动脉综合征情况下的ADHF和心源性休克的治疗将单独讨论。
右心室心肌梗死(通常表现为低血压和肺野清晰)的处理也将单独讨论。
(参见“急性冠脉综合征患者急性失代偿性心力衰竭的治疗”和“急性心肌梗死并发心源性休克的治疗与预后”和“右心室心肌梗死”)非心源性肺水肿是一种独特的临床综合征,在不存在肺毛细血管楔压升高的情况下伴有弥漫性肺泡腔充盈[1]。
该疾病将在别处讨论。
(参见“非心源性肺水肿”)主要协会发布的诊疗指南—总体来说,下述推荐与2005年美国心脏病学会/美国心脏协会(American College of Cardiology/American HeartAssociation, ACC/AHA)心力衰竭指南在2009年的集中更新版本以及2010年美国心衰协会(Heart Failure Society of America, HFSA)关于ADHF的指南一致[2,3]。
2008年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)关于急性心力衰竭的指南也给出了相似的推荐[4]。
美国胸痛中心协会关于对急性心力衰竭患者的推荐也给了其他推荐[5]。
住院治疗—正如2010年HFSA指南指出,对出现以下临床情况的ADHF患者,推荐住院治疗[3]:▪有严重失代偿性心力衰竭证据,包括低血压、肾功能恶化或精神状态改变。
2009年ACC/AHA集中更新版对此表示支持,该更新推荐有快速失代偿和灌注不足,并伴有尿排量减少或其他休克表现的患者应该进行快速干预以改善全身灌注情况[2]。
▪静息时呼吸困难,通常反映为静息时呼吸急促,较少见地反映为血氧饱和度小于90%。
▪血流动力学上显著的心律失常,包括新发心房纤颤伴快速心室反应。
▪急性冠状动脉综合征。
(参见“急诊科疑似急性冠脉综合征(心肌梗死、不稳定型心绞痛)的初始评估与治疗”)▪淤血加重,即使未出现呼吸困难▪出现肺淤血或体循环淤血的体征和症状,即使体重未增加▪重要电解质紊乱▪相关共存疾病,例如:肺炎、肺栓塞、糖尿病酮症酸中毒、或提示短暂性脑缺血发作或脑卒中的症状▪埋藏式心脏转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator, ICD)反复放电▪既往未确诊的心力衰竭,出现体循环或肺淤血体征和症状监测住院患者监测—因治疗ADHF而入院的患者有发生血流动力学不平稳和心律失常的风险,因此必需进行密切监测[2,3]。
HFSA指南推荐生命体征(包括直立性血压)的监测频率应大于每日1次,体重、液体摄入量和排出量、淤血症状和体征、血清电解质、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清肌酸酐以及血氧饱和度每日应至少监测1次,直至病情稳定为止[3]。
每日至少应该监测1次血清钾和血清镁水平,当利尿快速时,可能需要增加监测频率。
常规检查项目包括血糖、肌钙蛋白、全血细胞计数,如果使用华法林还应监测国际标准化比值(International normalized ratio, INR)。
通常需要进行脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)或N-端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)评估、肝功能检查和尿液分析;偶尔需要进行动脉血气分析(例如,为了检测二氧化碳潴留)。
遥测通常持续至少24-48小时。
一旦患者的血流动力学、用药治疗方案和电解质稳定,可停止遥测。
记录有效利尿— ADHF的再住院率非常高,其中部分原因是初次住院时利尿不充分[6,7]。
持续性淤血可能难以被察觉,且通常难以持续对摄入量和排出量的准确评估。
每日对患者进行体重评估可能是记录有效利尿的最有效方法[2]。
为了准确比较,每日测量需采用同一个秤并应该在每日同一时间进行,通常在早晨、餐前和排泄后。
体重比较可能需要考虑食物摄入变化而进行调整。
血流动力学监测— ADHF患者进行侵入性血流动力学监测的作用将单独讨论。
(参见“急性失代偿性心力衰竭的评估”,关于…Swan-Ganz导管‟一节和“难治性心力衰竭的治疗”,关于…血流动力学监测‟一节)对于声窗良好的患者,超声心动图可能提供了一种非侵入性估测充盈压的方法。
(参见“组织多普勒超声心动图”,关于…评估左心室充盈压‟一节)急性心力衰竭vs慢性心力衰竭的治疗目标—将ADHF的处理与慢性心力衰竭的处理予以区分非常重要。
慢性心力衰竭(尤其是当由收缩功能障碍而引起)的治疗,是围绕那些已显示能够降低长期死亡率并改善症状的治疗[例如血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme, ACE)和β-受体阻滞剂]予以展开的。
相比之下,ADHF初始治疗的目标在于稳定血液动力学、支持氧合和通气以及缓解症状[8]。
在治疗ADHF时,尤其在初始维稳治疗阶段,应该谨慎使用或者不添加慢性心力衰竭治疗的某些基础药物(例如,β-受体阻滞剂)。
在患者疗程后期阶段可开始使用这些治疗或逐渐向上调整用药剂量。
对于ADHF住院患者,HFSA指南推荐采用以下治疗目标[3]:▪改善症状,尤其是淤血和低排出量的症状▪恢复正常的氧合▪优化容量状态▪确定病因▪确定并处理诱发因素▪优化长期口服药物治疗▪最小化副作用▪确定可能受益于血运重建术的患者(参见“急性冠脉综合征患者急性失代偿性心力衰竭的治疗”)▪确定可能受益于仪器治疗的患者(参见“心力衰竭和心肌病患者心脏性猝死的二级预防”和“Cardiac resynchronization therapy in heart failure: Indications”)收缩功能障碍vs舒张功能障碍—对于慢性心力衰竭患者,根据患者是否具有显著的收缩功能障碍,所采用的长期治疗策略而有所不同。
(参见“收缩功能障碍所致心力衰竭的治疗概述”和“射血分数保留型心力衰竭的治疗和预后”)然而,在急性情况下,收缩性和舒张性心力衰竭所采用的某些初始治疗相似,包括以下:▪利尿▪必要时进行补充供氧和辅助通气▪对特定患者施以扩血管治疗收缩性心力衰竭患者和舒张性心力衰竭患者进行的初始治疗策略某些治疗组成不同。
对于收缩功能障碍患者,在急性情况下不应启动某些药物(例如,ACE抑制剂和β-受体阻滞剂)或应该谨慎使用这些药物。
相比之下,对于原发性舒张功能障碍患者,高血压和心动过速的治疗尤为重要。
正性肌力药不适用于舒张功能障碍而收缩功能保留的患者。
心律失常的治疗—室上性心律失常和室性心律失常都可能伴发于肺水肿。
心房纤颤—心房纤颤(atrial fibrillation, AF)是一种常见的心律失常,尤其在有基础心脏疾病的患者中更为常见。
在同时有心力衰竭和心房纤颤的患者中,存在几种可能的关联:▪由于左心房压力和壁应力增加,急性心力衰竭可促发心房纤颤。
▪心房纤颤可导致急性心力衰竭,尤其当心室反应较为快速时。
(参见“心房颤动及其复律为窦性心律后的血流动力学后果”)▪心房纤颤可能为慢性病程,并且不与急性心力衰竭失代偿直接关联。
通常很难确定心房纤颤是ADHF的因还是果。
明显先于失代偿的可靠心悸病史提示但不证实心房纤颤是肺水肿的原因。
心房纤颤的治疗取决于它是否伴有明显的血流动力学不稳定、以及它是否被认为会促发心力衰竭失代偿。
在部分合并心房纤颤的ADHF患者中,肺水肿的有效治疗导致心室率减慢或心律失常自发逆转。
如果心房纤颤持续,则它的治疗和其他情形下心房纤颤的治疗方法相同。
(参见“心房颤动概述”和“心力衰竭患者心房颤动的处理”)心率控制常是首选的初始策略,其原因如下:▪因为急性心力衰竭能够促发心房纤颤,所以在急性心力衰竭消退之前进行心脏复律后往往会出现心房纤颤早期复发。
▪心房纤颤通常为慢性疾病,不会促成急性失代偿。
▪若心房纤颤伴发低血压或有心源性休克的表现▪若确定心房纤颤是肺水肿的原因▪若对肺水肿有效治疗的反应缓慢或欠佳若有可能,应在心脏复律前开始肝素治疗。
(参见“房颤转复为窦性心律前后栓塞的预防”)室性心律失常—肺水肿的患者出现室性心动过速通常是威胁生命的。
因此,需要立即进行电击复律或心脏除颤。
若在复律后心律失常复发,抗心律失常治疗(尤其是使用胺碘酮),可能有效。
(参见“急性心肌梗死期间室性心律失常的临床特征和治疗”和“快速性心律失常的急性处理概述”,关于…室性心动过速‟一节)发生心室纤颤必须立即行复苏术。
(参见“成人高级心脏生命支持”)肾血管性高血压—复发性不明原因心力衰竭失代偿和/或一过性(突发)肺水肿可发生在一些肾血管性高血压患者中,这类患者的左心室收缩功能通常保留(正常或接近正常)。
与单侧肾动脉狭窄患者相比,一过性肺水肿似乎更常见于双侧肾动脉狭窄的患者中(12% vs 41%)[9,10]。
双侧肾动脉狭窄合并一过性肺水肿被命名为Pickering综合征[11,12]。
此综合征患者中ADHF的急性治疗包括血压控制以及某些情况下的利尿。