慢性铅中毒的临床症状以及预防措施

铅的危害与预防铅的危害与预防铅为柔软、带灰白色的重金属。

原子量207.,比重11.、熔点327.℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。

以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或者铅易溶于弱酸。

二、尘毒物质的种类和分布除铜工段在冶炼生产过程中，常见的有毒、有害物质种类多，多以气体、蒸汽、粉尘状态存在，其最常见的有以下几种：(一) 有毒、有害气体。

铅蒸汽：分布在熔铅锅上方和电解车间顶部，由于温度高、以蒸汽状态挥发在空气中直接危害人的身体健康。

(二) 粉尘。

铅粉尘：分布在除铜、成品和始级片捞渣现场，时常吸入，可导致铅中毒。

(三) 分类。

1 、按状态可分为：①气体类②液体类③固体类④雾状类。

2、按毒物的制毒作用分: ①刺激性毒物②窒息性毒物③麻醉性毒物④腐蚀性毒物⑤致敏性毒物⑥致热源性毒物人体中毒受多方面的影响，取决于以下几种因素：①有毒物质在空间有浓度②接触毒物的时间③生产环境和劳动条件④个体对毒物的耐受性⑤毒物的联合作用。

铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。

铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。

铅的毒作用较清晰有:1 、卟啉代谢障碍。

卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。

铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。

卟啉代谢障碍,影响血色素的合成, 于是铅中毒时产生贫血。

2、血管痉挛。

铅中毒可致血管痉挛。

腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。

铅中毒性脑病是一种高血压脑病, 由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。

表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。

铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。

而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。

沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。

被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。

一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。

血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。

铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。

一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。

现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。

低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。

铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。

熔点327℃,沸点1525℃。

加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。

随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。

铅的氧化物易溶于稀酸。

2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。

（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。

四乙基铅可通过皮肤吸收。

2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。

缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。

3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。

ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。

血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。

b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。

此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。

c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。

d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。

内容提示：儿童铅中毒可出现多动、情绪不稳定、注意力不集中、阅读障碍、眼手协调差、认知能力下降、智商降低等神经系统症状;还有贫血、体重不增、身高不长、厌食、腹痛、便秘或腹泻、反应迟钝、运动障碍、听视力下降以及体弱多病、反复发烧、易感冒、龋齿、铅线等症状表现。

铅中毒按中毒轻缓分类有急性中毒和慢性中毒两种。

1、急性铅中毒是由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内所出现的症状，临床常出现口中有金属味，恶心呕吐、便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。

重症者可出现肝病，史围神经症状，溶血性贫血、中毒性脑病。

本病发病急，来势凶，但及时诊断和治疗可迅速恢复。

2、轻度慢性中毒患者表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛、消化不良。

患者口中也有金属味，也可出现恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘等症状。

少数患者齿龈缘粘膜内可见硫化铅点状沉淀形成的铅线，呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块，往往见于少数口腔卫生较差者。

3、中度慢性铅中毒主要表现为腹绞痛，发作时腹痛剧烈难忍，在脐史、下腹部或其它部位，疼痛为绞痛、撕裂性质，呈阵发性发作，每次持续数分钟以至数小时。

腹痛发作时患者面色苍白，出冷汗，烦躁不安。

另外患者可有轻度贫血和史围神经病，表现为面色明显苍白，肢体有闪电样疼痛、麻木、手套袜套分布的感觉障碍，肢体无力。

4、重度慢性铅中毒患者常表现为肢体麻痹或中毒性脑病。

患者伸肌瘫痪，在上肢表现为垂腕，下肢表现为垂足;中毒性脑病初期可表现为感觉、记忆、情感方面的轻度障碍，但在数史或数月内即可出现嗜睡、谵妄、躁狂，最后出现震颤、昏迷和惊厥等严重的神经症状和体症。

铅中毒按中毒不同身内系统分为以下四种：1.神经系统多动、注意力不集中、发育迟缓、冲动任性，头痛、晕眩、烦躁不安、失眠、嗜睡，还可出现秽语、抽搐、惊厥、昏迷等症状。

2.消化系统恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜欢揉按，还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。

小儿铅中毒的症状有哪些？
常见症状：恶心与呕吐、腹痛、口中有金属甜味、流涎、腹泻、黑便、癫痫和癫痫样发作、头痛、头晕、心悸、肝肿大、抽搐
1.常见症状
有腹痛、腹泻、呕吐，大便呈黑色，头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害，甚至烦躁、昏迷等。

2.急性铅中毒
口内有金属味、流涎、恶心，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食、四肢末端感觉减退，可出现铅麻痹等。

当铅中毒性脑病时，突然出现出现剧烈头痛、顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

3.慢性铅中毒
多见于2～12岁儿童，从摄毒至出现症状一般3～6个月，对儿童的心理、行为和免疫力均有影响，临床上以头昏、全身无力最为明显，还可以出现纳差、腹痛、腹泻、便秘，易感冒，身材矮小，多动、脾气暴躁、有攻击行为，注意力不集中、学习成绩差、运动过度、语言功能发育迟滞、齿龈边缘有黑色的铅线，面容为灰色(铅容)，贫血等，严重者可有癫痫样发作、失明和偏瘫。

这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在。

4.急性铅中毒性脑病
会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿。

5.重症铅中毒
常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。

有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭。

慢性铅中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍慢性铅中毒症状，尤其是慢性铅中毒的早期症状，慢性铅中毒有什么表现？得了慢性铅中毒会怎样？以及慢性铅中毒有哪些并发病症，慢性铅中毒还会引起哪些疾病等方面内容。

……*慢性铅中毒常见症状：食欲不振、衰弱、抽搐、顽固性便秘、嗜睡、头昏*一、症状职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经，消化，血液等系统的综合症状。

1、神经系统：主要表现为神经衰弱，多发性神经病和脑病。

神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏，头痛，全身无力，记忆力减退，睡眠障碍，多梦等，其中以头昏，全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。

多发性神经病，可分为感觉型，运动型和混合型，感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。

脑病，为最严重铅中毒，表现为头痛，恶心，呕吐，高热，烦躁，抽搐，嗜睡，精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作，脑膜炎，脑水肿，精神病或局部脑损害等综合征。

2、消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。

消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷，不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆，腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时，检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

3、血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。

*二、诊断根据《中华人民共和国国家职业性慢性铅中毒的诊断标准及分级标准》：1、轻度中毒1)血铅≥2.9 μmol/L (0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L);b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

小儿铅中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍小儿铅中毒症状，尤其是小儿铅中毒的早期症状，小儿铅中毒有什么表现？得了小儿铅中毒会怎样？以及小儿铅中毒有哪些并发病症，小儿铅中毒还会引起哪些疾病等方面内容。

……*小儿铅中毒常见症状：恶心与呕吐、口中有金属甜味、流涎、面容呈灰色、乏力、烦躁不安、拒食、腹痛、少尿*一、症状1.患儿常见症状有腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色、头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害、甚至烦躁、昏迷等。

2.急性铅中毒的病儿口内有金属味、流涎、恶心，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食等。

当铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等，此时可有血压增高及视盘水肿。

3.慢性铅中毒患者多见于2～3岁以后，从摄毒至出现症状一般3～6个月，主要以神经系统病变，如癫痫样发作，运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞等，严重者可有失明和偏瘫。

此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症，这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在。

4.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性)，并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿;5.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。

有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭;*二、诊断急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能做出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检测方法尚在探索之中。

*以上是对于小儿铅中毒的症状方面内容的相关叙述，下面再看下小儿铅中毒并发症，小儿铅中毒还会引起哪些疾病呢？*小儿铅中毒常见并发症：小儿惊厥、黄疸*一、并发病症小儿铅中毒可并发出现共济失调、惊厥、昏迷、肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭、消化道出血、麻痹性肠梗阻等，并可致智力缺陷、失明、偏瘫、呼吸困难，甚至呼衰。

题目：某蓄电池厂工人从事铅作业3年，2年前开始出现间断头晕、口腔内经常有甜味，偶有腹部不适、便秘、便秘时伴有腹痛，去医院职业病科就诊。

经检查，诊断结果为慢性轻度铅中毒。

问题：
1.慢性铅中毒的诊断主要需要那些依据？
（1）了解该患者的职业史；
（2）调查该厂生产作业环境，测定作业场所空气中的铅浓度；
（3）同作业场所工人健康检查结果；
（4）症状与体征及实验室检查结果。

2.慢性轻度铅中毒的诊断标准及处理原则：
慢性轻度中毒诊断标准：
常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，化验检查血铅或尿铅量增高（血铅≥2.9μmol/L 或尿铅≥0.58μmol/L），具有下列一项表现者，即可诊断轻度中毒：
（1）尿中δ-ALA≥30.5μmol/L.
（2）粪卟啉半定量≥（++）.
（3）血红细胞FEP≥2.31μmol/L或红细胞ZPP≥2.08μmol/L.诊断性驱铅试验后尿铅≥3.86μmol/L者，也可作为诊断轻度中毒的单独依据。

（2）慢性轻度铅中毒的处理原则：
使用金属络和剂进行驱铅治疗，驱铅首选药物为依地酸二钠钙；观察对象：可继续工作，3-6月复查。

对生产环境提出密闭、通风的改进建议，医|学教育网搜集整理降低铅烟尘浓度，对作业工人进行健康教育，使用有效的劳保用品，改善卫生习惯，定期健康查体等一系列改进措施。

铅中毒诊疗常规【诊断要点】1、中毒原因：主要为消化道摄入含铅的食物或使用含铅的器皿，吸及含铅的粉尘或蒸气也可引起中毒。

5mg∕kg铅摄入即可引起急性中毒，长期少量摄入铅可导致慢性铅中毒。

2、中毒机制：铅离子主要抑制细胞内含疏基的酶，引起小动脉痉挛，毛细血管内皮损害，影响能量代谢，干扰血液系统的正常功能。

3、临床表现：消化系统症状如恶心、呕吐、腹痛，牙龈上有铅线。

神经系统症状如神经精神状态的改变,神经麻痹导致的肢体麻木和肢体瘫痪，智力受损,急性中毒可导致昏迷和脑水肿O血液系统症状主要表现为长期贫血、心悸、乏力。

4、实验室检查：正常血铅浓度为20—100ug∕1,此时无任何临床症状。

血铅测定在144—2.4UinO1/1（30-50ug∕d1）即系铅中毒。

尿铅测定,在使用驱铅治疗（依地酸二钠钙50Omg肌内注射）8小时尿铅排出量＞4.83UmOI（Img）有助于诊断。

周围血象出现较多的点彩红细胞，血液及尿粪中红细胞原口卜咻增加。

5、严重铅中毒病儿下肢股胫骨干断端X线片上可见骨质增厚形成之“铅线”有诊断价值。

6、诊断：根据病史、临床表现和实验室检查做出诊断，注意和神经系统疾病、血液系统疾病相鉴别。

我国儿童正常血铅水平为10ug∕d1,＞20ug∕d1即属异常，＞30ug∕d1可诊断为铅中毒。

如症状明显可开始治疗（用1种药物）。

【治疗原则】1、脱离铅中毒的环境，防止铅的继续吸收。

2、驱铅治疗：使用药物有依地酸二钠钙、二疏基丙醇、二筑基丁二酸钠、青霉胺等药。

常用依地酸二钠钙，用5天休息1周为一疗程，须连用5—6个疗程，使血铅水平降至30ug∕d1以下。

依地酸二钠钙为最常用的驱铅药，常用剂量15-25mg∕kg,每日2次。

3、腹痛的治疗：腹痛严重时可用阿托品或山葭碧碱（654-2）解痉或用中药复方丹参静脉滴注。

4、急性中毒出现脑水肿时可使用甘露醇治疗脑水肿，有惊厥者使用地西泮（安定）或巴比妥类药物止痉。

【警示】1、铅中毒的治疗应提倡早期诊断，早期治疗，延误诊断或治疗可使病儿遗留永久的后遗症，主要是神经系统的后遗症。

铅中毒的治疗方法环境中的铅经食物和呼吸途径进入人体，引起消化、神经、呼吸和免疫系统急性或慢性毒性影响，通常导致肠绞痛、贫血和肌肉瘫痪等病症，严重时可发生脑病甚至导致死亡的现象。

百科名片铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。

中毒者一般有铅及铅化物接触史。

口服2-3克可致中毒，50克可致死。

临床铅中毒很少见。

简介铅为灰白色软金属，铅在地壳中的含量为0.16%，它很少以游离状态存在于自然界。

铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体（这是职业性铅中毒的主要侵入途径），也可经消化道被吸收。

铅中毒(1ead poisoning)以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。

近年来，铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。

铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘，服用含铅的中药，如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒，均可导致铅中毒。

含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物，可危及附近居民。

四乙基铅(tetraethyl lead)是铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用做汽油抗爆剂。

可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而引起中毒，主要引起神经系统症状。

编辑本段病因铅中毒是由什么原因引起的？铅婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。

当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。

有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。

食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。

将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。

误食过量含铅药物如：羊痫风丸铅丹黑锡丹密陀僧等，可致急性中毒。

小儿铅中毒有什么急救措施不少“顽皮、不乖”的孩子趁假期去看心理医生，然而，昨日记者从市儿童医院了解到，这些孩子中有80%都是铅中毒，多数与吃膨化食品、咬指头这些习惯有关。

【八成不是心理问题】每年一到放假，有些家长都喜欢带孩子看心理医生。

特别是那些平时脾气暴躁、多动的孩子，家长总想请医生辅导。

据了解，仅前日一天，重医附属儿童医院心理科就收到40多位这样的孩子。

记者从心理科梅教授处了解到，这些孩子经过血铅检查，发现有80%都属于铅中毒，根本不是单纯的心理问题。

儿童铅中毒可表现为多动、易怒、暴躁，昨日一位合川来的小男孩情况就非常典型。

这位孩子不仅咬伤了妈妈的手臂，在学校还经常和同学发生摩擦，一生气了就咬人。

家长以为孩子是心理有问题，最后血铅检查报告出来一看，孩子血铅含量达到702微克/毫升，超过卫生部规定的100微克/毫升七倍还多！孩子的父亲是搞汽修的，孩子常去那里玩耍。

“这就难怪了，这些地方空气粉尘中铅含量很高。

”医生表示。

【咬指头易导致铅中毒】医生表示，儿童的神经系统对毒性物质抵抗力很脆弱，尤其是铅。

教育和帮助儿童避开铅源，养成良好的卫生习惯，是预防铅毒的关键。

据介绍，孩子体内80%—90%的铅是从消化道摄入，也就是说，如果孩子摸了食品袋上的字、画画后又用手抓食品，摸了涂油漆、彩釉的装饰物或玩玩具后又吃手，以及常去加油站、电池厂、汽车站这些空气粉尘铅含量高的地方，是非常危险的。

膨化食品的铅含量也比较高，皮蛋、爆米花和劣质罐头、饮料这些高铅食品也要尽量少吃或不吃。

(新华网)相关知识链接【概述】小儿铅中毒(lead poisoning)大多经消化道摄入引起，引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。

【诊断】急性中、重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性、微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。

铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;有腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

猪铅、汞中毒的症状猪铅、汞中毒的预防与治疗-养猪技术铅中毒是动物摄入过多的含铅物质所致的中毒病.临床上以流涎、腹痛、兴奋不安和贫血为特征。

猪铅中毒是指猪摄入过量的铅而引起的以神经机能紊乱、共济失调和贫血为特征的中毒性疾病;汞中毒指猪摄入汞或汞化合物或吸入汞蒸气而发生的中毒,临床上主要以消化、呼吸和泌尿等系统的急、慢性炎症和神经系统损害为特征。

下面具体来了解一下：猪铅、汞中毒的症状猪铅、汞中毒的预防与治疗。

1、铅中毒病凶。

铅为蓄积性毒物，小剂量持续地进入畜禽体内能逐渐积累而呈现毒害作用。

如果猪长期采食在被铅污染的环境中生长的饲草或谷物等配制的饲料以及饮水等，可引起慢性铅中毒。

另外，猪误食了含铅的汽油、机油、润滑油、油漆、颜料、蓄电池和铅弹等引起急性铅中毒。

日粮中添加乳糖也可增加对铅的吸收。

症状与病变。

猪大剂量摄入铅后出现尖叫，腹泻，流涎，磨牙，肌肉震颤，共济失调，惊厥，失明，贫血等。

血液中出现大量的有核红细胞、织红细胞明显增多，红细胞中可见嗜碱性特点：脑脊液增多，脑水肿、充血；肾脏肿大、脆性增加、呈黄褐色，肾小管颗粒变性和坏死、管腔堵塞；肝脏脂肪变性，偶有核内包涵体；骨质疏松或在骨髓端有致密的铅线。

治疗。

发现猪铅中毒，应立即切断毒源。

治疗宜洗胃排毒，解毒及对症施治。

方1：急性铅中毒的猪，立即灌服1%硫酸铜溶液／10～60mL催吐，灌服0.02%～0.1%高锰酸钾水溶液洗胃，口服6%～7%硫酸镁导泻。

同时静脉注射10%葡萄糖注射液300mL、三磷酸腺苷注射液25mg、10%维生素C注射液10mL、10%葡萄糖酸钙注射液50～100mL，盐酸氯丙嗪注射液1～3mg/kg以镇静。

方2：慢性铅中毒的猪，使用依地酸二钠钙75～110mg/kg用5%葡萄糖注射液配成1%～2%浓度，静脉注射，每天2次，连用3～4天。

预防。

预防该病的发生，应避免在铅矿及其冶炼厂污染地区放牧，防止饮用铅污染水；饲槽、圈舍周围的栏杆、门窗中猪能舔食到的部位不用含铅油漆及颜料；圈舍及放牧地区，不要堆放或乱扔铅皮、油毛毡、机油等含铅垃圾。

铅中毒及其预防措施（一）特性铅的无机化合物大多保留有铅的特性，很多铅的化合物以粉末状态存在，在生产和使用过程中易被人体吸入。

（二）接触机会1、铅矿的开采与冶炼：铅粉尘，铅烟，铅尘，铅蒸汽2、熔铅（或铅合金）作业：制作铅蓄电池，铅丝，保险丝等；喷铅，铅浴；低温焊接；熔铅过程产生铅烟和铅蒸汽。

3、铅化合物的生产与使用：汽油防爆剂、船舶除锈和拆船业的焊割。

4、生活性接触：中药、玩具、文具。

（三）毒理金属铅，铅合金和铅化合物三者毒理作用相同，在体内均以二价铅的形式发挥其毒性作用。

1、吸收、分布与排泄（1）主要以铅蒸汽、铅尘、铅烟的形式经呼吸道进入人体；少量铅尘可以黏附在口腔、咽喉粘膜壁而被吞咽。

进食饮水、吸烟或摄取被铅污染的食物通过消化道进入人体；铅的有机化合物可以通过皮肤吸收。

（2）分布：90%以上的铅与红细胞结合，一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅，血液中的铅随血液循环分布于血液丰富的器官。

几周后，由软组织转移至骨骼、毛发、牙齿等，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。

人体90%-95%的铅存于骨骼中，当食物中缺钙或酸碱失衡时，均可使骨内不溶性磷酸铅转化为可溶的磷酸氢铅，引起铅中毒。

（3）排泄：主要经肾脏随尿排出，还可随粪便、乳液、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入婴儿体内。

2、中毒机制：（1）血液及造血系统：引起红细胞细胞膜破裂从而溶血；干扰血红蛋白的合成。

（2）神经系统：使大脑皮质兴奋和抑制过程的正常功能发生紊乱，皮质-内脏调节障碍，周围神经系统传导速度降低；干扰神经系统的功能；外周神经病变等。

（3）肾脏：干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸和磷酸化作用；引起进行性肾间质纤维化，肾小管萎缩和细胞增生（4）可致肠壁和小动脉平滑肌痉挛而引起腹绞痛。

（四）临床表现1、急性中毒：消化道症状为主，严重者可发生中毒性脑病。

2、慢性中毒：（1）神经系统：中毒性神经症，随之出现周围神经损伤，严重者出现中毒性脑病。