下载文档原格式
小儿铅中毒怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿铅中毒的治疗方法，治疗小儿铅中毒常用的西医疗法和中医疗法。
小儿铅中毒应该吃什么药。
*小儿铅中毒怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.若出现铅中毒症状，首先应杜绝铅继续进入体内。
对于轻症病儿来说，杜绝铅的来源，已能中止危重症状。
2.而对于误服大量含铅药物造成中毒者，首先应催吐，并用1%硫酸钠洗胃，继之用胃管注入硫酸钠15～20g，形成不溶性硫化铅，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化铅。
以后服用较大量牛乳或生蛋白，使剩余铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃黏膜，再导泻。
3.可用诱导剂促进铅的排泄(1)0.5%依地酸的钙盐：主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖，缓慢静注，每天总量不超过50mg/kg，在6～12h内静脉滴入，或分2次静脉缓注，幼儿最大量1天不超过1g，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可用3～5个疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再祛铅。
应用中注意查尿常规及肾功能，如有异常或无尿，应即停药。
小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.25g溶于5%葡萄糖200ml中，在1h以上徐缓滴入，如4h 内无不良反应，再用上述剂量注射。
慢性中毒可用肌注，但不可口服。
(2)二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)：效果与依地酸钙钠相同，1～2岁用0.3～0.4g加入生理盐水10～20ml，静注，大年龄可用1g加入生理盐水或5%葡萄糖静注，1次/d，3～5天为一疗程。
(3)急性中毒性脑病：急性中毒性脑病或当血铅值超过800μg/L时，可用依地酸钙钠每次12.5mg/kg(或每24小时1500mg/m2)，或每次二巯丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小时1次，不同部位肌注，持续5天。
如症状减轻，在72h后重复1/3量，或单用二巯丙醇。
如需重复疗程，每天依地酸钙钠为50mg/kg，二巯丙醇为15mg/(kg·d)，治疗5～10天后，继用青霉胺，25～40mg/(kg·d)，分4次口服。
铅中毒临床诊治小儿铅中毒大多经消化道摄入引起。
婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。
当小儿乳牙萌出时，可由啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。
有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。
还有食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。
此外吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。
引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。
儿童铅中毒是怎样发生的?①含铅汽油的广泛使用：我国由于种种原因尚未广泛使用无铅汽油，而汽车的拥有量却以极快的速度递增。
②工业污染：铅广泛用于蓄电池制造、金属冶炼、印刷等行业，我国的工业铅污染很严重。
③铅作业工人对家庭环境的污染：工人不注意卫生安全，将工作场所的铅带回家污染家庭环境。
④学习用品和玩具的污染：迄今为止，铅仍然广泛应用于油漆的生产中。
学习用品中以课桌油漆层、教科书封面及彩页、深色铅笔漆层的可溶性铅含量最高。
由于幼儿常有吸吮手指和啃咬玩具的习惯，在胃液中，玩具和学习用品所含的可溶性铅的吸收率非常高。
⑤食品的污染：儿童对铅的吸收率较成人高，大约为50%，因此，应劝阻儿童不食用某些含铅量较高的食物。
如：爆米花：传统用的爆花机的炉膛和炉盖是由含铅的生铁铸成，铅的熔点和沸点相对较低，因此，在密闭加热时极易挥发并掺入爆米花中。
松花蛋(皮蛋)：在传统的制作过程中需加入氧化铅作为食品添加剂以加快其成熟，因此，皮蛋的含铅量也较高。
水果表皮：砷酸铅被广泛用作水果园的杀虫剂，因而水果表皮层的含铅量也很高，要彻底清洁或削皮后再吃，可大大减少铅的摄入量。
并发症：铅中毒性脑病可出现共济失调、惊厥、昏迷;可出现肝大、黄疸少尿或无尿循环衰竭;可有消化道出血和麻痹性肠梗阻可致呼吸困难健康搜索甚至呼衰;可引起智力缺陷健康搜索失明和偏瘫。
如何确认孩子铅中毒“胃口差、腹痛、贫血、多动、注意力不集中”等都被描述与铅中毒有关，但这些症状并非是铅中毒的特异性症状。
铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。
铅中毒对人体健康造成极大危害，因此及早发现并进行诊断十分重要。
下面将介绍铅中毒的诊断标准，以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
首先，铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。
铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状，同时还可能出现消化系统症状，如食欲减退、腹痛、便秘等。
因此，医务人员应当重点询问患者的症状，尤其是与神经系统和消化系统相关的症状，以便及时发现铅中毒的可能性。
其次，铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。
血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标，一般来说，成年人的血铅浓度超过100μg/dl（微克/分升）即可诊断为铅中毒。
此外，尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标，对于潜在的铅中毒患者，应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测，以便及时发现铅中毒的风险。
另外，铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。
铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的，因此医务人员在诊断铅中毒时，应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等，以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。
此外，患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。
最后，铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。
铅中毒的临床症状并不特异，很容易与其他疾病相混淆，因此在诊断铅中毒时，医务人员需要进行全面的鉴别诊断，排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
总之，铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素，以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
医务人员在进行铅中毒的诊断时，应当密切关注患者的症状和检查结果，全面了解患者的暴露史，排除其他可能的疾病，以确保诊断的准确性，为患者的治疗提供科学依据。
慢性铅中毒诊断标准及处理原则（GBZ37-2002）副主任医师：梁启荣一、定义：职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
二、诊断原则：根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。
三、诊断依据：(一)、职业接触史：（1）铅的理化性质：铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。
随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。
（2）工业铅接触有:1）铅矿的开采，冶炼（烧结、精炼）2）含铅金属和合金的熔炼;3）蓄电池制造;4）印刷业铸字和浇板;5）电缆包铅; 等等。
6）含铅锡箔业（浙江中部发现“大面积的锡箔业）以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。
7）铅的化合物作油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等工业。
如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于此铅化合物均以粉尘形式逸散。
当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼。
（3）吸收途径：铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
（1）呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。
一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
（2）消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。
日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
（4）吸收分布：铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内。
儿童铅中毒诊疗常规与传统的中毒含义不同，儿童铅中毒并不表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅负荷寂静处于有损于儿童健康的危险水平。
绝大多数的铅中毒病儿都处于亚临床状态。
儿童铅中毒的诊断和分级：目前在儿童铅中毒的诊断和分级上主要依照血铅水平。
根据1991年美国CDC的儿童铅中毒指南，可分为5及，用以表示不同的铅负荷状态。
Ⅰ级：<0.482цmol/L (<10цg/dL )Ⅱ—A级：0.483~0.676цmol/L (<10~14цg/dL )Ⅱ—B级: 0.724~0.917цmol/L (<15~19цg/dL )Ⅲ级：0.965~2.123цmol/L (<20~44цg/dL )Ⅳ级：2.172~3.330цmol/L (<45~69цg/dL )Ⅴ级：≥3.378цmol/L (70цg/dL )目前认为：Ⅰ级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ—A级属于不同程度的铅中毒。
儿童铅中毒的预防：儿童铅中毒预防的措施包括初级预防、次级预防和早期筛查。
初级预防：确定环境中铅的来源，去处铅源、阻断铅毒性作用的发生，但目前在我国初级预防由一定难度。
次级预防：通过对父母的宣教和儿童的营养干预来实现。
早期筛查：通过筛查，早期发现高血铅儿童，对其进行及时的个体干预，以降低铅对儿童机体的毒性作用，达到铅中毒筛查目的。
儿童铅中毒治疗：（一）治疗原则：健康教育、环境干预和临床治疗时处于儿童铅中毒的三大手段。
根据有无临床症状和血铅水平高低等情况不同，应有所偏重。
对症状性铅中毒患儿，需三管齐下。
对无症状性铅中毒，血铅水平在0.4833-0.965цmol/L者，已健康教育和环境干预为主，对血铅水平在0.965цmol/L以上者，才同时需要临床治疗。
1、无症状性铅中毒：（1）Ⅱ级（血铅0.483~0.917цmol/L）属轻度铅中毒。
动态观察血铅水平变化。
健康教育是主要干预方式。
给予针对性的健康教育和营养指导，有些营养素能或多或少地在体内拮抗铅的毒性作用或减少铅的吸收，有利于降铅。
铅中毒的诊断与预防措施1．诊断根据患者的接触史、临床表现、有关实验室检查、参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作为诊断对长期在空气中铅超过最高容许浓度环境作业的工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。
（1）铅吸收有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L（0.08mg/L）或0.48μmol/24小时（0.1mg/24小时）；或血铅≥2.4μmol/L（50μg/100ml）；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L（0.3mg/L）而＜3.84μmol/L（0.8mg/L）者。
（2）轻度中毒常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。
具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-ALA≥23.8μmol/L（4mg/L）或35.7μmol/24小时（6mg/24小时）；②尿CP半定量≥（++）③FEP≥2.34μmol/L或ZNPP≥2.07μmol/L；④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L（0.8mg/L）或4.80μmol/24小时（1mg/24小时）。
（3）中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。
（4）重度中毒具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：①铅麻痹；②铅脑病。
2．预防措施（1）控制铅的接触水平①用无毒或低毒物代替铅：如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以聚乙烯代替铅封口等。
②改革生产工艺：实行自动化生产，密闭化作业；控制熔铅温度，减少铅的蒸发污染。
③加强预防保健与健康教育：定期进行环境监测与健康监护，推动和监督卫生法规的实施，严格执行职业禁忌证。
有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：1）明显贫血；2）神经系统器质性疾病；3）明显的肝、肾疾病；4）心血管器质性疾病；5）妊娠和哺乳期妇女。
职业性慢性铅中毒诊疗规范一、理化特性铅为柔软略带灰白色的重金属。
原子量207.21，密度11.34g/cm3，质软，延展性大，在常温下即可轧成铅皮、铅箔。
熔点324.7℃，沸点1620℃，加热至400～500℃时即有大量铅蒸气冒出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O），凝集为烟尘。
随着温度的升高可进一步氧化为氧化铅（PbO）；温度升高到接近450℃时进一步氧化成三氧化二铅（樟丹，Pb2O3），至450℃以上时形成四氧化三铅（Pb3O4）。
金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。
铅的化合物很多，常用的有：一氧化铅（黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（红丹）、二氧化铅、碱式碳酸铅、碱式硫酸铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硝酸铅、硅酸铅、碱式亚磷酸氢铅。
二、接触机会常见的职业性铅接触行业有：铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输业；制造放射线防护材料；印刷行业；电力与电子行业；军火工业；化工行业；食品行业。
铅化合物接触行业有：油漆、颜料行业；塑料工业；橡胶工业；农药工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业等。
三、毒代动力学1、吸收铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。
一般不经皮肤吸收。
有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收。
铅经呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。
铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。
消化道摄入的铅化合物约有5%～10%通过胃肠道吸收。
缺铁、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。
2、分布进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。
血浆中的铅与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。
血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。
铅在骨内先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。
人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较稳定。
3、代谢铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（如骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。
4、排泄体内的铅排出缓慢，半减期估计5～10年，主要通过肾脏排出，尿中排出量可代表铅吸收状况。
少部分铅可随粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑等排出。
血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅也可影响婴儿。
四、发病机制由于铅是带正电的金属，对带负电的巯基具有高度亲和力，其毒作用机制主要是抑制各个器官中与巯基有关的酶，其中受干扰最严重的是抑制呼吸色素的生成，抑制线粒体氧化磷酸化及细胞膜的运输功能。
1、铅对造血系统的损伤：（1）影响血红蛋白的合成：卟啉是血红蛋白合成过程中的中间产物，血红蛋白的合成过程中，受到一系列巯基酶的作用，由于铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALA）的抑制作用，血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪卟啉原氧化酶，使血中粪卟啉Ⅸ增多，尿中排出粪卟啉增多；铅抑制亚铁结合酶，使原卟啉不能与二价铁结合为血红素，使血红细胞中原卟啉增多；并可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，致锌原卟啉增加，结果由于卟啉代谢障碍而影响血红素的合成。
铅导致骨髓内纤维细胞代偿性增生，血液中点彩、网织红细胞增多，可能与铅抑制红细胞嘧啶-5-核苷酸酶，使大量核苷酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA 的降解有关。
（2）溶血：铅可激活红细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内钾增加，钠减少，钾逸出红细胞，至细胞膜崩溃，铅还与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，导致红细胞易于溶解、破坏，引起溶血。
2、铅对神经系统的损伤：铅影响卟啉代谢，引起血内ALA增多，由于ALA 与中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）化学结构相似，ALA又可透过血脑屏障进入脑组织，与GABA竞争突触膜上的GABA受体，影响GABA的功能，引起认知能力下降等一系列神经行为学改变。
铅对中枢神经毒性作用的研究还发现，铅能明显抑制培养皮层神经元的存活和突起生长，铅浓度越大越明显。
由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，导致脑内及周围神经内细胞色素C 浓度降低，影响氧化磷酸化过程而干扰神经细胞的代谢，使运动神经传导速度减慢，铅接触者部分可出现神经-肌电图的异常改变。
3、铅对消化系统的损伤：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP的活性，致太阳丛神经病变，引起肠壁平滑肌痉挛；或致小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血，导致肠道平滑肌痉挛，发生腹绞痛。
由于铅主要蓄积部位是肝脏，肝损害多见于急性铅中毒，临床观察职业性铅中毒也可引起肝损害。
4、铅对肾脏的损伤：铅在体内软组织中的分布，以肝、肾组织内含量最高。
由于铅影响线粒体的功能，可造成肾小管的损害，铅与线粒体膜蛋白结合，也可进入线粒体基质与氨基酸的某些反应基团结合，对线粒体中的几种酶都有不同程度的抑制而影响线粒体的功能。
急性铅肾病多见于儿童铅中毒，以损害肾近曲小管壁细胞为主，使肾小管再吸收障碍。
慢性铅肾病多见于成人职业性铅接触，病理特点是肾间质纤维化，肾小管萎缩与细胞增生并存，早期临床表现很隐匿。
五、临床表现经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。
工业生产中急性中毒已极罕见。
职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。
随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面：1.神经系统主要表现为神经衰弱综合症：患者可有头痛、头昏、乏力、记忆力减退、失眠、多梦、性情烦躁等。
周围神经病变：表现为关节疼痛伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍，重者则表现为“铅麻痹”，或因伸肌无力而出现“垂腕”，多以手为重，“垂足”临床已少见。
神经-肌电图检查可发现神经传导速度减慢、远端潜伏期延长。
严重者出现中毒性脑病：患者可出现剧烈头痛、呕吐、视物模糊、精神抑郁或狂躁、强迫妄想、幻觉、谵妄、不同程度意识障碍或癫痫样抽搐，可有脑水肿、颅内压增高等，少数患者可有视乳头水肿，脑脊液检查白细胞轻度增高，蛋白增高。
2.消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。
检查腹部常平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。
少数患者可有肝大，但肝功能多无异常。
3.血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等，白细胞和血小板无明显变化。
4.其它口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线，即铅线。
部分患者肾脏受到损害，表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。
少数较重患者可出现蛋白尿，尿中红细胞、管型及肾功能减退。
此外，尚可引起月经失调、流产等。
六、实验室检查1、尿铅：是反映近期接触铅水平的敏感指标之一。
国内认为尿铅与空气中铅浓度、血铅、尿ALA、EP、ZPP有显著相关，与临床症状有一定相关。
是观察驱铅效果的最后指标。
2、血铅：是反映近期接触铅的敏感指标，血铅浓度与尿铅、尿ALA、EP、ZPP及中毒程度呈正相关。
观察对象：血铅≥1.9umol/L（0.4mg/L）；轻度中毒：血铅≥2.9umol/L（0.6mg/L）。
3、EP、ZPP 铅中毒或缺铁性贫血时二者可于血中存在。
血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56umol/L（2mg/L、2000ug/L）；红细胞原卟啉（ZPP）≥2.9umol/L （13.0ug/gHb）。
4、尿ALA 因敏感性差，只作为与血、尿铅联合应用时的常用指标。
轻度铅中毒尿ALA≥61umol/L（8mg/L）。
5、尿粪卟啉（CP）中毒时呈现阳性，属非特异性指标。
6、其他检查：包括血尿便常规、肝肾功能、相关酶谱检查、神经-肌电图检查、脑电图及头颅CT、神经行为学检查等。
七、诊断与鉴别诊断（一）诊断根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
国家职业性慢性铅中毒诊断分级标准：1、观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8m g/L)者。
2、轻度中毒：血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
3、中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。
4、重度中毒：具有下列一项表现者： a)铅麻痹；b)中毒性脑病。
（二）鉴别诊断1、急腹症：铅中毒引起的腹痛症状易误诊为急腹症，应仔细询问病史及毒物接触史，相关辅助检查以区别2、其他疾病所致周围神经病变：仔细询问慢性病史，如糖尿病病史等。
3、其他血液系统疾病鉴别：贫血相关疾病鉴别。
八、治疗1.急性铅中毒（1）清除毒物：经消化道急性中毒者，立即用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。
洗胃后可灌以活性炭，吸附毒物。
（2）对症与支持疗法：腹绞痛剧烈时，可用10%葡萄糖酸钙10～20ml静注。
此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素C等。
（3）驱铅治疗：可用依地酸钙钠0.5～1.0g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次，3～4天为一疗程。
有中毒性脑病者不宜用二巯丁二酸口服。
2.慢性中毒（1）一般疗法：适当休息，给予合理营养、维生素B族和维生素C等。
必要时可加用中药治疗。
（2）对症治疗：腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。
对缓解腹绞痛，治疗中毒性脑病、周围神经病、贫血等最有效的疗法是驱铅治疗。
