流行性脑脊髓膜炎的病因治疗与预防
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流行性乙型脑炎教学内容:乙型脑炎的病因与发病机制、护理、治疗及预防。
教学目标:掌握:乙型脑炎的传播途径、常见护理诊断及护理措施;熟悉:乙型脑炎的病因及预防;了解:乙型脑炎的发病机制。
乙脑的概念:流行性乙型脑炎简称乙脑炎(以下简称乙脑),其病原体1934年在日本发现,故国际上名日本乙型脑炎,1939年我国也分离到乙脑病毒解放后进行了大量调查研究工作,改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区,是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。
一、病原学乙型脑炎病毒简称乙脑病毒,呈球形,直径为40-50nm ,核心含核心蛋白和单股正链核心被外膜包裹。
病毒抵抗力不强,对温度、乙醚、酸均很敏感。
加热至100度时2min;56度时30min可灭活病毒。
二、流行病学1.传染源:猪是主要的传染源。
2.传播途径:蚊是主要传播途径,三带库蚊是传播媒介。
3.人群易感性:普遍易感,但以儿童为主。
4.流行特征:集中在7、8、9月,发病年龄2-6岁。
三、发病机制与病理解剖1.发病过程:感染乙脑病毒的蚊子叮咬人体,病毒侵入局部组织细胞和淋巴结、血管内皮细胞内繁殖,入血引起病毒血症。
发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。
乙脑患者与隐性感染者之比为1:(300-2000)o病变以脑实质炎症为主,神经细胞呈广泛变性和坏死。
四、临床表现潜伏期4~21天,一般10~14天。
分为初期、极期、恢复期、后遗症期。
(一)初期:起病后1-3天,高热、嗜睡。
(二)极期:病程第4〜10天,“三关三障一征”:①高热②意识障碍③惊厥④呼衰⑤ 脑水肿颅内压升高⑥脑膜刺激征⑦运动障碍、反射障碍。
1.高热:体温高达40°C以上,持续4〜10天,严重者可达3周。
发热越高,热程越长,病情越重。
2.意识障碍:是本病的主要症状。
程度不等,可有嗜睡、檐妄、昏迷等,可发生于第1〜2天,多发生于第3〜8天,可持续一周左右,重者可长达4周以上。
一、概述脑炎(森林脑炎),森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。
临床特征是突然高热、意识障碍,头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪,后遗症多见。
森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群,为RNA病毒,可在多种细胞中增殖,耐低温,而对高温及消毒剂敏感,野生啮齿动物及鸟类是主要传染源,林区的幼畜及幼兽也可成为传染源,传播途径主要由于硬蜱叮咬。
人群普遍易感,但多数为隐性感染,仅约1%出现症状,病后免疫力持久。
本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。
我国主要见于东北及西北原始森林地区。
流行于5~6月份,8月后下降。
多散发,林区采伐工人患病比较多。
潜伏期7~21日,多数10~12天。
【脑炎】《辞海》脑组织炎性病变的总称,可由不同病因(如病毒、感染中毒等)引起。
临床上以高热、头痛、呕吐、昏迷、惊厥等症状为其特征,大多伴有脑脊液成分的改变。
应根据不同病因进行防治。
二、症状表现1.全身毒血症状:发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。
少数有出血疹及心肌炎表现。
热程约7~10天。
2.神经系统症状:意识障碍,脑膜刺激征。
第2病日后,可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪,以致头下垂及手臂不能上举,摇摇无依。
脑神经及下肢受累少见。
瘫痪约2~3周可恢复,约半数肌肉萎缩。
轻症可无明显神经症状。
脑炎可以发病于不同性别和年龄,多为急性或亚急性。
起病常伴有发热,头痛等一般症状,神经导师系统的表现,根据病因病变分布和严重程度而有所不同。
专业轻型的病例,可仅有头痛,头晕,颈部僵直等,浆液性脑膜炎的症状,病变严重弥漫时,则可出现意识障碍,谵妄躁动,颅神经麻痹,肢体瘫痪,不自主运动,尿便障碍,惊厥等症状。
病情进一步发展时,患者可陷入深度昏迷,呈去大脑或去皮质状态,有时病变可局限于脑干,脊髓等部位引起相应的症状分别称为脑干炎或脊髓炎。
脑炎起病时血中白细胞可增多(以淋巴细胞为主),脑脊髓液检查可发现晋升颅压升高和以淋巴细胞为主的。
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流行性脑脊髓膜炎的病因治疗与预防流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)流脑是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
致病菌通过鼻咽侵入血液循环,形成败血症,最终局限于脑膜和脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变。
主要临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤瘀伤、颈部强直等脑膜刺激。
脑脊液呈化脓性变化。
1.脑膜炎球菌属于奈瑟氏菌,是革兰阴性球菌,呈卵圆形,常成对排列。
这种细菌只存在于人体内,可以从带菌者的鼻咽、患者的血液、脑脊液和皮肤瘀伤中检测出来。
脑脊液中的细菌在中性粒细胞中很常见,只有少数在细胞外。
普通培养基不易生长,在含有血液、血清、渗出物和卵黄液的培养基中生长良好,一般为5%~10%二氧化碳生长得更好。
这种细菌对寒冷、干燥和消毒剂非常敏感。
它很容易在体外死亡,细菌可以形成自己的溶解酶,所以它必须在收集标本后立即接种疫苗。
2、病原菌从鼻咽侵入人体。
如果人体免疫力强,可以迅速杀灭病原菌或成为带菌状态;如果体内缺乏特异性杀菌抗体或细菌毒性强,细菌可以从鼻咽粘膜进入血液,发展为败血症,进而累及脑脊髓膜,形成化脓性脑脊髓脑炎。
3.败血症期间,细菌经常侵入皮肤血管内壁,引起栓塞、坏死、出血和细胞浸润,导致瘀斑或瘀斑。
由于血栓形成、血小板减少或内毒素作用,内脏出血程度不同。
4.暴发性败血症是一种特殊类型,过去被称为华-佛氏综合征曾被认为是由双侧肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质衰竭。
已证明肾上腺皮质功能大多未衰竭,在发病机制中不起主要作用,脑膜炎球菌脂多糖内毒素可引起微循环障碍和内毒素性休克,进而导致播散性血管凝血(DIC)它的主要病理基础。
5.暴发性脑膜脑炎的发生和发展也与内毒素有关。
Ⅲ免疫球蛋白、补体和脑膜炎球菌抗原沉积也可能在发病机制中发挥一定作用,如免疫球蛋白、补体和脑膜炎球菌抗原沉积。
脑膜炎球菌主要引起隐性感染。
据统计,60%—70%.无症状带菌者约300%深呼吸感染和出血型%典型流脑病人的潜伏期为1-10天,一般为2-3天。
一、流行病学1、传染源:带菌者和病人、带菌者和轻度病人更为重要。
2.传播方式:病原体主要通过咳嗽、打喷嚏、说话等直接从空气中传播,进入呼吸道引起感染;对于婴儿,也可以通过拥抱、喂养、接吻、密切接触等方式传播。
3.人群易感性:易感性与人群抗体水平密切相关。
新生儿有来自母亲的抗体,感染较少。
发病年龄从2岁开始~从3个月开始,6个月到14岁的儿童发病率最高。
这种疾病有许多隐形感染。
虽然疾病后获得的抗体效率可以逐年降低,但第二次患者很少。
四、流行季节:它一年四季都可以发生,但在冬天和春天最常见。
临床诊断可初步建立在流行季节突然出现高烧、头痛、呕吐、神志改变、皮肤和粘膜瘀伤、脑膜刺激阳性的患者。
诊断取决于脑脊液检查和病原体发现。
免疫检查有利于早期诊断。
二、临床症状脑膜炎球菌主要引起隐性感染。
据统计,60%—70%.无症状带菌者约300%深呼吸感染和出血型%典型流脑病人。
潜伏期为1-10天,一般为2-三天。
根据病情严重程度和临床表现,分为轻、普通、爆发、慢性败血四种临床类型。
1、轻型:常见于脑流行,病变轻微,临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道症状,皮肤可有少数小出血点和脑膜刺激。
脑脊液没有明显变化,咽拭子可以培养病原体。
2.普通型:最常见的90例,占所有病例的90例%以上。
分为四期,其特点是:A、前驱期(上呼吸道感染期)约1-2d,可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。
多数病人无此期表现。
B、脓毒症症状,如突发性或前驱性脓毒症、头痛、肌肉酸痛、食欲不振和精神萎缩。
孩子们哭闹不安,因皮肤过敏而拒绝拥抱,惊厥。
少数患者有关节痛和脾肿。
本期的特点是皮疹,通常是瘀斑或瘀斑,70%-90%患者有皮肤或粘膜淤斑或淤斑,直径1mm-2cm,开始是鲜红色,的,然后是紫红色的。
它最早出现在眼结膜和口腔粘膜中。
它有不同的大小、不同的数量和不均匀的分布。
它在肩膀、肘部、臀部和其他容易受压的地方很常见。
它是鲜红色的,然后变成紫红色。
在严重的情况下,瘀伤迅速扩大,其中中心因血栓形成而坏死。
其中,由于血栓形成,中心会出现紫黑色坏死或水泡。
如果坏死涉及皮下组织,会留下疤痕。
大多数患者是12岁~脑膜炎发展24小时。
C、脑膜炎症状主要与败血症症状同时出现。
在前期症状的基础上,出现新的严重头痛、频繁呕吐、躁狂和脑膜刺激症状,血压升高,脉搏减慢,严重的妄想、精神障碍和抽搐。
通常是2-5d进入恢复期。
D、恢复期治疗后,体温逐渐下降至正常,皮肤瘀伤和瘀伤消失。
大瘀伤中心坏死部位形成溃疡,结痂后愈合;症状逐渐改善,神经系统检查正常。
大约10%患者出现口唇疱疹。
患者一般为1-3周内痊愈。
3.暴发型:少数患者起病急,病情危险。
如果不及时治疗,可以在24岁h内死。
儿童多见。
可见以下类型。
(1)除普通败血症期外,短期内还必须出现广泛的皮肤粘膜瘀伤或瘀伤,并迅速扩大并融合成大面积,伴有中央坏死。
循环衰竭是这种类型的特特种类型的特点。
它是苍白、四肢末端寒冷、发绀、皮肤斑点、细脉搏甚至无法融化、血压下降甚至无法测量的。
它可能呼吸急促,容易并发DIC。
然而,大多数脑膜刺激征缺乏,大多数基因澄清,细胞数正常或轻微增加。
(2)脑膜脑炎类型主要以严重的脑损伤为特征。
除高烧、瘀伤外,患者意识障碍加深,迅速进入昏迷;频繁抽搐,锥体束征阳性。
血压升高,心率减慢,瞳孔突然大或小,眼底欺诈见静脉曲线和审计盘水肿等脑水肿表现。
严重者可发生脑疝,常见的枕骨大孔疝是由于小脑扁桃体嵌入枕骨大孔压迫髓,昏迷加深,瞳孔扩大,肌肉张力增加,上肢旋转,下肢直;呼吸衰竭迅速发生。
少数为天幕裂孔疝,导致脑干和运动延伸神经压力,表现为昏迷、同侧瞳孔扩张、光反射消失、眼球固定或外展、对侧肢体瘫痪。
它们都可能因呼吸衰竭而死亡。
(3)混合型具有上述两种类型的临床表现,同时或先后出现,病情极其严重,死亡率高。
(4)慢性败血型。
三、人群发病特点婴儿流动大脑的特点:临床表现往往不典型。
除了高烧、拒绝进食、呕吐、干燥和哭泣外,惊厥、腹泻和咳嗽比成年人更常见,而脑膜刺激症则是不可或缺的。
老年流脑特点:1.老年人免疫功能低下,备解素越少,对内毒素的敏感性越高。
2.上呼吸道感染症状多见,意识障碍明显,皮肤粘膜淤斑发生率高;3.病程长,多10d左右;并发症及荚杂症多,预后差,病死率高。
据统计其病死率为17.6%.19%;④实验室白细胞数量可能不高,病情严重,身体反应不良。
一、血象白细胞总数明显增加,一般为2万/mm3.高者约4万/mm3或以上,中性粒细胞占80%%~90%。
二、脑脊液检查病程初期仅有压力增高,外观正常,典型脑膜炎期,压力高达1.96kPa以上,外观浑浊或脓样,白细胞数量达到每立方毫米数千至数万,主要是中性粒细胞,蛋白质含量显著增加,糖含量显著降低,有时不能完全测量,氯化物减少,如临床脑膜炎症状和体征,早期脑脊液检查正常,应为12~经抗菌药物治疗后,24小时后复查,脑脊液变化不典型。
三、细菌学检查1.涂片检查用针尖刺穿皮肤瘀伤,挤出少量血液和组织液,涂片染色后镜检查,阳性率高达80%以上,脑脊液沉淀涂阳性率为60%~70%脑脊液不宜搁置太久,否则病原菌容易自溶,影响检测。
2、细菌培养血液培养的阳性率较低,但血液培养对于普通流脑败血症、暴发性败血症和慢性脑膜炎球菌败血症的诊断非常重要。
因此,在使用抗菌药物之前,必须注意采血作为细菌培养,并应多次采血。
脑脊液应在无菌试管中离心,沉淀物应直接种植在巧克力琼脂上,并注入葡萄糖汤,5%~10%二氧化碳环境培养。
四、免疫学试验是近年来流动脑快速诊断方法,脑脊液抗原检测有利于早期诊断,其敏感性高,特异性强,临床常用的抗原检测方法有对流免疫电泳、乳胶凝结、反向间接凝结试验、菌体协同凝结试验、放射性免疫法、酶联免疫吸附试验等,对流免疫电泳阳性率80%以上乳胶凝结试验阳性率为85%~93%.协同凝集试验检测A群及C该组的阳性率也较高,反向间接凝血试验的阳性率为94.2%.(脑脊液)和78.8%.酶联免疫吸附试验(血液)A群体抗原的灵敏度高于反向间接凝血试验,抗体检测不能作为早期诊断方法,敏感性和特异性较差,因此临床应用、对流免疫电泳、放射性免疫测、间接凝血试验,如恢复血清效率大于急性期4倍,具有诊断价值。
一、治疗普通流脑1.抗菌治疗(1)磺胺药:鉴于我国流行的A大多数群菌株对磺胺类药物敏感,因此仍然是首选。
磺胺啶的吸收和排泄缓慢,脑脊液中的药物浓度约为血液浓度的40%%~80%.首次剂量为4005;~80mg/kg,口服或静脉注射4次。
原药在酸性尿液中容易结晶,会损伤肾小管,导致结晶性尿液、血尿、腰痛、少尿、尿闭,甚至尿毒症。
使用时给予等量的碳酸氢钠和足够的水(保持成年人每天的尿量在1200ml以上)。
使用磺胺嘧啶后244。
~48小时后,体温下降,神志转清,脑膜刺激征2~3天内逐渐消失。
如果症状在治疗后48小时内没有减轻,体温没有下降,应考虑耐药菌引起的可能性,并及时更换药物。
(2)青霉素和氯霉素应用于以下情况G,①单用磺胺药后出现明显血尿,或肾功能不全、严重失水、少尿、无尿;②单用磺胺药后24~48小时病情未好转者;③药敏试验显示菌株对磺胺耐药性。
成人青霉素G每天800万~1200万u,儿童每日为20万u/kg;鞘不需要一起使用。
如果患者对青霉素过敏,可以使用氯霉素。
氯霉素容易通过血脑屏障,脑脊液浓度为30%~50%。
首剂为50mg/kg,然后每天给50~100mg/kg,成年人每天最多可达4人g,静滴或口服。
应密切注意氯霉素对骨髓的抑制作用。
(3)其它抗生素:氨萘青霉素也可以应用,剂量为每天150mg/kg,分级静滴。
本药和氯霉素对脑膜炎球菌、肺炎球菌和流感杆菌有抗菌活性,适用于病原菌尚未明显的婴儿病例。
对症治疗高烧时可用酒精洗澡,安乃近滴鼻或小剂量安乃近肌肉注射。
可以酌情用可待因、阿司匹林或高渗葡萄糖静注头痛。
抽搐时可使用副醛0.2ml/kg肌注,或用10%水合氯醛灌肠,成人每次20ml。
镇静剂不宜过大,以免影响病情观察。
二、治疗暴发性脑膜炎球菌败血症1、抗菌治疗:以青霉素G每日剂量为20万~40万u/kg,成人每日2000万u,分次静滴。
2.抗体克治疗:(1)扩大血容量,纠正酸中毒,见51节"感染性休克"节。
(2)血管活性药物在扩大血容量和纠正酸中毒后的应用。
如果休克仍未纠正,可以使用血管活性药物。
患者脸色苍灰、皮肤斑点、眼底动脉痉挛的,应选择血管扩张药物,副作用较小的山东碱(654)-2),因其有抗交感胺,直接舒张血管的作用;此外,尚有稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌等作用,而极少引起中枢兴奋。
山莨菪碱的每次剂量为0.3~0.5mg/kg,重症儿童可增至1~2mg/kg,每10次静脉注射~每20分钟一次。