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阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。
一般应早睡早起，定时进食，定时排便。
饮食可多样化，但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。
中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版一、检查推荐一)临床评估1．认知评估1.1综合认知评估推荐意见1：MMSE是检出痴呆的性能较高的方法，对MCI也有可接受的准确性，并已建立最佳阈值和教育调整值。
(2B)推荐意见2：MoCA对检出痴呆的敏感度较高，但特异度较低，对MCI的性能中等，目前尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)推荐意见3：ACE-R对检出痴呆和MCI的性能较高，但尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。
(2B)1.2单领域认知评估推荐意见4：DSR是检出情景记忆障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见5：BNT-30是检出语言障碍的性能中等的方法。
(2B)推荐意见6：CDT-CG是检出视空间结构障碍的性能较高的方法。
(2B)推荐意见7：TMT-B是检出执行功能障碍的性能较高的方法。
(2B)2．行为评估：推荐意见8：NPI或NPI-Q是检出精神行为障碍的性能中等的方法。
(2B)3．功能评估：推荐意见9：ADL或IADL是检出生活功能障碍的性能较高的方法。
(2B)二)脑影像检查1．结构影像学推荐意见10：MTA-MRI是定义AD痴呆的性能中等的方法，对区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但对鉴别早发型AD与FTD的性能不佳。
(2B)推荐意见11：MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因。
(3C)2．功能影像学：推荐意见12：Aβ-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的特异度很低。
(2B)推荐意见13：FDG-PET代谢降低是定义AD痴呆的性能较高的方法，对分辨AD与DLB的性能较高。
(2B)推荐意见14：Tau-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的敏感度较低。
(2B)三)实验室检查1．脑脊液检查推荐意见15：脑脊液Aβ42浓度降低是定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高的方法。
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
最新2020版中国阿尔茨海默病痴杲诊疗指南(全文)一、检查推荐(一)临床评估1・认知评估1.1综合认知评估【推荐意见HMMSE检出痴呆的性能较高^MCI有可接受的准确性, 已建立最佳阈值和教育调整值(2B)。
[推荐意见2]MoCA检出痴呆的敏感度高,特异度低，对MCI的性能中等，未取得最佳阈值和教育调整值共识(2B)。
[推荐意见3]ACE-R检出痴呆和MCI的性能较高，未取得最佳阈值和教育调整值共识(2B)。
1.2单领域认知评估【推荐意见4]DSR检出情景记忆障碍的性能高(2B)。
【推荐意见5]BNT-30检出语言障碍的性能中等(2B)。
【推荐意见6]CDT-CG检出视空间结构障碍的性能较高(2B)。
【推荐意见7]TMT-B检出执行功能障碍的性能较高(2B)。
2・行为评估：【推荐意见8]NPI或NPI-Q检出精神行为障碍的性能中等(2B)。
3・功能评估：【推荐意见9]ADL或IADL检出生活功能障碍的性能高(2B)。
(二)脑影像检查1・结构影像学【推荐意见10]MTA-MRI定义AD痴呆的性能中等,区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但鉴别早发型AD与FTD的性能不佳(2B)。
[推荐意见111MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因(3C)O2・功能影像学:【推荐意见12］AP-PET负荷增加定义AD痴呆的性能较高，对MCI的特异度很低(2B)。
【推荐意见13］FDG-PET代谢降低定义AD痴呆的性能较高，分辨AD 与DLB的性能较高(2B)。
［推荐意见14］Tau-PET负荷增加定义AD痴呆的性能高，对MCI的敏感度低(2B)。
(三)实验室检查1・脑脊液检查【推荐意见1 5］脑脊液Ap42浓度降低定义AD痴呆和鉴别AD与非AD 痴呆的性能较高(2B)。
［推荐意见16］脑脊液Ap42/Ap4o降低定义AD痴呆和鉴别AD痴呆与非AD痴呆的性能中等(2B)。
【推荐意见17］脑脊液Tau或P-tau181浓度升高定义AD痴呆和鉴别AD与非AD的性能中等,脑脊液P-tau181/T-tau比值降低定义AD 的性能高(2B)。
阿尔茨海默病病程书写模板阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以进行性痴呆为主要表现的神经系统退行性疾病。
病理生理学特征: AD是一种神经退行性变疾病，患者会逐渐丧失记忆能力，出现一些认知障碍，如认不出亲人、分辨不清方向、语言含糊不清、容易激动、焦虑或者抑郁。
严重者甚至会完全丧失行走能力和自理能力。
AD的病理改变包括：阿尔茨海默病临床表现如失语、失用、失智、淡漠及记忆减退等；临床症状的诊断标准:1.患者存在轻度认知功能障碍，表现为记忆力下降和判断力困难;2.精神活动减退和焦虑抑郁状态。
实验室检查包括血常规、尿常规以及血脂等。
老年痴呆与很多因素有关，如遗传。
其他因素包括代谢紊乱（糖尿病）以及营养代谢异常（如铁失衡）。
由于认知功能损害，患者在发病早期可能出现不同程度的行为改变例如睡眠障碍，而当病情进展到严重程度后患者也会出现不同程度的行为改变，包括性格改变（孤僻胆小),认知障碍及攻击行为等。
当出现以上临床特征时，需要根据 AD病情采取相应的治疗措施；而当病情达到较重水平时，需要积极有效地改善生活质量。
1.记忆如果患者能早期发现记忆异常，及时采取措施，症状可以得到有效的控制。
由于病发的早期记忆下降较小，所以不容易被注意到，这也使得部分患者被误诊为老年痴呆症。
临床症状也会随着年龄的增长而逐渐加重，患者容易忘记自己的年龄、姓名、工作单位和家庭住址等。
在病人早期会出现失认、定向障碍等症状。
此外还有早期帕金森病、脑出血等疾病所致的记忆力减退等表现或情况。
病人记忆力减退常见于遗忘事件的突然发生或过程中无法回忆相关内容和记忆的转变。
一般在病人突然或长久地丧失了对以往熟悉的事物和人的知觉的情况下才发病的症状出现；而部分病人在发病后会出现一定程度的遗忘时间进程的改变（由突然忘记到持久遗忘）情况下才会发病，但他们很少进行回忆。
随着病情发展和大脑退化，遗忘的事件增多也是正常现象。
在此期间患者常常难以回忆相关内容和记忆转变的过程（如对工作性质或者家庭成员）而造成很大障碍以及增加了治疗难度（比如患者难以回忆病人的个人特征);而有一些痴呆患者可以通过手术矫正脑部病变（如果不是这种情况则无需手术),但是大多数痴呆患者不能通过手术矫正到原有的状态或改善记忆能力的程度，所以目前尚没有根治 AD危害的方法（例如抑制神经元的损伤）来减轻痴呆症状),也没有完全治愈的方法可供选择。
中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南(2023年)全文版目录1. 引言2. 阿尔茨海默病简介3. 早期诊断与筛查4. 综合治疗方法5. 药物治疗6. 非药物治疗7. 护理与支持8. 社会支持与照顾9. 结论10. 参考文献1. 引言本指南旨在提供中国阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）患者及其家属全面且最新的诊疗指导。
该指南将涵盖早期诊断与筛查、综合治疗方法、药物治疗、非药物治疗、护理与支持以及社会支持与照顾等方面的内容。
2. 阿尔茨海默病简介阿尔茨海默病是一种进行性退行性脑部疾病，其主要特征是记忆障碍、认知功能下降和行为变化。
本节将对阿尔茨海默病的病因、发病机制和临床表现进行简要介绍。
3. 早期诊断与筛查早期诊断能够帮助患者及其家属更好地应对疾病，延缓病情进展。
本节将介绍早期诊断与筛查的方法和步骤，包括病史采集、认知评估工具和影像学检查等。
4. 综合治疗方法综合治疗方法是针对阿尔茨海默病患者的多方面需求，包括药物治疗、非药物治疗和心理支持等。
本节将综述可用于改善认知和生活品质的综合治疗方法。
5. 药物治疗药物治疗在阿尔茨海默病管理中起着重要作用。
本节将详细介绍目前用于阿尔茨海默病治疗的药物，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。
6. 非药物治疗除了药物治疗外，非药物治疗也是阿尔茨海默病管理的重要方面。
本节将探讨对症治疗、认知训练、物理治疗和音乐疗法等非药物治疗方法。
7. 护理与支持阿尔茨海默病患者需要全面的护理与支持，以提高其生活质量。
本节将介绍阿尔茨海默病患者的日常护理需求，包括营养支持、安全管理和日常活动指导等。
8. 社会支持与照顾阿尔茨海默病患者及其家属需要社会支持和照顾网络来应对疾病带来的挑战。
本节将探讨社会支持和照顾的相关资源和服务，包括支持小组、居家照护和日间托养中心等。
9. 结论本指南提供了全面且最新的中国阿尔茨海默病记忆丧失诊疗指南，旨在帮助医务人员、患者及其家属更好地管理和应对该疾病。
呆病(阿尔茨海默病）中医临床路径.一、呆病（阿尔茨海默病）中医临床路径标准门诊流程(一）适用对象中医诊断：第一诊断为呆病（TCD编码：BNX100)。
西医诊断：第一诊断为阿尔茨海默病（ICD-10编码：G30.951+)。
(二）诊断依据1.疾病诊断（1）中医诊断标准：参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。
（2）西医诊断标准：参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）。
2.程度判断根据患者的日常生活能力受损程度，结合简易精神状态检查（MMSE)进行病情程度评价。
MMSE得分=21-26分为轻度，MMSE得分=10-20为中度，MMSE得分＜10为重度。
本方案选择轻度阿尔茨海默病（MMSE得分21-26分之间）。
3.证候诊断参照国家中医重点专科呆病（阿尔茨海默病）协作组制定的“呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案”。
呆病（阿尔茨海默病）临床常见证候：脾肾两虚证髓海不足证痰浊蒙窍证瘀阻脑络证(三）治疗方案的选择参照国家中医重点专科呆病（阿尔茨海默病）协作组制定的“呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案”。
1.诊断明确，第一诊断必须符合呆病（阿尔茨海默病）。
2.患者适合并接受中医治疗。
(四）标准治疗时间≤90天(五）进入路径标准1.第一诊断必须符合呆病（阿尔茨海默病）的患者。
2.阿尔茨海默病痴呆程度为轻度（MMSE21-26分)。
3.有认知损害但不符合痴呆诊断标准的阿尔茨海默病、符合阿尔茨海默病诊断标准但痴呆程度为中度或中重度、符合痴呆诊断标准但非阿尔茨海默病原因的患者，均不进入本路径。
4.患者同时患有其他疾病如脑血管疾病、高血压病等，但在门诊治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。
(六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。
阿尔茨海默病的疑难病例分析及治疗经验分享阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性退化性疾病，以智力障碍、记忆丧失和认知功能损害为主要特征。
本文将对一例阿尔茨海默病的疑难病例进行分析，并分享治疗经验。
疑难病例分析：患者，一位65岁的女性，初诊时主要表现出记忆力下降、注意力不集中、语言困难和社交能力减退等症状。
在全面的身体检查和病史采集后，除阿尔茨海默病的典型症状外，未发现其他明显的身体疾病和精神障碍。
治疗经验分享：1. 早期诊断和干预：阿尔茨海默病的早期诊断非常重要，可以通过神经心理学测试、脑影像学和生物标志物检测等手段进行评估。
一旦确诊，即使病情尚未明显恶化，也应积极进行药物治疗和非药物干预，以延缓疾病进展。
2. 药物治疗：目前，临床常用的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。
这些药物可以在一定程度上改善患者的认知功能和生活质量。
对于疑难病例，可尝试使用不同类型的药物，个体化治疗方法。
3. 非药物干预：阿尔茨海默病患者可从多个方面进行非药物干预，以改善生活质量和缓解症状。
心理支持和认知训练可以帮助患者和他们的家人应对疾病，促进情绪稳定。
身体锻炼、良好的饮食和睡眠习惯可以提高患者的身体健康状况。
社交活动和参与志愿者工作有助于提升患者的社交能力和自尊心。
4. 家庭支持：阿尔茨海默病对患者和家庭成员都是巨大的挑战。
提供家庭支持非常重要，包括倾听和理解患者的需求，提供实际帮助和相应的信息。
建立一个支持网络，与其他患者家属交流经验和情感支持，也可以为治疗过程中的疑难问题提供解决方案。
5. 关注家庭照护：阿尔茨海默病患者通常需要日常照料和监护。
提供良好的家庭照护环境，建立规律的日常生活安排，确保饮食、卫生、安全等方面的需求得到满足。
与医生和护理人员密切合作，确保患者得到适当的药物管理和身体护理。
6. 定期随访和评估：由于阿尔茨海默病是一种进行性退化性疾病，患者的病情会随时间推移而恶化。
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法一、引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种神经退行性疾病，以认知和记忆障碍为主要特征，严重影响患者的生活质量。
目前，这种老年性失智症已成为全球医学界关注的焦点之一。
本文将详细描述阿尔茨海默病的病理机制以及现有的治疗方法。
二、阿尔茨海默病的病理机制1. β-淀粉样蛋白聚集β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）在阿尔茨海默病中起着关键作用。
正常情况下，Aβ由鳞脑素酶α切割产生，并通过胞外途径清除。
然而，在AD患者身体中，Aβ聚集形成斑块，积累于神经元间质和血管壁。
这些斑块会导致神经路径受损、细胞毒性增强，并干扰神经递质信号传导。
2. Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白是神经元胞质骨架的组成部分，与微管稳定性紧密相关。
然而，在AD患者中，Tau蛋白出现异常磷酸化和聚集，形成神经纤维缠结。
这些缠结会干扰细胞内信号传导，导致神经元功能失调和细胞死亡。
3. 炎症反应在阿尔茨海默病的发展过程中，炎症反应被广泛涉及。
激活的巨噬细胞和星形胶质细胞释放出促炎性介质，引起发炎反应。
这些促炎因子进一步激活免疫细胞，并增加Aβ产生、Tau蛋白聚集以及神经元的毒性损伤。
三、阿尔茨海默病的治疗方法1. 药物治疗目前，针对AD治疗的药物主要分为两大类：乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors）和偶联剂（memantine）。
乙酰胆碱酯酶抑制剂能够提高大脑乙酰胆碱水平，减轻与认知障碍相关的症状。
而偶联剂则通过调节神经递质的信号传导，改善神经元的功能。
2. 改善生活方式良好的生活方式对于减缓阿尔茨海默病进程至关重要。
均衡饮食、适量运动和保持社交互动有助于改善认知功能和心理状态。
此外，控制血压、血脂和体重也可以降低患病风险。
3. 心理治疗阿尔茨海默病患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题。
因此，心理治疗在综合治疗中具有重要意义。
中国阿尔茨海默病诊治指南(全文版)中国阿尔茨海默病诊治指南（全文版）前言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性认知功能衰退和行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病。
随着全球老龄化的加剧，阿尔茨海默病的发病率不断上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。
为了提高我国阿尔茨海默病的诊疗水平，制定规范化诊治流程，我们编写了中国阿尔茨海默病诊治指南。
本指南旨在为临床医生提供关于阿尔茨海默病诊断、评估和治疗的最新共识，以提高我国阿尔茨海默病的早期诊断率、治疗有效性和生活质量。
1. 诊断标准1.1 临床诊断阿尔茨海默病的临床诊断需符合以下标准：1）进行性认知功能减退，包括记忆力、注意力、执行功能、语言能力和视空间能力等方面；2）病程至少持续6个月；3）排除其他原因导致的认知功能减退，如血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
1.2 生物学诊断生物学诊断主要包括神经心理学评估、生物标志物检测和影像学检查等方面。
1）神经心理学评估：通过一系列标准化测试评估患者的认知功能、行为和日常生活能力；2）生物标志物检测：包括脑脊液中的淀粉样蛋白（Aβ）42/40比值、总tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau）水平等；3）影像学检查：主要包括结构磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等，用于评估脑萎缩、淀粉样斑块和神经元纤维缠结等情况。
2. 评估方法2.1 临床评估临床评估包括病史采集、症状和体征检查、神经心理学评估等。
1）病史采集：了解患者的人口学特征、病史、家族史、药物史和生活方式等；2）症状和体征检查：观察患者的精神状态、认知功能、行为异常、神经系统体征等；3）神经心理学评估：采用标准化工具评估患者的认知功能，如MMSE、ADAS-Cog、CDR等。
2.2 生物标志物检测生物标志物检测主要包括脑脊液检测和血液检测。
1）脑脊液检测：检测淀粉样蛋白（Aβ）42/40比值、总tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau）水平等；2）血液检测：检测循环中的淀粉样蛋白、tau蛋白、炎症标志物等。
·全科医学继续教育·阿尔茨海默病的诊疗规范（2020年版）国家卫生健康委办公厅DOI ：10.13558/ki.issn1672-3686.2021.001.0021概述阿尔茨海默病是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在65岁以前发病为早发型，65岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
2病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑、神经原纤维缠结和神经元减少为主要特征。
老年斑中心是β淀粉样蛋白，神经原纤维缠结的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4种，分别为淀粉样前体蛋白基因、早老素1基因、早老素2基因和载脂蛋白E 基因。
其中，前3种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，载脂蛋白E 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为β淀粉样蛋白的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
3临床特征与评估3.1临床特征一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC ”三大类。
A （activity ）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。
阿尔茨海默病临床路径
（2016年版）
一、阿尔茨海默病临床路径标准
（一）适用对象。
第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。
（二）诊断依据。
根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南
的推荐和介绍》（中华神经科杂志，2012年）和国际工作组标准-2（Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol，2014年），符合痴呆的诊断标准：慢性隐袭起病，数月或数年，认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。
排除其它疾病导致的痴呆。
影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。
1.一项或一项以上的认知功能障碍：
（1）工作能力或日常生活功能受到影响。
（2）比以往的功能和执行力水平有所下降。
（3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。
（4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。
当常规的病史和简易精神状态检查（MMSE）结果不足以形成确凿的诊断时．应进行全面的神经心理学测验。
（5）包括以下至少一个和／或两个领域以上的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。
症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物．忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。
②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。
症状包括：理解力差，无法管理财务，决策制定能力差，无法规划复杂或连续的活动。
③视空间功能受损。
症状包括：不能识别面孔或常见物品，尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品，不能操作简单的工具，穿衣定向障碍等。
④语言功能受损(说、读、写)。
症状包括：说话时找词困难、犹豫不决，有语音或语义错语、拼写或书写错误。
⑤人格、行为或举动改变。
症状包括：异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交．对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。
神经系统检查没有其他异常发现。
同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍：比如记忆障碍是最突出的异常，可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。
同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶
痴呆的特征性表现。
2.辅助检查：对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病，基因检测有助于提高诊断级别。
（三）治疗方案及药物的选择依据。
根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写，中华医学杂志，2011年) 制定治疗方案。
目前无特效治疗，采用综合治疗方案，药物治疗和护理照顾结合，药物治疗主要如下：
1.胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和石杉碱甲。
2.兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚。
3.非典型抗精神病药物：根据患者具体情况选用奥氮平、利培酮和喹硫平。
4.抗抑郁焦虑药物：可根据患者具体情况选用抗抑郁及抗焦虑药物。
5.其它：对症治疗。
（四）进入路径时间。
AD是慢性变性疾病，短期住院时间14-21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病疾病编码（ICD-10：
G30.904）。
2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）进入路径所需的检查。
1.必需检查的项目。
（1）全血细胞计数、红细胞沉降率、血电解质、血钙、血糖、肝功能、肾功能和甲状腺素(TSH)水平、甲状腺抗体、维生素B12、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）。
（2）认知功能检查：简易精神状态检查(MMSE）或全面的神经心理学测验。
（3）颅脑CT。
2.根据具体情况可选择的检查项目。
（1）血和脑脊液自身免疫脑炎抗体检测（Hu-Yo-Ri,抗NMDA受体抗体等）。
（2）脑脊液(CSF):常规、生化、细胞学，β淀粉样蛋白、tau蛋白(T•tau)、磷酸化tau蛋白(P-tau)、14-3-3蛋白含量。
（3）基因检测： app/psn1/psn2基因。
（4）脑电图（EEG）。
（5）颅脑MRI。
（6）PET。
(七)退出路径。
既往其它系统疾病加重而需要治疗，或出现严重并发症，退出本路径。
二、阿尔茨海默病临床路径表单
适用对象：第一诊断为阿尔茨海默病（ICD-10：G30.904）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：14–21天。
