下载文档原格式
2023-11-06CATALOGUE目录•Barrett食管概述•Barrett食管的临床表现•Barrett食管的诊断与评估•Barrett食管的治疗•Barrett食管的预防与护理•Barrett食管的研究进展与展望•参考文献01 Barrett食管概述定义Barrett食管是指食管下端鳞状上皮被柱状上皮替代的一种病理现象。
背景Barrett食管是胃食管反流病的一种并发症，与长期胃食管反流病密切相关。
定义和背景胃食管反流病的发病机制包括抗反流屏障功能障碍、食管酸清除功能障碍、食管黏膜防御功能下降等因素。
Barrett食管的发病机制主要与胃食管反流病相关，但具体机制尚不明确。
发病机制疾病进程与自然史Barrett食管的自然史包括柱状上皮化生、异型增生、癌变等阶段。
疾病进展风险Barrett食管患者发生食管癌的风险较高，需要密切监测和及时干预。
02 Barrett食管的临床表现症状与体征反酸患者可能出现反酸症状，尤其是在平卧或弯腰时，酸性的胃内容物反流至口腔，有时会伴有胸痛或咳嗽。
烧心Barrett食管最常见的症状是烧心，表现为胸骨后或上腹部的烧灼感，通常在餐后数分钟至数小时内出现。
吞咽困难部分患者可能出现吞咽困难，主要是由于食管狭窄或食管炎症所致。
恶心与呕吐患者可能出现恶心和呕吐症状，尤其是在病情较重时。
胸痛胸痛是Barrett食管的另一个常见症状，通常在烧心和反酸症状的基础上出现。
由于炎症和瘢痕形成，Barrett食管可能导致食管狭窄，从而引发吞咽困难和胸痛等症状。
食管狭窄食管炎食管癌Barrett食管可能导致食管炎，表现为吞咽疼痛、胸痛、恶心等症状。
长期炎症刺激可能导致Barrett食管发生癌变，患者可能出现吞咽困难、消瘦、乏力等症状。
03并发症0201Barrett食管需要与胃食管反流病进行鉴别诊断。
虽然两者都有烧心、反酸等症状，但胃食管反流病通常没有食管狭窄和癌变的风险。
胃食管反流病Barrett食管需要与食管癌进行鉴别诊断。
Barrett食管的诊断和管理Barrett食管（BE）是胃肠病医生最常遇见的疾病之一。
在本篇文章中，美国胃肠病学院更新了这些患者治疗的最佳实践指南。
这些指南继续赞同对BE高风险患者筛查；然而，常规筛查仅限于有反流症状和多个其他风险因素的男性中。
近期数据显示非异型增生的Barrett食管患者的恶性进展风险低，内镜监测间隔在这一人群中应该减弱；非异型增生BE患者应该接受不多于3～5年一次的内镜监测。
无论是常规生物标志物的应用还是先进的内镜成像技术（高度清晰内镜检测）在本指南中都被推荐应用。
内镜消融治疗推荐给BE和高度不典型增生的患者，以及T1a期食管腺癌患者。
根据近期的1级证据，尽管内镜监测仍然是一个可以接受的选择，内镜消融治疗也推荐给BE和低度不典型增生患者。
鉴于目前消融后BE复发常见，我们建议增加消融后内镜监测间隔。
虽然很多给出的推荐是证据不足或者专家观点，这篇指南为BE患者治疗提供了一个实用架构。
BE的筛查NO.推荐内容推荐强度证据级别1当鲑鱼色黏膜扩展到管状食管，延伸≥1cm且与经活检证实的IM冒食管交界处相邻，应该可以诊断为BE强烈推荐低2在正常的Z线或Z线＜1cm的可变范围内取内镜活检强烈推荐低3在BE存在的条件下，内镜医师应该描述化生程度，包括应用Prague分类的圆周和最大段长度条件性推荐低4膈裂孔位置，胃食管交界处，鳞状柱状上皮接合处应该有内镜报告条件性推荐低5在疑似BE患者中，至少应该获取8个随机活检，以最大程度带来组织学上IM产率。
在疑似BE短段(l-2cm)患者中，8处活检无法实现，全周型BE每1cm至少取4个活检，舌型BE每1cm应该取1个活检条件性推荐低6在疑似BE和组织学上缺少IM的患者中，应该在排除BE1-2年内考虑一次重复的内镜检查条件性推荐极低7BE筛查应该在长期（＞5年）和/或频繁（每周一次或更多）胃食管反流症状（烧心或反酸）以及较多BE或EAC风险因素的男性中考虑。
巴雷特食管到底要不要治疗*导读：巴雷特食管常见临床症状为咽痛、胸痛、胃反流、胸骨后烧灼感，病因与反流性食管炎相关，又称为Barrett食管。
巴雷特食管检查项目有X线检查、内镜检查、胃钡餐造影、纤维胃镜检查、脱落细胞检查、食管钡餐透视等。
若检查后确诊疾病，要在并发吸入性肺炎、食管狭窄之前治疗。
巴雷特食管到底要不要治疗，如何治疗，下面我们来探讨一下。
……巴雷特食管常见临床症状为咽痛、胸痛、胃反流、胸骨后烧灼感，病因与反流性食管炎相关，又称为Barrett食管。
巴雷特食管检查项目有X线检查、内镜检查、胃钡餐造影、纤维胃镜检查、脱落细胞检查、食管钡餐透视等。
若检查后确诊疾病，要在并发吸入性肺炎、食管狭窄之前治疗。
巴雷特食管到底要不要治疗，如何治疗，下面我们来探讨一下。
*巴雷特食管到底要不要治疗中药治疗和内镜治疗是两种治疗巴雷特食管病的方法，患者可以根据自身情况选择。
*一、中药治疗1.质子泵抑制剂：是目前治疗巴雷特食管的首选药物，已经经过多年临床验证。
用量为20～40mg，用法为口服，用药次数为每天两次。
用药剂量宜较大，病情控制后，剂量慢慢减少。
整个治疗过程一般为半年以上。
有证据表现，若患者长期服用质子泵抑制剂，Barrett黏膜长度会缩短。
若患者黏膜上有鳞状上皮覆盖，则疾病较为难治，BE不可能完全逆转，只会部分逆转。
2.促动力药：是目前常用于治疗巴雷特食管的药物，具有减少胃食管反流的功效，但相对于质子泵抑制剂而言，其效果没有那么好。
常见促动力药有多潘立酮，西沙必利等，用量一般为10～20mg，用药次数为每日3-4次。
用药后，症状会有所缓解，病情会减轻。
巴雷特食管到底要不要治疗？巴雷特食管临床症状较轻者不需要治疗，但临床症状明显的患者要治疗，治疗可用中药治疗法，也可用内镜治疗法。
*二、内镜治疗内镜下消融治疗是近年来才出现的治疗方法，分为热消融、化学消融和机械消融三种，已经经过临床验证。
热消融方法比较多，比如激光、多级电凝、氩光凝固等；化学消融与热消融有所不同，主要是将光敏剂静脉注射，从而异常增生及化生的局部组织在非热力的光化学反应中坏死。
干货分享读懂食管检查病理报告：Barrett食管出现食管癌的报警信号后，需要及时做胃镜检查。
经过检查后，医生会通过内镜取食管活检，病理医生会在显微镜下观察细胞的情况。
然后出具一份报告，对每一个活检样本进行诊断。
病理报告中的信息对于后续的诊疗都很重要。
小编会分4次分别为大家介绍癌前病变、巴雷特（Barrett）食管、食管反应性或反流性改变、食管癌。
今天为大家带来食管检查病理报告的Barrett食管部分内容。
前情回顾↓↓↓干货分享 | 读懂食管检查病理报告：癌前病变Barrett食管（伴有或不伴有不典型增生）GEJ是什么意思？食管是把口腔和胃连接起来的管状器官。
食管与胃的交接的地方被称为胃食管交界处，英文简称GEJ。
Barrett，杯状细胞或肠上皮化生食管内壁称为黏膜。
当黏膜的最表层由鳞状细胞构成时，称为鳞状上皮。
鳞状细胞是显微镜下观察到的与鱼鳞相似的扁平细胞。
大多数的食管内壁由鳞状上皮覆盖。
杯状细胞通常在肠道内壁，而不是食管。
当杯状细胞在一个他们不该出现的地方被发现时（如食管黏膜），称之为肠上皮化生。
肠上皮化生可以在任何部位正常黏膜形成。
当肠上皮化生取代食管的鳞状上皮时，它被称为Barrett食管。
（这是以发现它的胸外科医生的名字Norman Barrett命名的）。
什么原因导致了Barrett食管？胃内容物（消化液和食糜）的慢性或长期反流进入食管，损害正常食管内层的时候，就形成了Barret食管。
这个过程通常需要很多年才能发生。
胃内容物回流到食管有时被称为胃食管反流病或GERD。
有时病人会感觉到胃灼热感。
Barrett 食管镜下表现巴雷特食管会增加患癌症的风险吗？是的。
患有Barrett食管的病人患食管癌的风险更高。
Barrett食管和不典型增生有时Barrett食管的细胞会变得更不正常，即不典型增生。
不典型增生是癌前病变。
虽然这些细胞是不正常的，但它们没有扩散到其他部位的能力，这种情况可以治疗。
Barrett食管【概述】Barrett食管是指齿状线以上至少2cm处的食管下段的鳞状上皮被柱状上皮所替代。
【病因与发病机制】其病因尚不甚清楚，目前有以下两种观点：1．先天性因素食管是由前肠发育而来，前肠内衬柱状上皮，在第18~20周时，由鳞状上皮替代，这种变化首先从食管中段开始向两端扩展。
这一过程受到干扰可能发生Barrett 食管。
2．反流性食管炎致使食管下段鳞状上皮破坏由耐酸性较强的柱状上皮取代，也称为化生。
从病理上看这些化生的柱状上皮有3种组织学类型：①萎缩性胃底粘喂型：粘膜上皮与正常胃底、胃体粘膜相似，但腺体稀少，壁细胞和主细胞存在；②贲门上皮型：与正常贲门粘膜相似，小凹内衬有柱状粘液分泌上皮，伴有发育不全的绒毛，无壁细胞、主细胞、杯状细胞和肠化；③特殊柱状上皮型：是Barrett食管最常见的一种上皮类型，为肠上皮化生，可有绒毛细胞、杯状细胞、潘氏细胞等，但无小肠的吸收功能，此型易癌变。
【诊断要点】临床表现多发生于中老年，男性多于女性，约1％患者有家族史，烟酒可为诱发因素。
某些慢性病可伴有Barrett食管，如硬皮病、结肠癌、结肠息肉。
Barrett食管本身不引起任何症状，多数病人伴有GERD而出现烧灼感、反流、食管炎。
重度炎症发生纤维化、狭窄时可发生吞咽困难。
Barrett食管的柱状上皮与胃粘膜一样，容易发生消化性溃疡并可因之引起出血或穿孔。
Barrett食管发生癌变的比率比正常人群高30~50倍。
食管腺癌大多发生在Barrett食管的基础上。
诊断技术内镜检查食管下段灰白色的鳞状上皮粘膜中出现淡红色的柱状上皮，粘膜呈环状连续性、不规则指状或舌状突出、孤立岛状等。
【治疗概述】一般治疗Barrett食管如无胃食管反流的症状及并发症，无需治疗，有胃食管反流病者给予抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（如洛赛克等），避免烟酒及易引起反流的体位和饮食。
，食管狭窄患者可予以内镜扩张治疗。
扩张无效者、严重的胃食管反流内科治疗无效者、持续不愈反复出血者、中度异型增生或癌变者，应予手术治疗。
巴雷特食管怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍巴雷特食管的治疗方法，治疗巴雷特食管常用的西医疗法和中医疗法。
巴雷特食管应该吃什么药。
*巴雷特食管怎么治疗？*一、西医*1、药物治疗：(1)质子泵抑制剂(PPIs)：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。
有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。
PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。
(2)促动力药(多潘立酮，西沙必利等)：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。
如多潘立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。
(3)其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。
内镜治疗：随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoSCopic ablation therapies，EATs)已应用于临床。
EATs 可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。
热消融又包括多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和激光(KTP、YAG等)。
化学消融主要指光动力学治疗(PDT)，其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。
本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。
最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5-氨基乙酰丙酸(ALA)治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%，平均随访9个月。
机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。
EATs加PPIs 抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。
巴雷特食管,巴雷特食管的症状,巴雷特食管治疗【专业知识】疾病简介食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为Barrett食管。
普遍认为是获得性，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能，异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。
疾病病因一、发病原因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。
尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。
之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。
究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。
但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。
长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm时(4个月以前)，原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。
发育至130～160mm(18～20周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。
这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。
基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。
一些临床观察也支持先天性学说。
一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。
Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。
此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。
2.获得性学说目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。
食管癌规范化诊治指南（试行）1 范围本指南规定了食管癌的诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。
本指南适用于地市级、县级具备相应资质的医疗机构（二级）及其医务人员对食管癌的诊断和治疗。
2 术语和定义下列术语和定义适用于本指南2.1 食管癌 esophageal cancer从下咽到食管胃结合部之间食管上皮来源的癌。
2.1.1 食管鳞状细胞癌 squamous cell carcinoma of the esophagus食管鳞状细胞分化的恶性上皮性肿瘤。
2.1.2 食管腺癌 adenocarcinoma of the esophagus主要起源于食管下1/3的Barrett粘膜的腺管状分化的恶性上皮性肿瘤，偶尔起源于上段食管的异位胃粘膜，或粘膜和粘膜下腺体。
2.2早期食管癌 early stage esophageal cancer指局限于食管粘膜和粘膜下层的肿瘤，不伴淋巴结转移，包括原位癌、粘膜内癌和粘膜下癌。
2.3 Barrett食管 Barrett esophagus指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所代替。
2.4 食管的癌前疾病和癌前病变缓症、返流性食管炎和食管良性狭窄。
3 规范化诊治流程3.1 食管癌诊断与治疗的一般流程图1 食管癌规范化诊疗流程4 诊断依据4.1 高危因素食管癌高发区,年龄在40岁以上，有肿瘤家族史或者有食管癌的癌前疾病或癌前病变者是食管癌的高危人群。
4.2 症状吞咽食物时有哽噎感、异物感、胸骨后疼痛，或明显的吞咽困难等，考虑有食管癌的可能，应进一步检查。
吞咽食物时有哽噎感、异物感、胸骨后疼痛一般是早期食管癌的症状，而出现明显的吞咽困难一般提示食管病变为进展期。
临床诊断为食管癌的病人出现胸痛、咳嗽、发热等，应考虑有食管穿孔的可能。
4.3 体征4.3.1 大多数食管癌病人无明显相关阳性体征。
4.3.2临床诊断为食管癌的病人近期出现头痛、恶心或其他神经系统症状和体征，骨痛，肝肿大，皮下结节，颈部淋巴结肿大等提示远处转移的可能。
ACG：Barrett 食管最新诊疗指南 概述 胃食管反流病（GERD）在世界范围内发病率逐年上升，其中 10%~15% 发生 Barret 食管（BE）。后者因与食管腺癌（EAC）密切相关，其诊治受到广泛关注。2015 年 11 月，美国胃肠病学会（ACG）在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南，对该病诊治提供了更多的循证依据，尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。
该指南共有 45 条推荐意见，分为诊断、筛查、监测、治疗（药物、内镜、手术）、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。采用 GRADE 系统，证据等级分为：高、中等、低、极低四级，推荐等级分为：强烈、有条件二级（详见表 1）。
部分内容解读及循证依据 1. BE 诊断的建立 突起长度 < 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生（IM），而英国不要求。研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关，因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。而 IM 的检出率与取材量正相关。未证实 IM 者需在 1~2 年内复查，因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。
2. BE 的流行病学及自然史 发生 BE 的危险因素包括：慢性（5 年以上）GERD 史、年龄 >50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。饮酒并不是危险因素，甚至可能是保护因素。BE 患者的一级亲属更易罹患。
BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括：年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/ 质子泵抑制剂（PPI）/ 他汀类药物使用不足。BE 不同阶段与癌变的关系：无异型增生者癌变率约 %~% / 年，轻度异型增生（LGD）%/ 年，重度异型增生（HGD）7%/ 年，＞90% 的 BE 患者并非死于 EAC。
3. BE 的治疗 近年来成瘤性 BE 的内镜治疗方面进展迅速， 与上一版相比，本版指南的最大变化在于治疗。
化学预防：目前 大部分 BE 患者存在症状性 GERD，使用 PPI 可以控制症状，即使无 GERD 的 BE 患者，也有研究显示持续 PPI 治疗可降低癌变风险。加之 PPI 目前价廉、安全，因此推荐使用。尽管有研究表明 NSAIDs 有预防食管癌的作用，但鉴于其副作用可能致命，且内镜治疗能有效预防 LGD 癌变，因此本指南不推荐使用 NSAIDs。
内镜治疗：近 10 年来，内镜治疗技术的进展大大拓展了 BE 的治疗人群，这也要求内镜医师更好地掌握循证研究成果进行内镜治疗决策。内镜治疗前应进行内镜下 BE 粘膜评估以尽可能检出有无癌变，必要时对可疑区域行 EMR。如排除异型增生可随访监测；对存在 LGD、HGD 者应行内镜消融术以彻底消除 IM。EAC 患者则根据侵犯深度以及是否有高危因素决定治疗方案。
手术治疗：BE 患者行抗反流手术预防 EAC 的研究资料有限且结果矛盾，因此不推荐手术治疗。但食管切除术对相应分期的 EAC 患者不可替代。
表 1：ACG 新版 Barrett 食管临床诊疗指南推荐项目 BE 的诊断 1. 内镜下见橙红色粘膜从胃食管连接处（GEJ）突入食管 ≥ 1 cm，活检证实有肠上皮化生（IM）时应诊断 BE。（强烈推荐，低级别证据）
2. 齿状线正常或齿状线变化＜1 cm 时不应活检。（强烈推荐，低级别证据） 3. 存在 BE 时，内镜医生应依据 Prague 分类法描述化生程度，包括环周和舌状突出的最大长度。（有条件推荐，低级别证据） 4. 内镜报告中应报告膈裂孔、胃食管连接、鳞状柱状上皮连接的位置。（有条件推荐，低级别证据）
5. 疑诊 BE 时应至少随机取活检 8 块，尽量提高 IM 检出率。突出片段较短（1~2 cm）者无法取 8 块活检，应至少环食管周每 1 cm 活检 4 块，舌状 BE 每 1 cm 活检 1 块。（有条件推荐，低级别证据）
6. 疑诊为 BE，组织学无 IM，应在 1~2 年内复查内镜以筛查 BE。（有条件推荐，极低级别证据）
BE 的筛查 1. 筛查人群应为男性、存在长期（>5 年）和/或频繁（每周）反流症状（烧心、反酸），以及有 2 项或以上危险因素者。危险因素包括：年龄>50 岁、白种人、中心型肥胖（腰围>102 cm，腰臀比>）、吸烟史、家族 BE/EAC 史（一级亲属）。（强烈推荐，中等级别证据）
2. 由于发生 EAC 可能极低，不推荐在女性中筛查 BE。但对存在多项危险因素个体可考虑。危险因素包括：年龄>50 岁、白种人、长期或频繁 GERD、中心型肥胖（腰围>88 cm，腰臀比>）、吸烟史、家族 BE/EAC 史。（强烈推荐，中等级别证据）
3. 不推荐在普通人群中筛查 BE。（有条件推荐，低级别证据） 4. 在筛查前，应考虑患者总体生存预期。如果诊断 BE 合并异型增生，需定期内镜检查及治疗，需与患者沟通并讨论。（强烈推荐，极低级别证据）
5. 非麻醉鼻胃镜可替代常规上消化道内镜用于 BE 筛查。（强烈推荐，低级别证据） 6. 首次内镜排除 BE，不推荐复查内镜以确定 BE。如果存在反流性食管炎（LA B~D 级），则在 PPI 治疗 8~12 周后复查内镜了解食管炎愈合情况及排除潜在的 BE。（有条件推荐，低级别证据）
BE 的监测 1. 只有在充分讨论监测的利弊后才能对患者进行监测。（强烈推荐，极低级别证据）
2. 应使用高分辨率、高清晰的白光内镜进行 监测。（强烈推荐，低级别证据） 3. 除了电子色素内镜，不推荐常规使用其他高级显像技术。（有条件推荐，极低级别证据）
4. 无异型增生者内镜检查应在四个象限间隔 2 cm 活检，既往有异型增生者则间隔 1 cm 活检。（强烈推荐，低级别证据）
5. 粘膜异常应分别取材活检，最好行 EMR。如因结节型 BE 无法行 EMR，应转诊至三级医疗中心。（强烈推荐，低级别证据）
6. 活检不应在内镜下明确存在糜烂性食管炎的区域取材，应待强效的抗反流治疗使粘膜愈合后进行。（强烈推荐，极低级别证据）
7. BE 存在各种级别异型增生，需要 2 名病理医生（至少一名是胃肠道病理专家）读片以避免观察者间差异。（强烈推荐，中等级别证据）
8. 目前不推荐另外使用生物标志物进行危险分层。（强烈推荐，低级别证据） 9. 无异型增生的 BE 患者，内镜监测应每 3~5 年进行 1 次。（强烈推荐，中等级别证据） 10. 初次诊断为 BE 的患者不需要在 1 年内复查内镜来监测异型增生。（有条件推荐，极低级别证据）
11. 患者异型增生诊断不明确时，应在优化的抑酸药物治疗 3~6 月后复查胃镜。如确定了异型增生，推荐监测间隔为 12 个月。（强烈推荐，低级别证据）
12. 如果明确存在 LGD，无严重合并症，可首选内镜治疗，亦可考虑每隔 12 个月行胃镜监测。（强烈推荐，中等级别证据）
13. 存在 HGD 时，必须内镜治疗，除非存在严重合并症。（强烈推荐，高级别证据）
治疗 1. BE 患者应接受每日 1 次的 PPI 治疗，不推荐常规每日 2 次 PPI，除非反流症状或食管炎控制不佳。（强烈推荐，中等级别证据）
2. 阿司匹林及其他 NSAIDs 不作为抗肿瘤的常规用药，其他可能的化学预防药物因缺乏充分证据，目前不常规推荐。（有条件推荐，高级别证据）
3. BE 区段存在结节状病变应行 EMR 切除病变作为初步的诊治策略，对 EMR 切除标本的组织学评定决定下一步治疗。如果存在 HGD、粘膜内癌（IMC），应对残余 BE 区域进行内镜消融术。（强烈推荐，高级别证据）
4. 如果 EMR 切除病变标本边缘存在肿瘤，提示有残存肿瘤，应考虑手术治疗、全身治疗及进一步的内镜治疗。（强烈推荐，低级别证据）
5. 无异型增生 BE 患者由于发生 EAC 可能性极低，不推荐使用内镜消融治疗（强烈推荐，极低级别证据）。确定存在 LGD、HGD 者可选择内镜下根治术。 6. 对 T1a 期 EAC，内镜治疗是首选。（强烈推荐，中等级别证据） 7. T1b 期 EAC，应先进行多学科讨论。对上述患者，内镜治疗可作为食管切除术的替代方案，尤其是肿瘤浅表（sm1）、高分化、无淋巴血管侵犯、以及手术耐受性差者。（强烈推荐，低级别证据）
8. 未证实 EUS 或其他显像方法对结节型 BE 患者在 EMR 前进行分期对治疗有益。由于可能造成分期过高或过低，上述检查方法的结果不能替代 EMR 进行肿瘤分期。（强烈推荐，中等级别证据）
9. T1b 期由于淋巴更易受侵，EUS 对评估局部淋巴结及淋巴结取材具有一定价值。（强烈推荐，中等级别证据）
10. 存在异型增生而无结节性病变的 BE 患者拟行内镜消融术，射频消融术是目前最佳内镜消融方法。（强烈推荐，中等级别证据）
11. 抗反流手术不应做为 BE 患者预防肿瘤的方法，而应用于充分的药物治疗后反流症状控制仍不满意的患者。（强烈推荐，高级别证据）
12. EAC 伴粘膜下浸润，尤其是中、深度浸润（T1b，sm2~3）患者，推荐行食管切除术，并考虑新辅助化疗。（强烈推荐，低级别证据）
13. T1a 或 T1b 的 sm1 腺癌患者，若分化差、淋巴血管侵犯、EMR 切除不完全应考虑及早手术和/或多学科治疗。（强烈推荐，低级别证据）
内镜切除后处理 1. 成功的内镜治疗及完全清除肠化（CEIM）后，仍需继续内镜监测以便及早发现复发的肠化和/或异型增生。（强烈推荐，低级别证据）
2. HGD 及 IMC 患者 CEIM 后，第 1 年推荐每 3 个月进行内镜监测，第 2 年
