急性冠状动脉综合征心电图
北京大学人民医院作者：郭继鸿
近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠状动脉综合征概念的提出，其将不同的冠状动脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠状动脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠状动脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠状动脉综合征中的应用地位与前景。
1 急性冠状动脉综合征与心肌梗死的新理念
1.1 急性冠状动脉综合征的定义
近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：①急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死，ST段抬高的急性心肌梗死以及猝死；②慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X综
合征，缺血性心肌病。
急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情
处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。
因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。
急性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图1。
图1 急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系
1.2 急性冠状动脉综合征发病机制与心电图ST段改变
冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成3步。
1.2.1 不稳定斑块的破裂不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面
可发生破溃，见图2。
A．稳定斑块；B．不稳定斑块；C．不稳定斑块破裂后引起血
小板聚集，凝血的连锁反应启动，产生大量的血小板聚集及血栓形成
1.2.2 冠状动脉血栓的形成冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（TXA2）进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。
1.2.3 冠状动脉的闭塞与部分闭塞在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。引起冠状动脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠状动脉不全闭塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。
当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，而被血栓部分闭塞时则ST段可能不抬高或反而下降。对ST段抬高的急性冠状动脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治
疗。相反，对ST段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗，见图3。
图3 急性冠状动脉综合征发病机制示意图
1.3 急性心肌梗死的新定义
传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现Q波的典型心电图等3个条件中满足2个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（<1g）已能诊断，因此心肌梗死应重新定义和评价。这一工作已由美国心脏病学会（ACC）及欧洲心脏学会（ESC）联合专家组完成。
1.3．1 心肌梗死的新定义新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。心肌梗死定义的这一变化，将对心肌梗死的诊断模式，发生率的检测方法等产生明显的影响。心肌梗死新定义的提出，将使心肌梗死诊断标准的敏感性增加，特异性
增强。例如，过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，只要伴有心肌生化标记物升高者都应诊断为小灶性心肌梗死，而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常值2倍时，才考虑急性心肌梗死的诊断。
1.3．2 特殊情况的心肌梗死①冠状动脉介入治疗后的心肌梗死：冠状动脉介入治疗后心肌生化标记物的升高，提示出现了心肌细胞的坏死，根据心肌梗死的新定义，这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死，当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致，而微小面积的梗死更为多见，常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成；②冠状动脉搭桥术后：有多种机制引起冠状动脉搭桥术后心肌生化标记物的升高，缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。根据定义，有些事件不能确定与心肌缺血相关，因而不能统统诊断为心肌梗死。③射频消融术或梗阻性心肌病消融术后：这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高，但属于意向性心肌损害，或者不属于心肌缺血机制引起，尤其是射频消融术后的酶学升高不能诊断为心肌梗死。
1.3．3 心肌梗死新定义的评价测定心肌肌钙蛋白技术为临床提供了敏感而特异的诊断微量心肌坏死的方法，是心肌梗死新定义的基石。应当看到，新定义的出现代表着医学科学的一种进步，标志着临床医学诊断心肌坏死能力的飞跃与提高，大大缩小了心肌梗死的临床诊断与病理学诊断之间的差异。也要看到，任何新技术、新概念、新理论都有其两重性（双刃剑）和局限性。①这一定义与其相应的诊断模式使心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚
至成了“全或无”的标准，即生化标记物的升高或正常是诊断或排除急性心肌梗死的确定标准。但这一诊断方法和模式只适合急性期或急性冠状动脉综合征的病人，一旦到了亚急性期或慢性期，或是无症状性心肌梗死病人等，心肌酶学升高的时间段一过，这一诊断模式则无能为力；②新定义的临床应用：由于诊断标准敏感性的提高，使更多的原来不诊断心肌梗死的病人将被诊断为心肌梗死，可能对其心理带来负面影响。但诊断敏感性的提高，可使很多微小心肌梗死的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。
1.4 急性心肌梗死的诊断
1.4.1 急性心肌梗死的诊断标准①心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或CK-MB的迅速上升与回落，并伴有下列一项：a缺血的临床症状；b心电图出现病理性Q波；c心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或压低；d冠状动脉介入治疗术后。
②急性心肌梗死的病理学证据。上述两条标准中满足一项则可诊断。
1.4．2 “陈旧性”心肌梗死的诊断标准①心电图有新出现的Q波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间）；②已经愈合或正在愈合的病理学证据。
1.4．3 心肌梗死的诊断方法心肌梗死有多种临床诊断方法。
①病理学检查：主要观察是否存在病理性心肌细胞死亡。一般心肌缺血发生6h后，受累范围内的所有心肌细胞将发生完全性坏死，经尸检或显微镜检查才能做出诊断。病理学将心肌梗死分成3期：急性期
（6h～7d），愈合期（7～28d），已经愈合期（29d以上），这一病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类：a显微镜下梗死（局灶性坏死）；b小面积梗死（<左室的10%）；c中面积梗死（左室的10%～30%）；d大面积梗死（>左室的30%）。
②心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。心脏肌钙蛋白（I 或T）诊断心肌坏死的特异性几乎100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量<1g的小灶性心肌坏死。心肌发生坏死后，其值增高可持续7～14d，其值升高超过正常值1次则可考虑心肌梗死的诊断。其次是CK-MB的测定，连续2次CK-MB值的升高，则可考虑心肌梗死的诊断。此外，生化标记物的升高对短时间内发生的再梗也有诊断价值。③心电图检查：详见下文。④心肌核素检查：其诊断原理是缺血可导致局部心肌血液灌注不良，引起心肌细胞的功能障碍及死亡。一般心肌坏死组织>10g时，核素检查才能显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍，并对多支冠状动脉病变的诊断有价值。还应了解，临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（I或T）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，则属于小灶性心肌梗死。⑤超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟
内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。
2 不稳定型心绞痛心电图
2.1 不稳定型心绞痛的一般概念
有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。1981年，Braunwald将不稳定型心绞痛分为三级：Ⅰ级：新出现的心绞痛或近期心绞痛加重；Ⅱ级：近1个月出现静息心绞痛，但48h内无发作；Ⅲ级：48h内发作静息心绞痛。
不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠状动脉都有70%～99%的重度狭窄。其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的氧供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。
不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：①年龄>75岁；
②静息心绞痛的发作时间>20min；③48h内发作有恶化；④静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低；⑤新出现束支阻滞或持续性室速；⑥发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓
等。
2.2 不稳定型心绞痛的心电图
不稳定型心绞痛发作时，约20%～60%患者的心电图可能正常，换言之，只有40%～80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。
2.2.1 T波倒置胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T
波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。
2.2.2 ST段改变不稳定心绞痛患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。
2.2.3 ST-T改变的临床意义分析ST-T改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高，见表1。
表1 心电图不同改变对不稳定型心绞痛患者早期预后
判断的价值
还要注意ST段改变的导联数目和幅度：ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。
ST段不同位置与形态改变的临床意义：ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。当胸前导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。胸导联出现的ST 段改变者1年内死亡率或心肌梗死发生率12.4%，而发生在其他导联时，死亡或心肌梗死的发生率7%～8%（P=0.002）。
3 无ST段抬高的急性心肌梗死
无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“无ST段抬高的急性冠状动脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。
3.1 发病机制
冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类
型。无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明，梗塞相关冠状动脉的完全闭塞率在ST段抬高的心肌梗死、无ST 段抬高的心肌梗死和不稳定型心绞痛中分别为90%、20%～40%和10%左右。而无ST段抬高的急性心肌梗死的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。
3.2 心电图表现
无ST段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST-T 改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当ST段压低的心电图导联≥3个，或压低幅度≥0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加3～4倍。
3.3 临床诊断
无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（<24h）改变迥然不同。但诊断更重要的依据是心肌酶学的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为无ST段抬高的急性心肌梗死，而不稳定型心绞痛则不伴心肌酶学的增高。因此有人将其称为“心肌酶学增高的不稳定型
心绞痛”。心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK-MB并不升高时，可诊断为微小心肌梗死。
3.4 治疗
虽然对无ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理认识进展较快，新的药物与先进的介入治疗层出不穷，但其最有效，最确定的治疗方法仍存在许多争议。多数人主张先对病人进行危险分层，然后再给予不同的治疗。另外，由于患者的冠状动脉血栓主要是富含血小板的“白血栓”，对纤溶药物反应差，纤溶药物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促进凝血系统的活化，可使未闭塞的血栓发展成完全闭塞，导致病情恶化，因此最恰当的药物治疗是抗栓而不是溶栓。
3.5 预后
一般认为，ST段抬高的急性心肌梗死的患者较年轻，冠心病危险因素较少，多为首次发生心脏事件。而无ST段抬高的急性心肌梗死患者多数年老，常有多种冠心病危险因素，并有冠心病病史。资料表明，ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而无ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即远期预后差。25%的无ST段抬高的急性心肌梗死病人将进展为Q波性心肌梗死，75%将发展成无Q波性心肌梗死。判断患者预后的另一项指标是心电图ST段下降的程度，发作时ST段下降的幅度越大，则生存率越低，预后越差。
4 ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变
急性心肌梗死分成ST段抬高及无ST段抬高两种类型，前者心电图的
基本改变包括T波、ST段及Q波改变。
4.1 T波改变
4.1.1 超急性期的T波改变出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T 波改变，见图4。
A.心肌梗死早期，V2～V5导联可见超急性期的T波高尖改变；
B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q 波
图4 急性前壁心肌梗死超急性期的T波改变
心电图特征为典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2 mV。对于不典型病例，T波可能仅有微细的外型变化，T 波振幅相对增高而无高尖T波出现。
超急性期T波改变的心电图如果随后出现Q波时，Q波出现的导联与T波超急性期改变的导联一致。
超急性期T波改变的确切机制尚不清楚，主要因动作电位时间缩短，复极电位增大引起。这种急性缺血性的早期复极伴ST段升高的超急性期T波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。而伴ST段下移的超急性期T波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。
相当比例的急性心肌梗死心电图未能记录到超急性期的T波改变，推测原因有：①该心电图改变持续的时间短，心电图的记录未能捕捉到；②部分超急性期T波的改变微细而被疏漏；③同时出现的ST段明显的抬高，掩盖或淡化了该时的T波改变。
超急性期T波改变可以是急性心肌梗死心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛者。此外，还可见于高钾血症、早复极综合征者、急性心包压塞、脑血管意外等情况。
4.1．2 急性期的T波改变及演变超急性期后，除少数病例T 波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变（图5）。该过程中，T波先演变为先正后负的双向T波，其后逐渐变为倒置。亚急性期或慢性期倒置的T波逐渐加深， T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”。1～2周后倒置的冠状T 波逐渐变浅，一直变成直立为止。有人统计，急性心肌梗死1年时，约55%病人的T波可变为直立，1年后还有部分变为直立，但部分病例的T波将终身低平或倒置。T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释。
A.超急性期T波改变；
B.早期T波倒置；
C.逐渐深而对称性T波倒置
图5 T波的改变及演变
4.2 ST段的改变
心肌梗死急性期的ST段改变分成ST段抬高及无ST段抬高两种。传统概念称其为损伤型ST段改变。本处主要讨论ST段抬高性改变。
4.2.1 ST段抬高出现的时间超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST 段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。
4.2.2 ST段抬高的改变 ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性，见图6。
图6 急性心肌梗死急性期可能出现不同形态的ST段抬高
应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小，见图7。
A.凹面向上的ST段抬高呈微笑状，常为良性，尤其是健康无症状者；
B.凸面向上的ST段抬高呈皱眉状，常为急性损伤型心电图改变
图7 不同临床意义的ST段抬高
4.2.3 ST段抬高的范围与程度心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。除此，ST段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高<1~2mm，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。但大多数病例能有≥5mm以上的ST段显著升高，此时可掩盖T 波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。
4.2.4 ST段抬高的持续时间与演变 ST段抬高的总时间可持续几个小时，但多数病例将持续几天或十几天。ST段演变开始的时间可在病理性Q波出现后，或在胸痛发作后7～12h，因而就医时间较晚的部分病例，ST段抬高期可能误漏。临床资料提示，急性下壁梗死时，ST段抬高的持续时间较长，90%患者ST段的抬高在2周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ST段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ST段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗（溶栓与PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢复。当抬高的ST段在1～2周仍不恢复，经1～6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影给予证实。
4.2.5 ST段改变的临床意义①与超急性期T波改变一样，ST 段抬高不只见于急性心肌梗死，还可在很多临床情况时出现，例如变异型心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心肌梗死的诊断，此期心肌梗死的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高；②抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效
的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死；③有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST 段抬高，抬高的幅度需≥0.2mV（胸导）或>0.1mV；④胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动
脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治疗。
4.2.6 ST段抬高时对应性ST段改变资料表明，冠心病患者做介入治疗时，当左前支冠状动脉被球囊人为阻塞时，除前壁导联ST段升高外，部分病人同时可出现下壁导联的ST段降低，这一观察证实急性心肌梗死心电图ST段抬高时，确实存在镜像改变或对应性ST段改变。①发生率：文献表明，心肌梗死过程中心电图ST段抬高时，其他导联出现ST段对应性下降的发生率50%～80%；②对应性ST 段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内ST段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ST段抬高的幅度相关，对应性ST段压低多数在24h内消退；③对应性ST段改变出现的导联：不同部位的急性心肌梗死伴发的对应性改变的部位不同见表2；
表2 急性心肌梗死对应性改变可能发生的导联
④临床意义：一般认为，对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ST段改变的患者相比，其病死率及各种合并症
的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种ST段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降>1~2d，振幅>0.45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。
4. 3 病理性Q波
试验表明，当心肌血流完全阻断15～20min后才发生心肌坏死，而在6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。另有试验性心肌梗死的资料表明，冠状动脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波就可形成，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不完全一致。
4.3.1 病理性Q波传统的病理性Q波的心电图标准为时限
≥40 ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30 ms，振幅≥1 mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在Ⅲ和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”，见图8。
图8 异常Q波的出现常说明心肌坏死已发生
病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性Q波需具备3个条件：①心肌梗死的直径>2.5 cm，而临床约20%的病例为小面积心肌梗死，梗死面积仅累及左室面积的10%，因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性Q波；②梗死心肌的厚度需要>左室壁的50%或者厚度>0.5~0.7 cm；③梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的40 ms之内，而又约10%的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，因而不能形成病理性Q波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波。图9显示的心室壁内的梗死就可能不形成Q波，见图9。
因上述或其他原因，心肌梗死时未出现病理性Q波，但能引起QRS波出现特征性的形态改变，这些心电图改变和病理性Q波一样能够诊断心肌梗死， QRS波的这种特征性改变称为等位性Q波。其包括：①小q波:尤其是V1~V3胸导联的小q波，或
QV3 >QV4， QV4>QV5， QV5> QV6 ；②进展性Q波：是指原来的Q波
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 近期，中国医师协会急诊医师分会联合中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会等发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，以缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间，规范并更新国内ACS 的诊疗流程。 全文发表在《中华急诊医学杂志》上，现整理如下，一起来看看指南中的重要内容吧。 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。 图1 为ACS 诊治流程 若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP 或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 ACS 的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI 诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的cTn I/T 称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn 检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1～2 h 再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。 若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS 可能，则在3～6 h 后重复检查。在AMI 早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB 对于判断再梗死有益。STEMI 患者的心电图有特殊诊断价值。 a. 至少两个相邻导联J 点后新出现ST 段弓背向上抬高［V2-V3 导联≥０.25 ｍV（＜40 岁男性）、≥0.2 ｍV（≥40 岁男性）或≥0.15 ｍV（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 ｍＶ］伴或不伴病理性Ｑ波、Ｒ波减低；
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 2016-06-16 17:42 来源：中华急诊医学杂志作者：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会 引用文本：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会. 急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南【J】. 中华急诊医学杂志，2016，25（4）：397-404. DOI：10. 3760/cma. j. issn. 1671-0282. 2016. 04. 002 作者：中国医师协会急诊医师分会中华医学会心血管病学分会中华医学会检验医学分会 本共识全文免费下载，请点此进入中华急诊医学杂志 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的发病率在我国逐年增加，《中国心血管病报告2014》显示，全国有心肌梗死患者250 万；心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，2013 年农村地区急性心肌梗死（AMI）病死率为66.62/10 万，城市地区为51.45/10 万。 目前，绝大多数ACS 患者首诊于急诊科，为进一步缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内ACS 的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨，中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华电子音像出版社，参考《2015 年欧洲心脏病学会（ESC）非ST 段抬高型急性冠脉综合征管理指南》和2015 年中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南。ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS 又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被
急性冠脉综合征患者得护理常规 一、护理评估 1、评估病人此次发病有无明显得诱因。 2、评估病人得年龄，性别，职业。 3、观察病人精神意识状态，生命体征得观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4、了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现就是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖与频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0、5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压与氧饱与度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌得耗氧量与心脏得负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中得室颤就是心源性猝死得主要原因，而除颤成功得关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士就是监护病人得心电图及生命体征最早、发现病人病情变化得人，时间就就是生命，时间就就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生得同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。（4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛与焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间与纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论其原因如何都应暂停溶栓治疗，及时报告医生，给予相应得对症处理。
急性冠脉综合征患者出血风险评估和处理策略 在第三届中国基层心血管病大会上，徐州市中心医院心脏诊疗中心的付强教授根据中美相关指南、临床研究和个人经验，对急性冠脉综合征（ACS）患者抗凝治疗和手术治疗的出血风险评估和处理策略进行了解读和分析。 血栓形成的过程： 随着ACS抗栓力度增强，缺血事件减少，而出血并发症增多 出血相关的几个问题
急性冠状动脉再灌注抗血栓治疗是一把双刃剑。如果没有把握好度，出血风险就会增加，如何平衡抗缺血作用和出血风险，找到一个平衡点，是大家关注的问题。 出血并发症会带来很多潜在的危害。在很多临床试验中这些并发症本身会带来心梗的复发，病人入院时间的延长，卒中率、死亡率升高。有人认为，住院期间的大出血，本身是院内死亡的独立因素。 所以说，我们应该注重出血及其并发症，在这20分钟的时间内，我们会知道出血发生率是多少，影响其预后（包括死亡率）的因素是什么，出血与缺血事件的互相关系是什么，出血并发症怎么去预测，出血事件发生后如何控制等等。 对ACS患者远期结局的持续影响 首先，从ACUITY研究中，我们可以看到，对于急性冠状动脉再灌注抗血栓治疗，无论在哪一阶段出现心肌梗死（MI），其院内死亡的比例是明显增加的。此外，出血风险也是明显增加的。对于出血的病人，输血是一种治疗手段，同时也是影响预后的因素。在相关的研究当中，如果病人发生出血事件后进行输血治疗的话，对于病人远期预后的影响远远大于疾病本身，在疾病的急性期，疾病本身对预后的影响大，而在疾病的晚期，出血和输血则增加了风险。
另一个问题是，小出血是否会影响病人的远期预后，在治疗用药上应怎样平衡。相关的临床实验证实，小出血能够导致这些患者1年时主要不良心血管事件（MACE）发生风险明显增高。此外，在小出血之后，很多医生考虑到病人在使用双通道抗血小板治疗时会增加出血的几率和风险，因此早期停药。但是早期停药之后，早期停用双通道抗血小板治疗和没有停用，出院后的预后差别很大，因此小出血本身会影响病人的远期临床结局。 2007年欧洲肾脏学会在其有关指南中指出： 1、出血带来死亡、心肌梗死和卒中的高风险；
苏家屯区中心医院急诊专科疾病护理常规 制定时间：2013年1月4日修改时间：2014年1月3日急性冠脉综合征病人的急救护理常规 一、概念 急性冠脉综合征，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌梗死。包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗。 二、病情观察 1、疼痛 为最早出现而最突出的症状，大约70%的心肌梗死患者以疼痛为主要症状。疼痛的部位和性质与心绞痛相似，在胸骨后、心前区，可波及剑突下或上腹部。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿等。疼痛性质是压榨性有窒息性。常伴有大汗及烦躁不安，持续时间可长达数小时或者数天，休息或含用硝酸甘油亦不能使疼痛缓解。 2、休克 主要是由于左心室受损后，心排血量骤降所致，常发生于心肌梗死的早期。患者表现面色苍白、焦虑不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、尿少、脉搏细而快、血压下降，甚至昏厥。 3、心功能不全 发病时觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，肺部可闻及水泡音等，咯白色或者粉红色泡沫痰，出汗，发绀。 4、心律失常 经监护观察，在心肌梗死起病三天内，心律失常的发生率达90%以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。以窦性心动过速及室性心律失常最多见。心肌梗死时出现的室性早搏，如为频发、多源性、成对出现或R波落在T波上，则常为心室颤动的先兆。 5、胃肠症状 在发病早期，特别是在剧烈疼痛时，常发生恶心、呕吐。 三、急救护理
1、绝对卧床，保持病室安静，防止不良刺激。 2、立即平卧位，给予心电、血压、血氧监测，吸氧2-5L/min，利于氧气送到缺 血的心肌层，可减轻气短、疼痛症状。 3、缓解疼痛，剧烈疼痛可使交感神经过度兴奋引起心率加快、血压增高和心排 血量增加，从而增加心肌耗氧量。根据医嘱及时使用止痛剂，常用哌替啶50-100mg肌肉注射，必要时可重复给药。 4、建立静脉通路，遵医嘱给硝酸酯类药物的治疗，一般应用单硝酸异山梨酯 40mg溶于250ml生理盐水中静脉滴注，需密切观察血压和心率以调节输液速度。 5、控制心率失常、休克及心力衰竭等病发症。室性早搏是最常见的心律失常， 一旦发现立即给予利多卡因50-100mg静脉推注，之后以1-3/min静滴维持。 6、心肌再灌注，急性心肌梗死的发生与冠脉内血栓形成有关，因此尽早溶解血 栓复冠状动脉灌注是挽救濒死心肌、缩小梗死面积最重要的手段。 7、饮食护理，24h内禁食，24h后可给流食、半流食、软食。要少食多餐，进易 消化、产气少、高维生素、富含纤维、低脂肪、低胆酷醇的食物。 8、大小便的护理，避免大小便时用力，使心率加快、心脏负荷加重。必要时给 予缓泻如番泻叶代茶饮，导尿，灌肠。 急诊科
老年急性冠脉综合征患者的急救护理 摘要目的探讨急性冠脉综合征的急救护理对策。方法将我院急诊科２０１6 年１１月－２０１7年９月收治的３４例老年急性冠脉综合征患者作为研究对象，给予早期护理干预，快速评估高度危险因素，对患者的生命体征进行监测，开通绿色通道，尽早溶栓或介入治疗。结果３１例患者抢救成功，３例患者死亡。结论急性冠脉综合征患者的抢救过程中，早期护理干预，快速评估高度危 险因素，正确、有效地配合抢救措施的实施，能够缓解和稳定患者的病情发展，提高抢救成功率，降低死亡率。关键词老年；急性冠脉综合征； 急救；护理 急性冠脉综合征（ACS）是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂或出现裂纹，继 而出血或血栓形成，引起冠状动脉完全阻塞或不完全阻塞。急性冠脉综合征， 包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（VA）。急性心肌梗死是在冠状动 脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持 久的急性缺血导致心肌坏死［１］。因此，早期、及时、正确、有效地救治与 护理，是提高抢救成功率，改善病人生存质量的关键。现将我院急诊科２０１ 6 年11 月－２０１ 7 年９月抢救３４例急性冠脉综合征患者的护理报告如下。1临床资料我院急诊科２０１6 年１1 月－２０１7 年９月收治３４例急性 冠脉综合征３４例患者，男性２１例，女性１３例，平均年龄（７４．２ ３ ±２．３７）岁。其中，不稳定性心绞痛１２例，急性心肌梗死２２例，胸痛均≥３０min。口服硝酸甘油后不缓解、既往有急性心肌梗死进行PTCA ３例，冠状动脉造影诊断明确冠心病１６例，成功抢救患者３１例，死亡３例。 2护理 2 ． 1早期干预对策接诊护士重点询问主要临床症状，尽量在５min内给病人完成心电图检查。用最短时间监测患者的生命体征，密切注意观 察患者有无休克、心衰、心律紊乱，若患者出冷汗、面色苍白、烦躁不安，在 排除疾病影响的因素下，应安慰病人，使之镇静。一旦医生明确了ACS的诊断，第一时间启动生命绿色通道，联合心内科、介入科、 CCU、检验科等，确保绿 色通道畅通无阻，使抢救、检查和术前准备所用时间减少到最少［２］。 2 ． 2快速评估高度危险因素ACS病人急诊入院，如果能及早发现病情变化，及时 采取相应的急救处理，可减少急性心肌梗死（AMI）和死亡率发生［３］。迅 速地评估和判断患者是否有高度危险性因素非常重要，特别是对非创伤性胸痛 老年患者进行快速评价应高度警惕，如老年人主诉反射性牙痛、胃痛、无胸痛 的呼吸困难，有精神状态异常等，同时患者伴有冠心病史，高血压、高血脂、 糖尿病的老年病人切不可忽视。 2 ． 3舒适体位接诊护士立即让患者采取舒适体位，安静平卧或坐卧，不要再走动，告知家属不要慌乱搬动病人，就地抢救。如出现心跳呼吸停止，立即就地心肺复苏，待病人病情平稳后方可搬动， 争取最短时间内送入急诊介入室。 2 ． 4建立静脉通路左上肢或者左下肢 建立静脉通路，均留置Y形静脉套管针（以备抢救和急诊介入手术）。 2 ． 5 术前准备对急诊PCI的病人，迅速做好术前各项准备，备好急救药品和除颤器，争分夺秒配合医生采用溶栓或支架置入，尽快重建血运通路，同时告知病 人及其家属PCI的目的，方法，注意事项等，让病人排空膀胱，必要时留置尿管。当患者胸疼剧烈时，立即遵医嘱皮下注射吗啡２～５ mg或肌肉注射杜冷丁５０～１００ mg。监测患者的生命体征及 SpO２的变化。发现恶性心律失常、室颤等，立即配合医生进行抢救。 2 ． 6溶栓的护理溶栓治疗是急性
急性冠脉综合征患者的护理常规 一、护理评估 1.评估病人此次发病有无明显的诱因。 2.评估病人的年龄，性别，职业。 3.观察病人精神意识状态，生命体征的观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4.了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖和频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0.5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压和氧饱和度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌的耗氧量和心脏的负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中的室颤是心源性猝死的主要原因，而除颤成功的关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士是监护病人的心电图及生命体征最早、发现病人病情变化的人，时间就是生命，时间就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生的同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。 （4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛和焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠脉综合症的现场急救流程 【概述】 急性冠脉综合症（ACS），是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定，引起的急性心肌缺血所导致的，包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等在内的一组临床综合症。不稳定性心绞痛有别于稳定性心绞痛。后者胸痛出现后，逐渐加重，随后3-5分钟内逐渐消失，休息或服用硝酸甘油类药物可以缓解；前者的胸痛发作持续时间＞5分钟，胸痛的部位，性质与稳定性心绞痛相似，但具有以下不同的特点： 1.原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加，程度增加，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物作用减弱。 2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。 3.休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。ACS中，急性心肌梗塞是常见的严重病变；心源性猝死则是最危急的状态。ACS的发病是一个动态演变的过程，临床表现及危险性差异很大、早期识别、危险分层、并采取积极合理的治疗尤为重要。 【现场病情评估】 1、利用上述基本概念区分稳定性与不稳定性心绞痛。 2、关注不稳定性心绞痛的胸痛特点： （1)性质和部位“胸痛的部位多在心前区、胸骨后、颈部、左肩背部、左臂内侧、下颌骨、亦可为上腹部。疼痛的性质为压榨性、撕裂样、堵塞感、恐怖感、频死感，以及无法忍受的、终生难忘的闷痛。 （2）诱发因素：常为激动、劳累、饱餐。 （3）持续时间：数分钟至数小时不等，如持续时间延长提示病情可能严重。 （4）伴随症状：ACS同时可伴有发热、心动过速、胸闷、大汗、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁、焦虑不安、头晕、晕厥、抽搐、心律失常、低血压、休克及心力衰竭等多种症状。 3、早期的心电图检查（ST段改变及T波变化等）对ACS的诊断、分型及判断预后是非常重要的，应尽早安排进行。 【现场急救流程】 1.休息：让患者休息，保持环境安静，解除焦虑，必要时可使用镇静剂。 2.吸氧：对有呼吸困难和发绀者，立即予以吸氧。 3.建立静脉通道：保持给药途径通畅。 4.对发生心脏骤停者；应立即进行心肺复苏等系列抢救。 5.解除疼痛选择下列药物尽快解除疼痛。 （1）哌替啶50-100mg肌注或吗啡5-10mg皮下注射。 （2）疼痛较轻者可选用可待因或罂粟碱0.03-0.06mg肌注或口服。 （3）或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异梨酯5-10mg舌下含化或静脉点滴。要注意心率增快和血压降低。 6、抗血小板治疗：对确诊的不稳定性心绞痛，立即口服阿司匹林75-325mg，若患者对阿司匹林过敏伙不耐受，则可用氯吡格雷75mg治疗。 【注意事项】 对ACS的院前急救要有预见性，借助早期的心电图等可采取相应的措施： 1.对于ST段抬高型ACS应及早实施血运重建，应坚持及早、充分、持久地开通梗死相关动脉的原则，进行溶栓及介入治疗（PCI），故应减少急救过程中的时间延误，尽快将患者
急性冠状动脉综合征心电图 北京大学人民医院作者：郭继鸿 近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠状动脉综合征概念的提出，其将不同的冠状动脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠状动脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠状动脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠状动脉综合征中的应用地位与前景。 1 急性冠状动脉综合征与心肌梗死的新理念 1.1 急性冠状动脉综合征的定义 近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：①急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死，ST段抬高的急性心肌梗死以及猝死；②慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X综 合征，缺血性心肌病。 急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情
处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。 因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。 急性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图1。 图1 急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系 1.2 急性冠状动脉综合征发病机制与心电图ST段改变 冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成3步。 1.2.1 不稳定斑块的破裂不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面 可发生破溃，见图2。 A．稳定斑块；B．不稳定斑块；C．不稳定斑块破裂后引起血
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019） 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜 烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊 学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关 专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。（ⅠA） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC）后10min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（ⅠC） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（ⅠA） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（ⅠC） 有条件者可行床旁快速检测(POCT方法) 。（ⅠC）
动态检测cTn(hs-cTn)和(或)CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。（ⅠB） 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。（ⅠC） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（ⅠA）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn(hs-cTn)水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（ⅠC） 如果cTn(hs-cTn)和(或)心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)冠脉造影检查。（Ⅱa A） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。（ⅠA）。 使用GRACE评分和(或)TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（ⅠA）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（ⅠA） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林(负荷量300mg，继以75～100mg/d长期维持) 。（ⅠA）
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB 亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射