肺动脉高压汇总
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肺血栓栓塞症诊治与预防指南主要内容(全文)第一部分概述一、前言肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等,其中PTE为肺栓塞的最常见类型。
引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。
PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE),两者具有相同易患因素,是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。
血栓栓塞肺动脉后,血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞,导致肺血管阻力(PVR)增加,肺动脉压力进行性增高,最终可引起右心室肥厚和右心衰竭,称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。
近年来,PTE越来越引起国内外医学界的关注,相关学会发布了系列诊断、治疗和预防指南,但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题:(1)国际指南的质量良莠不齐,不同指南的推荐意见之间常常存在不一致性;(2)影像诊断技术和生物学标志物的临床应用,丰富了对PTE诊断和危险分层的认识,但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证;(3)国际指南推荐的PTE治疗方案与我国的实际情况可能存在差异,如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物(DOAC)的剂量调节等。
基于此,为更好指导我国医师的临床实践,中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会基于当前的循证医学证据,在2001年《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》[1]的基础上,制订了《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》。
本指南结合近5年发表的系列指南,系统评价了国内外近年来发表的PTE 相关循证医学研究资料,增加了基于国人循证医学研究的数据,将有助于进一步规范我国PTE的诊断、治疗与预防。
二、指南编写方法证据和推荐意见的评价方法采用GRADE分级[2](表1,表2),由兰州大学循证医学中心/GRADE中国中心提供方法学支持。
外科单选题库600题一、单选题1.动脉导管未闭,在婴幼儿期或形成肺动脉高压或合并心衰时,常见A.胸骨左缘第2肋间连续性杂音B.胸骨左缘第4肋间连续性杂音C.胸骨左缘第4肋间舒张期杂音 D.胸骨左缘第2肋间收缩期杂音 E.胸骨左缘第2肋间舒张期杂音答案:D2.对输尿管的错误描述是A.位于腹膜后方B.起于肾盂C.以输尿管口开口于膀胱底的内面D.女性输尿管从子宫动脉前上方通过E.输尿管有3个生理性狭窄答案:D3.初血尿的原因是:A.肾损伤B.膀胱肿瘤C.肾结石D.尿道损伤E.前列腺肥大答案:D4.Codman三角多见于A.脂肪肉瘤B.骨肉瘤C.皮质旁肉瘤D.骨髓瘤E.骨巨细胞瘤答案:B5.关于肾上腺素和去甲肾上腺素的叙述,错误的是A.两者在化学结构上都属于儿茶酚胺B.肾上腺素可使心排血量增加C.小剂量肾上腺素可引起骨骼肌血管舒张D.去甲肾上腺素可升高血压E.去甲肾上腺素可使心率加快答案:E6.57岁男性,突发右侧肢体瘫痪无力,言语不能10min。
有高血压病史。
查体:血压176/92mmHg,神志清楚、失语,两眼偏向左侧,右面部下半部较无力,右侧肢体瘫痪,ECG:房颤,入院20min完成头颅CT检查,结果显示无任何异常。
接下来你如何诊治A.立即评估能否行溶栓治疗B.立即给予硝苯地平10mg舌下含服C.予甘露醇以降颅压 D.立即给予阿司匹林100mg,之后每天给予100mg以防再次脑卒中 E.以上皆是答案:A7.术后肺不张预防措施,哪项是错的?A.术前练习深呼吸B.先控制急性上感C.防止术后呕吐物误吸D.及时用镇咳剂控制咳嗽 E.嗜烟者术前1~2周禁烟答案:D8.下面哪种血管性疾病最容易并发癫痫A.颅内动脉瘤B.脑动静脉畸形C.烟雾病D.颈动脉狭窄E.颈动脉海绵窦瘘答案:B9.Parinaud综合征的主要临床表现是A.眼睑下垂B.双侧眼球凝视C.眼球不能上视D.瞳孔散大伴眼球内收障碍 E.瞳孔缩小伴颜面部无汗答案:C10.动脉导管完全闭合绝大多数发生于A.3个月内B.5个月内C.6个月内D.9个月内E.1岁以内答案:E11.易损伤腘动脉的骨折是A.股骨干上1/3骨折B.股骨干中1/3骨折C.股骨干下1/3骨折D.髌骨骨折E.腓骨骨折答案:C12.受交感神经和副交感神经双重支配的是A.睫状肌B.竖毛肌C.肾上腺髓质D.多数汗腺E.皮肤和肌肉血管答案:A13.女孩,6岁。
2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统(一)概述1、肺泡:I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质,孕28w开始分泌,孕35w最多3、肺血管:肺动静脉(功能血管)、支气管动静脉(营养血管)4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道:直径>2um;小气道:直径<2um8、大气道堵塞:吸气性呼吸困难;小气道堵塞:呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎:慢性咳嗽、咳痰≥3月/年,持续≥2年10、肺气肿:终末细支气管异常持久扩张11、气管壁:黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度(21=4X氧流量)=400~500(二)慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见:中老年人吸烟史2、长期感染病毒:流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌:肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因:上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞:中性粒细胞(分泌弹力蛋白)2、最主要的炎症介质:IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构(肝脏产生、北欧常见)4、氧化应激反应(次氯酸、过氧化氢)、营养缺乏三、病理生理1、本质:小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍;肺组织结构破坏;呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症;晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本:长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊:胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊:语音震颤减弱③叩诊:过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊:呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片:早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查:阻塞性通气功能障碍(小气道)→一秒率FEV1/FVC<70%→COPD;限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度:>80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、<30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷:出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级<100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级:FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂:沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂:沙美特罗SAMA短效抗胆碱药:异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药:噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗:长期家庭氧疗(PaO2>60mmHg、SaO2>90%)2、气道扩张剂3、化痰药:氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期:1、最主要:抗感染2、气道扩张剂3、化痰药:氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸:鼓音、呼吸困难、胸痛,首选X线2、慢性肺心病:右心衰,首选UCG、胸片3、肺性脑病:意识障碍,首选血气分析4、2型呼衰(三)肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压:静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见:特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见:COPD二、分类1、按照肺CAP分:肺CAP后(mPAP>25mmHg、PCWP>15mmHg):左心衰肺CAP前(mPAP>25mmHg、PCWP<15mmHg):动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压(COPD)、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分:mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP>45mmHg轻度中度重度(四)特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传:BMPR-22、自身免疫:抗核抗体(+)3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管:NO、前列环素②收缩血管:TXA2、ET-14、钾外流减少,钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见:呼吸困难2、缺血症状:①冠脉缺血,胸痛②脑缺血,头晕3、ortner综合征:肺动脉增粗压迫喉返神经,导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进,P2>A22、右心室肥厚,心界向左移位,心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义:UCG(慢性肺栓塞)①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉>30mmHg2、ECG3、胸片:右肺动脉直径增大4、金标准:右心漂浮导管mPAP>25mmHg5、BNP↑6、吸入NO,mPAP下降≥10mmHg且<40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂;硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝(五)慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形:脊柱侧弯2、支扩、COPD(慢性肺心病最常见)、肺脓肿3、肺动脉栓塞:急性肺心病二、机制1、功能因素(最主要):缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑,导致肺动脉收缩2、解剖学因素:反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧:水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期:表现:咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征:P2亢进、右心室肥厚(剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大)2、失代偿期①呼衰表现:呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征:颅内压↑,球结膜水肿,周围血管扩张,皮肤潮红②右心衰表现:体循环淤血体征:奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片:肺心病2、UCG:特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室<2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚:高尖P波五、治疗1、代偿期:对症治疗2、失代偿期①最主要:抗生素控制感染②呼衰治疗:吸氧③心衰:强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯:低钾小剂量短流程洋地黄:室上速、房颤(心率快)六、并发症1、肺性脑病:意识障碍,首选血气分析2、电解质紊乱:呼气性酸中毒+代谢性酸中毒,pH<7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常:室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克(六)特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因:自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症:缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规:RBC↓、HB↓2、胸片:中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL:ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂:环磷酰胺(七)支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症(过敏反应、I型→IgE)最主要的炎症细胞和炎症介质:嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在:遗传2、外在:变应原性、非变应原性(污染、运动)三、病理和机制1、机制:①气道免疫-炎症:抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞(组胺)+嗜酸性粒细胞(白三烯)②气道高反应性AHR:慢性炎症导致③神经调节异常:迷走神经张力↑→异丙托溴铵;β2受体减少2、病理本质:气道慢性炎症长期哮喘:气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行缓解2、夜间、凌晨加重:夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘:运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音,呼气相延长VS肺癌、支气管异物:局限哮鸣音2、严重哮喘:沉默胸、寂静胸3、特别重:奇脉(吸停脉)、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规:嗜酸性粒细胞>2.5%2、IL-5↑3、血气分析:早期PaCO2↓→呼碱,晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片:无殊6、胸部CT:管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查:①FEV1/FVC<70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性:支气管激发试验(吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%)、支气管舒张实验(吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml)③呼吸流量峰值PEF和变异率:昼夜变异率>10%、周变异率>20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度:能成句、SaO2正常中度:能说词、SaO2=91~95%重度:单字、SaO2≤90%危重:不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状:活动受限;夜间憋醒;白天发作>2次/周;需药物控制发作>2次/周无:控制良好1-2次:部分控制3-4次:未控制3、临床缓解期:无症状≥1年八、治疗1、对因治疗:远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药:异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药:噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂:沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂:沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素(静脉、吸入):抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂:扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜,减少组胺:色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶,舒张平滑肌,提高细胞内cAMP:氨茶碱3、急性发作期:轻中度首选SABA,效果不佳:加用SAMA、氨茶碱(按需使用)重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力:机械通气+补液4、慢性持续期:首选:ICS吸入(控制炎症最有效),可加LABA(配合ICS),不理想再加白三烯调节剂(可单独使用)、缓释茶碱(长期使用)、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌:吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清:氨茶碱7、SAMA:痰多者8、LAMA:合并COPD9、预防:色甘酸钠10、IgE↑:抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿(八)支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义:自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏,导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌:绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位:左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式:柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制:反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂,咯血5、痰液分层:泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染:百日咳、麻疹2、最基本:慢性咳嗽咳痰①咳嗽:反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰:严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别:咯血(炎症导致支气管动脉增值破裂)4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期:不典型晚期:固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断:COPD七、辅助检查1、血常规:白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线:晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术:有创4、最有价值意义:HR胸部CT5、支气管动脉造影术:确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位:头低臀高位,缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌:哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿:氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术:咯血少量:云南白药、观察中量:垂体后叶素、生长抑素大量:病变局限→肺叶切除术;病变广泛→支气管动脉栓塞术(九)肺炎总论1、支气管防御功能:纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位:终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学:大叶性肺炎(肺炎链球菌肺炎)、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎(金葡菌)、非典型肺炎/间质性肺炎(支原体、病毒)②根据病原体:细菌、病毒、支原体、衣原体(鸟类)、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所:社区获得性肺炎CAP(G+:肺炎链球菌G-:流感嗜血杆菌),致病途径:吸入气溶胶(最常见)、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP(无高危同CAP,高危G+:金葡菌G-:铜绿、鲍曼不动杆菌):住院时间>48h,致病途径:吸入胃肠道细菌(最常见)、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎:SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎:休克、意识障碍5、痰培养:≥107cfu/mL肺炎、<104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引:≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗:≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷:≥103cfu/mL9、最准确:胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征:血压≥90/60mmHg、脉率<100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率(十)肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌:G+、荚膜(对组织有侵袭性、抵抗吞噬,主要致病物,青霉素针对)、3型致病力最强,共86型二、病理和机制1、部位:肺泡2、途径:吸入3、性质:纤维素性炎(完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变)4、预后:感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素:肺组织无破坏三、表现和体征1、人群:青壮年男性2、诱因:劳累、受凉、淋雨3、表现:稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征:①视诊:呼吸变快②触诊:语颤增强③叩诊:浊音④听诊:呼吸音减弱、支气管呼吸音(肺实变)四、辅助检查1、血常规:白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片:肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染:青霉素,耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮,多重耐药用万古霉素2、疗效:24h内热退,体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液(十一)金黄色葡萄球菌肺炎(支气管肺炎、小叶性肺炎)一、致病菌1、葡萄球菌:G+2、分类(产生血浆凝固酶):金葡菌能产生;表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力::毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位:细支气管、小支气管2、途径:吸入、血液循环3、性质:化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群:年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现:发热+咳嗽咳痰(脓黄痰、脓血痰)3、体征:叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规:白细胞↑、中性粒↑2、痰培养:确诊3、胸片:肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选:耐青霉素酶的半合成青霉素(苯唑西林、二代头孢),由于会产生青霉素酶2、广谱耐药:耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸(十二)肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌:G-,有荚膜,寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人,免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏,脓液粘稠→胸片:叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规:白细胞↑、中性粒↑2、痰培养:金标准3、胸片:多发蜂窝状脓肿,叶间隙弧形下坠五、治疗首选:三代头孢、氨基糖苷类(阿米卡星)(十三)支原体肺炎一、致病菌1、支原体:介于细菌和病毒之间,最小的微生物2、支原体无细胞壁,青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径:吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群:青少年和儿童2、表现:发热+咽痛、肌痛+干咳:刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规:WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上:确诊3、冷凝集试验:确诊4、胸片:多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选:大环内酯类抗生素(红霉素、阿奇霉素)3、青霉素、头孢无效(十四)军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌:G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径:吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力:外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规:WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片:斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类:红霉素、阿奇霉素2、重症:大环内酯类+利福平(十五)病毒性肺炎一、病原体1、病毒:流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径:呼吸道吸入2、机制:病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规:WBC正常或↓2、核酸:DNA、RNA3、胸片4、肺部CT:双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM(+)五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗:利巴韦林(十六)肺脓肿一、概述1、化脓性感染:脓臭痰2、多发、直径<2cm→坏死性肺炎3、分类原发性:免疫力差+吸入型继发性:基础疾病(支扩、肺癌、艾滋)4、致病菌:厌氧菌(吸入,常见)、金葡菌(血源性)5、好发部位:仰卧位:上叶后段、下叶背段坐位:右肺下叶基底段右侧卧:右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌:厌氧菌最常见②致病条件:麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位:右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌:金葡菌(产生青霉素酶)②致病途径:感染后血液循环③部位:两肺外叶多发3、继发性肺脓肿:肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要:发热、咳嗽咳痰(3层)、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿:极少咯血、痰少四、体征1、触:语颤减弱2、叩:浊音、实音3、听:呼吸音减低4、慢性肺脓肿:纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义:吸入型肺脓肿:痰培养血源性肺脓肿:血培养2、血常规:白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型:大片状高密度、薄壁空洞血源性:两肺多发慢性:厚壁空洞、不规则放线菌:肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗:6~8周停药指征:胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌:青霉素脆弱拟杆菌(产生β内酰胺酶→青霉素无效):林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌:大环内酯类巴斯德菌:放线菌→青霉素马棒状杆菌:大环内酯类诺卡菌:磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌(青霉素无效):青霉素酶的半合成青霉素(苯唑西林)、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流:病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败:时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症:大量咯血、瘘③癌变(十七)肺结核一、致病菌1、分型:结核分枝杆菌(我国最常见)、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高:罗士培养基生长缓慢抗酸染色(+):机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分:类脂质→组织坏死:干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群:A群快速繁殖,易耐药:B群半静止,治疗关键:C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源:结核患者2、传播途径:飞沫传播3、易感人群:普通人群三、临床表现1、全身表现:低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核:刺激性咳嗽④咯血:量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊:浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化:坏死变质(干酪样坏死)、渗出、增生2、特殊:朗格汉斯巨细胞3、转归:痊愈(钙化、纤维化、条索化)、坏(扩大、液化、空洞)4、分型①I型原发性肺结核(儿童最常见):胸片哑铃状改变,后钙化,预后好②II型血型播散型肺结核:儿童抵抗力差,为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核:最常见,不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎:重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核:胸片垂柳征,传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核:骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规:白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片:上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片:找结核杆菌(传染源、确诊)、抗酸染色6、PPD结核菌素试验:提示肺结核,不能确诊(有较高价值:儿童、青少年阳性)重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎:感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则:早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药:详细询问病史,PPD试验确诊,原方案上不能只加1个药物,至少使用4个药,二线首选氟喹诺酮,时间9~12个月,总时间长2个月,不适用交叉耐药6、用药方案:①初治阳性:6个月2个月强化期—4个月巩固期:2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性:12个月2个月强化期—10个月巩固期:2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血:少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋:下叶多见,易合并机会感染,PDD假阴性肝炎:禁用利福平糖尿病:易感染,治疗时间延长(十八)支气管肺癌一、定义:起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型:周围型(段支气管以下,易累及胸膜)、中央型(段支气管以上,易肺不张、阻塞性肺炎)、弥漫型2、组织学分型:鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能(ACTH)早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移,易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高,最易转移,早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移:淋巴结(右侧锁骨上)、血行(脑、骨)四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎:咳嗽咳痰、发热,抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现:消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管:吞咽困难③压迫上腔静脉:上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经:声音嘶哑⑤心包、胸膜:积液4、肺上沟癌Pancoast:压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内:头疼②骨骼:疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现(小细胞肺癌):副癌综合征内分泌功能:①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统:肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选:胸片①中央型:倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型:分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞:厚壁、凹凸不平2、胸部CT:低剂量提高筛查率3、PET-CT:早发现、确诊4、MRI5、确诊:①中央型:纤维支气管镜+活检②周围型:经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜:分期7、痰脱落细胞:提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗:小细胞肺癌首选一线:含铂药物(顺铂/卡铂+吉西他滨)靶向药:厄洛替尼(RGFR+)、克唑替尼(ALK重排+)(十九)肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE:肺动脉及其分支堵塞(血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞)2、肺血栓栓塞:右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE:静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性:抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性:多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床;高龄3、Virchow原则:血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调(呼衰机制)→气体交换障碍3、肺梗塞(胸痛、呼吸困难、咯血):楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要:不明原因的呼吸困难、气促,活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊:以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差>1cm六、辅助检查1、D-二聚体>500mg/L2、血气分析:低氧、低碳酸3、胸片:血液减少→肺透亮度增加4、UCG:右心室肥厚(顺钟向转位)5、ECG:右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA:金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注:诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型(死亡率>15%):血流动力学不稳定,收缩压<90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型(死亡率3~15%):血流动力学稳定,右心功能↓、心肌损伤③低位型(死亡率<1%):血流动力学稳定,无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗:卧床、吸氧2、低危:抗凝(华法林3m,栓子来源不明6m,反复栓塞12m)3、中危:抗凝、溶栓4、高危:时间<14d可尿激酶、链激酶溶栓(禁忌:心梗;适应症:持续低血压;并发症:出血)5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓:适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术:风险大、死亡率高③下腔静脉滤器:预防(二十)呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg,二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg,II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍:弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍:肺泡通气量不足小气道堵塞:COPD、哮喘呼吸肌无力:重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭:严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭:支扩、COPD(最常见)、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭:2型呼衰肺衰竭:1型呼衰三、机制1、I型呼衰:弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰:肺泡通气量不足3、COPD、哮喘:I型呼衰:通气/血流失调2型呼衰:肺泡通气量不足4、肺栓塞:通气/血流失调5、ARDS:动静脉分流。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)考点汇总COPD临床表现·症状》进行性加重的呼吸困难;》慢性支气管炎的表现;》晚期可出现呼吸衰竭。
·体征》视诊:桶状胸,呼吸运动减弱;》触诊:语颤减弱或消失;》叩诊:过清音,肺下界和肝浊音下移;》听诊:呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远;》晚期:缩唇呼吸,口唇发绀,右心衰体征。
例题男,70岁。
因咳嗽、咳痰30年,气短5年,近期加重前来体检。
胸部X线片显示双肺透光度增加。
其胸部查体最可能出现的体征是A.叩诊过清音B.呼吸音增强C.叩诊实音D.语颤增强E.三凹征『正确答案』A不属于阻塞性肺气肿的体征是A.桶状胸B.触觉语颤增强C.肺下界和肝浊音界下降D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出E.肺泡呼吸音降低,呼气明显延长『正确答案』B并发症:·自发性气胸·肺部急性感染·慢性肺源性心脏病COPD病程分期急性加重期(AECOPD)呼吸困难加重,咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期症状稳定或轻微肺功能检查气流受限:FEV1/FVC不完全可逆:吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%支气管舒张试验阴性》FEV1/FVC是一项敏感指标轻度气流受限》FEV1占预计值%是中、重度气流受限的良好指标严重程度分级特征Ⅰ:轻度FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值Ⅱ:中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%预计值Ⅲ:重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值Ⅳ:极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值,伴慢性呼衰肺功能考点汇集:进展期:·通气量降低,残气量及残气量占肺总量的百分比增加·肺总量(TLC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低·一秒率(FEV1/FVC):评价气流受限的敏感指标·FEV1%预计值:是评估COPD严重程度的常用指标例题男性,50岁,反复咳嗽、咳痰4年,近半年来发作时常伴呼吸困难。
CDE 汇总:⼲细胞临床备案项⽬及间充质⼲细胞涉及疾病⼲细胞临床研究备案项⽬⾃2017年3⽉,国家对⼲细胞临床研究项⽬进⾏第⼀批备案开始,截⾄⽬前总计进⾏了7次备案,备案项⽬累计达62项:第⼀次备案-2017年3⽉,7家机构,8个项⽬;第⼆次备案-2018年5⽉,10家机构,12个项⽬;第三次备案-2018年9⽉,7家机构,7个项⽬;第四次备案-2019年1⽉,7家机构,8个项⽬;第五次备案-2019年3⽉,3家机构,3个项⽬;第六次备案-2019年6⽉,13家机构,15个项⽬;第七次备案-2019年9⽉,10家机构,11个项⽬(特别说明,⼴东省中医院治疗中重度寻常型银屑病的备案项⽬先后提交了3次,修改了3次临床⽅案,表中颜⾊标红处)。
⼲细胞临床治疗研究疾病涉及全⾝各⼤系统。
涉及疾病包括:急性⼼梗、⼩⼉脑性瘫痪、卵巢早衰、银屑病、间质性肺病、膝⾻关节炎、帕⾦森病、视⽹膜⾊素变性、年龄相关性黄斑变性、溃疡性结肠炎、⾻修复、空⿐综合症、不孕症、狼疮性肾炎、视神经脊髓炎、薄性⼦宫内膜、COPD 所致肺动脉⾼压、失代偿性⼄型肝炎肝硬化、神经病理性疼痛、半⽉板损伤等等。
涉及的细胞种类包括:胚胎⼲细胞衍⽣细胞、神经⼲细胞、各种来源的间充质⼲细胞(脂肪、脐带、⾻髓、胎盘、宫⾎)、⽀⽓管基底层细胞。
涉及的治疗⽅式包括:细胞单独使⽤、细胞联合材料使⽤,细胞联合药物使⽤。
涉及的细胞来源:⾃体和异体。
具体情况见表1。
表1 ⼲细胞临床研究备案项⽬序号项⽬名称机构名称备案时间备注1⾃体⾻髓”间充质⼲细胞⼼梗注射液“移植治疗急性⼼肌梗死的随机、双盲、安慰剂对照、多中⼼临床试验中国医学科学院⾩外医院2017.037家机构8个项⽬2神经⼲细胞治疗⼩⼉脑性瘫痪的临床研究 ⼤连医科⼤学附属第⼀医院2017.033卵巢早衰合并不孕症患者脐带间充质⼲细胞移植⼲预的临床研究南京⼤学医学院附属⿎楼医院2017.034卡泊三醇 银屑灵优化⽅联合脂肪原始间充质⼲细胞治疗中重度寻常型银屑病的随机双盲对照试验⼴东省中医院2017.035⼈⾃体⽀⽓管基底层细胞治疗间质性肺病的临床研究上海市东⽅医院2017.036异体脂肪来源间充质祖细胞治疗膝⾻关节炎的临床研究上海交通⼤学医学院附属仁济医院2017.037⼈胚胎⼲细胞来源的神经前体细胞治疗帕⾦森病郑州⼤学第⼀附属医院2017.038⼈胚胎⼲细胞来源的视⽹膜⾊素上⽪细胞治疗⼲性年龄相关性黄斑变性郑州⼤学第⼀附属医院2017.039脂肪间充质⼲细胞治疗中重度溃疡性结肠炎有效性及安全性的Ⅰ/Ⅱ期随机对照临床研究聊城市⼈民医院2018.0510家机构12个项⽬10⼈脐带间充质⼲细胞治疗银屑病的临床研究中南⼤学湘雅医院2018.0511⾃体⾻髓间充质⼲细胞⼼梗注射液“移植治疗急性⼼肌梗死的随机、双盲、安慰剂对照、多中⼼临床试验河北医科⼤学第⼀医院2018.0512应⽤新型⼲细胞过滤富集器快速制备活性⽣物材料植⾻与⾃体⾻移植进⾏⾻修复的随机、对照临床研究上海交通⼤学医学院附属第九⼈民医院2018.0513⾃体⾻髓⼲细胞技术重建下⿐甲改善空⿐综合征的研究上海交通⼤学医学院附属第九⼈民医院2018.0514 随机、阳性对照试验评估⼈脐带间充质⼲细胞注射液治疗中重度斑块型银屑病患者的有效性和安全性研究北京⼤学第三医院2018.0515胶原膜复合脐带间充质⼲细胞治疗⼦宫内膜瘢痕化、薄型内膜所致不孕症的临床研究南京⿎楼医院2018.0516 脐带间充质⼲细胞治疗狼疮性肾炎的随机盲态平⾏对照多中⼼研究南京⿎楼医院2018.0517脐带源间充质⼲细胞治疗视神经脊髓炎谱系疾病的前瞻性多中⼼随机对照研究海交通⼤学医学院附属仁济医院2018.0518卡泊三醇加PSORI-COM1 (银屑灵优化⽅)联合脂肪原始间充质⼲细胞治疗中重度寻常型银屑病的随机双盲对照试验(重新备案版)⼴东省中医院2018.0519间充质⼲细胞治疗中度难治性溃疡性结肠炎临床研究河南省⼈民医院2018.0520临床级⼈胚胎⼲细胞来源的视⽹膜⾊素上⽪细胞治疗⼲性⽼年黄斑变性⾸都医科⼤学附属北京同仁医院2018.0521临床级⼈胚胎⼲细胞来源的视⽹膜⾊素上⽪细胞治疗视⽹膜⾊素变性⾸都医科⼤学附属北京同仁医院2018.097家机构7个项⽬22脐带间充质⼲细胞复合胶原⽀架治疗薄型⼦宫内膜的临床试验研究 浙江⼤学医学院附属邵逸夫医院2018.0923 脂肪间充质⼲细胞治疗COPD 所致肺动脉⾼压的随机、对照临床研究 聊城市⼈民医院2018.0924⼈脐带间充质⼲细胞(19#释胞⼉@-LC) 治疗失代偿期⼄型肝炎肝硬化的临床研究中南⼤学湘雅医院2018.0925⼈脐带间充质⼲细胞治疗⼄型病毒性肝炎肝硬化失代偿期的临床研究武汉⼤学中南医院2018.0926 ⼈脐带间充质⼲细胞治疗神经病理性疼痛临床研究华中科技⼤学同济医学院附属协和医院2018.0927 ⼈胚胎⼲细胞来源间充质样细胞对半⽉板损伤的安全性及耐受性研究华中科技⼤学同济医学院附属同济医院2018.0928脐带间充质⼲细胞治疗中重度难治性系统性红斑狼疮的临床应⽤研究中国科学技术⼤学附属第⼀医院(安徽省⽴医院)2019.017家机构8个项⽬29ANGE-S001治疗⼩⼉脑瘫的单中⼼随机安慰剂平⾏对照临床研究安徽医科⼤学第⼀附属医院2019.0130⼈脐带间充质⼲细胞(19#释胞⼉@-CSD)治疗⼦宫创伤性愈合不良的临床研究中南⼤学湘雅医院2019.0131⼈脐带间充质⼲细胞(19#释胞⼉@-OA) 治疗⾻关节炎安全性和有效性研究 中南⼤学湘雅医院2019.0132⼈胚胎⼲细胞来源间充质样细胞治疗中重度宫腔粘连的临床安全性研究华中科技⼤学同济医学院附属同济医院2019.0133⼈脐带源间充质⼲细胞治疗⼄型病毒性肝炎肝硬化(代偿期)随机双盲对照临床研究武汉⼤学⼈民医院2019.0134 不同移植途径下⼈脐带间充质⼲细胞治疗2型糖尿病的随机、平⾏、对照的安全性和有效性的临床研究北京⼤学深圳医院2019.0135⼈胚胎⼲细胞来源间充质样细胞治疗原发性卵巢功能不全的临床耐受性研究郑州⼤学第⼀附属医院2019.0136脐带间充质⼲细胞对⼄肝肝硬化失代偿期患者肝再⽣作⽤的临床研究兰州⼤学第⼀医院2019.033家机构3个项⽬37⼈源性神经⼲细胞治疗缺⾎性卒中的单中⼼随机对照多中⼼研究复旦⼤学附属中⼭医院2019.0338⼀项评价脐带间充质⼲细胞(UC- MSCs)在中重度溃疡性结肠炎(UC) 受试者中的青岛⼤学附属医院2019.0338⼀项评价脐带间充质⼲细胞(UC- MSCs)在中重度溃疡性结肠炎(UC) 受试者中的有效性和安全性的单中⼼、随机、开放、安慰剂对照临床研究青岛⼤学附属医院2019.033个项⽬39⼈源神经⼲细胞治疗帕⾦森病的安全性和有效性临床研究中国医学科学院北京协和医院2019.0613家机构15个项⽬40 脐带间充质⼲细胞治疗狼疮肾炎的随机盲态平⾏对照多中⼼研究复旦⼤学附属中⼭医院2019.0641 ⼈源神经⼲细胞治疗早发型帕⾦森病伴运动并发症的安全性与初步有效性评价上海市同济医院2019.0642 ⼈胎盘间充质⼲细胞治疗烧伤患者中厚供⽪区创⾯的随机对照临床研究郑州市第⼀⼈民医院2019.0643 脐带间充质⼲细胞治疗早发性卵巢功能不全的安全性和初步有效性研究⼴州医科⼤学附属第三医院2019.0644 “⼈⽛髓间充质⼲细胞注射液”治疗中重度斑块状寻常型银屑病的单中⼼、开放性临床研究(Ⅰ/Ⅱa 期)吉林⼤学第⼀医院2019.0645宫⾎⼲细胞治疗肝功能衰竭的临床研究浙江⼤学医学院附属第⼀医院2019.0646 ⾃体⾻髓“间充质⼲细胞⼼梗注射液”移植治疗急性⼼肌梗死的随机、双盲、安慰剂对照、多中⼼临床试验 (中国医学科学院⾩外医院已经备案的多中⼼项⽬)遵义医学院附属医院2019.0647hUC- MSCs 治疗亚急性脊髓损伤的多中⼼临床研究中⼭⼤学附属第三医院2019.0648hUC- MSCs 治疗早慢性脊髓损伤的多中⼼临床研究中⼭⼤学附属第三医院2019.0649hUC- MSCs 治疗晚慢性脊髓损伤的多中⼼临床研究中⼭⼤学附属第三医院2019.0650脐带间充质⼲细胞治疗糖尿病肾病昆明市延安医院2019.0651⼈脐带来源的间充质⼲细胞联合现代康复治疗⼉童脑性瘫痪的安全性和有效性的临床研究⼗堰太和医院2019.0652卡泊三醇加PSORI-CM01银屑灵优化⽅联合脂肪原始间充质⼲细胞治疗中重度寻常型银屑病的随机双盲对照试验(已备案项⽬变更临床研究⽅案)⼴东省中医院2019.0653 急性⼼梗⾼效⾻髓间充质⼲细胞产品研发及其临床应⽤研究中国医学科学院⾩外医院2019.0654 脐带间充质⼲细胞治疗早发性卵巢功能不全的临床研究南京⼤学医学院附属⿎楼医院2019.0910家机构11个项⽬55 异体⼈⽛髓⼲细胞治疗慢性⽛周炎临床研究(⽛周基础治疗联合⼈⽛髓间充质⼲细胞注射液治疗慢性中度⽛周炎的随机、开放、对照临床研究)⾸都医科⼤学附属北京⼝腔医院2019.0956 ⼈脐带间充质⼲细胞注射液治疗膝⾻关节炎的安全性与有效性临床研究 ⼴州医科⼤学附属第⼆医院2019.0957 宫⾎⼲细胞治疗⼄型肝炎后肝硬化失代偿期的临床研究树兰(杭州)医院2019.0958⼈脐带间充质⼲细胞治疗⼼衰的临床研究上海市东⽅医院(同济⼤学附属东⽅医院)2019.0959 脐带间充质⼲细胞治疗2型糖尿病肾病的多中⼼临床研上海市东⽅医院上海市东⽅医院(同济⼤学附属东⽅医院)2019.0960 间充质⼲细胞治疗克罗恩病肛瘘的临床试验研究中⼭⼤学附属第六医院2019.0961 脐带间充质⼲细胞治疗狼疮性肾炎的随机盲态平⾏对照多中⼼研究江苏省⼈民医院2019.0962 应⽤⾃体经⾎源间充质⼲细胞修复宫腔粘连的临床研究中国医科⼤学附属盛2019.0963 ⼈⾃体⽀⽓管基底层细胞移植治疗慢性阻塞性肺病的实验性医学研究 ⼴州医科⼤学附属第⼀医院2019.0964脐带间充质⼲细胞治疗狼疮性肾炎的随机盲态平⾏对照多中⼼研究复旦⼤学附属华⼭医院2019.09备案项⽬中间充质⼲细胞涉及疾病由表1可知,62项备案项⽬中涉及间充质⼲细胞的项⽬共计48项(标蓝处),治疗疾病编者划分为19个⼤类,卵巢(7) ⼦宫(2)类9项、帕⾦森(3) ⼩⼉脑瘫(3)卒中(1)类7项、肝病类6项、⾻科疾病类5项、⼼肌梗死(4) ⼼衰(1)类5项、银屑病类4项、狼疮肾炎类4项、视神经(1)视⽹膜(3)类4项、脊髓类3项、结肠炎类3项、糖尿病类3项、肺病类2项、空⿐综合征类1项、COPD 所致肺动脉⾼压类1项、神经病理性疼痛类1项、红斑狼疮类1项、烧伤⽪肤创⾯类1项、⽛周炎类1项、克罗恩病肛瘘类1项,详见下表(表2)。
医学影像学试题库汇总附答案医学影像学试题库汇总X线试题库一、概念题:1. 血管造影:是将水溶性碘对比剂注人血管内,使血管显影的X线检查方法。
2.平片:人体组织结构基于密度上的差别,可产生X线对比,这种自然存在的差别,称之为自然对比,依靠自然对比所获的X线图像,常称之为平片。
3.骨龄:在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间,骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性,这种规律以时间(月和年)来表示即骨龄。
4.骨质疏松:指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。
5.骨质软化:指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。
6.骨质破坏:是局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。
7.骨质增生:是指一定单位体积内骨量的增多。
组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。
8.骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。
9.Colles骨折:为桡骨远端2~3cm以内的横行或粉碎骨折,骨折远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。
10.骨“气鼓”:结核侵犯短骨者多发生于5岁以下儿童,常为多发,初期改变为骨质疏松,继而在骨内形成囊性破坏,骨皮质变薄,骨干膨胀,故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。
11.Codman三角:恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜新生骨,而且后者还可被肿瘤破坏,形成骨膜三角或称Codman三角。
12.骨膜反应:是因骨膜受刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。
13. 青枝骨折:骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突,即青枝骨折。
常见于儿童。
14.关节肿胀:由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症致关节肿大。
·述评·肺动脉高压:从全球视野到国内现状柳志红 段安琪 罗勤(中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院呼吸与肺血管疾病诊治中心,北京100037)【摘要】肺动脉高压是一种异常的血流动力学状态,其病因复杂,进展迅速,对人类的生命健康造成了严重威胁,成为一项全球性的健康难题。
肺动脉高压需根据血流动力学确诊,并进一步临床分类,多学科综合管理对于肺动脉高压的诊疗至关重要。
近年来,中国在肺动脉高压领域取得了显著进展,但仍面临着诊疗规范性欠佳、医疗资源分配不均、专业医学培训不足等挑战。
肺动脉高压诊疗规范性文件的发布有望提高基层医疗水平,为患者提供更全面及优质的医疗服务,从而改善患者的生存环境和生活质量。
【关键词】肺动脉高压;右心导管检查;肺血管病【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2024 01 001PulmonaryHypertension:FromaGlobalPerspectivetotheDomesticSituationLIUZhihong,DUANAnqi,LUOQin(CenterforRespiratoryandPulmonaryVascularDiseases,FuwaiHospital,NationalCenterforCardiovascularDiseases,ChineseAcademyofMedicalSciencesandPekingUnionMedicalCollege,Beijing100037,China)【Abstract】Pulmonaryhypertension(PH)isanabnormalhemodynamicstate,withacomplexetiologyandrapidprogression,posingaseriousthreattohumanlifeandhealth,andbecomingaglobalhealthproblem.PHneedstobediagnosedbasedonhemodynamicsandfurtherclassifiedclinically.MultidisciplinarycomprehensivemanagementiscrucialforthediagnosisandtreatmentofPH.Inrecentyears,ChinahasmadesignificantprogressinthefieldofPH,butstillfaceschallengessuchaspoordiagnosticandtreatmentstandards,unevendistributionofmedicalresources,andinsufficientprofessionalmedicaltraining.ThereleaseofregulatorydocumentsforPHdiagnosisandtreatmentisexpectedtoenhanceprimaryhealthcarecapabilities,providingmorecomprehensiveandhigh qualitymedicalservicesforpatients,therebyimprovingtheirlivingenvironmentandqualityoflife.【Keywords】Pulmonaryhypertension;Rightheartcatheterization;Pulmonaryvasculardisease 肺循环位于左右心之间,将心脏和肺紧密相连,掌握着循环系统和呼吸系统的命脉,维系起人体的各项生命活动。
曲前列尼尔治疗肺动脉高压有效性、安全性和经济性的快速卫生技术评估作者:肖晓周婧杨敏赖伟华钟诗龙曾英彤来源:《中国药房》2020年第14期中图分类号 R543.2;R969 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2020)14-1762-08DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2020.14.18摘要目的:快速评价曲前列尼尔治疗肺动脉高压(PAH)的有效性、安全性和经济性,为临床药物选择和决策提供循证参考。
方法:系统检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、Epistemonikos、英国约克大学卫生技术评估(HTA)数据库、中国知网和万方数据等中英文数据库,纳入曲前列尼尔对比安慰剂或其他药物治疗PAH的HTA报告、系统评价/Meta分析和药物经济研究,检索时限均为建库起至2020年5月1日。
分别采用HTA checklist、AMSTA、卫生经济学评价报告标准共识量表评价纳入HTA、系统评价/Meta分析、药物经济学研究的文献质量,并进行描述性汇总分析。
结果:共纳入文献18篇,其中HTA报告1篇、系统评价/Meta分析12篇、药物经济学研究5篇。
有效性分析结果显示,相比于安慰剂,曲前列尼尔可显著延长PAH患者的6分钟步行距离(6-MWD)、降低其Borg呼吸困难评分(P0.05);此外,与安慰剂联合内皮素受体拮抗剂和/或磷酸二酯酶抑制剂比较,曲前列尼尔口服给药联合内皮素受体拮抗剂和/或磷酸二酯酶抑制剂能显著延长患者的6-MWD;与利奥西呱比较,曲前列尼尔可显著降低患者Borg呼吸困难评分。
安全性分析结果表明,虽然接受曲前列尼尔治疗的患者因不能耐受不良反应(ADR)而停药的发生率有所增加(P0.05),且经吸入或静脉注射途径给药时患者的耐受性更好。
经济性分析结果表明,虽然不同国家不同支付方的意愿支付阈值不同,但曲前列尼尔的增量成本-效果比高于意愿支付阈值。
医学影像学试题库汇总[1]1.血管造影:是将水溶性碘对比剂注人血管内,使血管显影的X线检查方法。
2.平片:人体组织结构基于密度上的差别,可产生X线对比,这种自然存在的差别,称之为自然对比,依靠自然对比所获的X线图像,常称之为平片。
3.骨龄:在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间,骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性,这种规律以时间(月和年)来表示即骨龄。
4.骨质疏松:指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。
5.骨质软化:指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。
6.骨质破坏:是局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。
7.骨质增生:是指一定单位体积内骨量的增多。
组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多,这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。
8.骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。
9.Colle骨折:为桡骨远端2~3cm以内的横行或粉碎骨折,骨折远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。
10.骨“气鼓”:结核侵犯短骨者多发生于5岁以下儿童,常为多发,初期改变为骨质疏松,继而在骨内形成囊性破坏,骨皮质变薄,骨干膨胀,故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。
11.Codman三角:恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜新生骨,而且后者还可被肿瘤破坏,形成骨膜三角或称Codman三角。
12.骨膜反应:是因骨膜受刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。
13.青枝骨折:骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突,即青枝骨折。
常见于儿童。
14.关节肿胀:由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症致关节肿大。
15.关节破坏:是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致16.关节退行性变:软骨变性、坏死和溶解,并逐渐为纤维组织或纤维软骨所取代,引起关节间隙狭窄。
1、呼吸膜:呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构,又称为气-血屏障,依次由下列结构组成:①肺泡表面的液体层;②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜;③薄层结缔组织;④毛细血管基膜与内皮。
2、肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或称肺牵张反射。
它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。
3、氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。
该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况。
曲线呈“S”形,因Hb变构效应所致。
曲线的“S”形具有重要的生理意义。
4、肺性脑病:是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭,出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。
5、慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
6、阻塞性肺气肿:阻塞性肺气肿(obstructive pulmonaryemphysema,简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。
7、慢性肺源性心脏病:慢性肺源性心脏病(chronic pulmonaryheart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
8、支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。
它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。
9、呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
肺动脉高压 病历摘要患者,女性,54岁。因“乏力、胸闷、气短1年半,双下肢水肿半年”于2004年5月入院。患者自2002年8月无诱因感乏力,并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗,效果不佳;2002年12月出现胸闷气短加重,晕厥3次,伴呕吐;无肢体抽搐及大小便失禁,约3~5分钟后苏醒,自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰,当地医院超声心动图提示:三尖瓣关闭不全(中度),肺动脉高压(重度),肺动脉收缩压95mmHg。诊为原发性肺动脉高压,肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗,症状有所改善。进一步检查,胸部MRI发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压,肺动脉主干压约122/50mmHg”。血气分析:PaO269.60mmHg,PaCO226.8mmHg。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗,效果均不佳。患者活动耐量逐步下降,稍微活动则胸闷气短。2003年11月出现双下肢凹陷性水肿,并逐渐加重,同时出现夜间阵发性呼吸困难,利尿治疗可缓解。2004年2月在当地医院腹部B超发现腹水,经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者1年前出现尿量减少,近期体重增加明显(5kg),平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史,无慢性咳嗽、咳痰史,无吸烟史。从事化工分析工作,有毒气(主要为氨气)接触史20余年,粉尘接触史1年。入院查体慢性病面容,口唇紫绀明显。颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(-)。双肺呼吸音清,心相对浊音界向左稍扩大,心率82次/分,律齐,三尖瓣听诊区可闻及3/6收缩期杂音,P2>A2,未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆,肝肋下1.5cm,余(-),双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常,肝肾功能:谷丙转氨酶(ALT)正常,白蛋白(ALB)3.7~4.0g/dl,总胆红素(Tbil)2.47~3.55mg/dl,直接胆红素(Dbil)1.17~1.72mg/dl,血肌酐(SCr)0.8~1.25mg/dl,尿素氮(BUN)14.9~28mg/dl,血糖74~108mg/dl。尿常规、便常规及OB(-)。24h尿量:800ml。24h尿蛋白排泄量:0.310g。免疫指标:抗核抗体(ANA)+dSDNA、抗Jo-1抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、血沉、C反应蛋白、D-二聚体、抗心磷质抗体(ACL)、可提取核抗原(ENA)均阴性。血气分析PO266.6mmHg,PCO231.0mmHgoX线胸片:肺门影重,纵隔增宽,心影大,肺动脉段突出。高分辨CT:肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包少量积液,前纵隔及中上纵隔有液体密度影,考虑为心包积液向上的延伸。CT肺动脉及静脉造影(CTPA,CTV):肺动脉高压,右心房及右心室明显增大;心包积液,少量腹水;肝淤血;胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像:血流期肺动脉区异常,符合肺动脉高压表现;双肺多节段血流灌注减低,通气受损,通气-灌注基本匹配。肺功能:1秒钟用力呼气量(FEV1)、最大肺活量(FVC)、FEV1/FVC均下降。心电图:完全性右束支传导阻滞,电轴右偏,右心肥大。心脏超声:右心房室明显增大,主肺动脉及左右肺动脉起始部增宽,中度三尖瓣关闭不全,重度肺动脉高压,重度肺动脉关闭不全(相对性),左室舒张功能减低,少量心包积液。腹部B超:胆囊结石,脾稍大,腹腔积液。双下肢深静脉B超:双下肢深静脉血流通畅,左侧大隐静脉重度反流。治疗经过入院后给于补钾、间断利尿、华法林抗凝治疗,并合用地尔硫15mgTid,西拉普利1.25mgQd。目前患者BP95~105/70~85mmHg,胸闷气短等症状有所改善,夜间能平卧,体重较入院时减少3kg。复查肺动脉压从入院初期的119mmHg下降到85mmHg。 病历讨论刘震宇医师(心内科)该病例特点为:中年女性,慢性病程,病史2年余,起病隐匿,无急性过程,后期进行性加重。患者病程可分为3个阶段:开始表现为活动耐量下降,如活动后气短;4~5个月后,出现与体位改变和用力有关的晕厥,共3次,未遗留任何神经系统的体征;最近半年来,出现体循环淤血的表现,如肝大、双下肢水肿。患者起病前可从事较强的体力活动,无呼吸、循环系统疾病及免疫系统疾病病史,也无明确呼吸、循环系统疾病及自身免疫性疾病的临床表现。有明确的化学接触史。患者目前的体征、CT检查、肺V/Q显像、心电图及外院右心导管检查均支持肺动脉高压的诊断。肺动脉高压包括原发性和继发性,诊断原发性须除外继发性。根据肺动脉高压形成的部位可分为:(1)左心及肺静脉系统压力升高导致;(2)呼吸系统疾病导致:肺实质性疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺血管性疾病,胸廓运动障碍性疾病,中枢性疾病(引起低氧血症、高二氧化碳,从而触发肺动脉高压的形成)。(3)肺栓塞,包括血栓形成和非血栓因素(如虫卵等)。另外门脉高压及HIV感染等均可引起肺动脉高压。总结我科1990—2000年收治的44例肺动脉高压患者(平均年龄44岁,女性居多)的特点,我们发现引起肺动脉高压最常见的病因为结缔组织病和肺栓塞,其他疾病如肺含铁血黄素少见,原发性肺动脉高压占18.4%。该患者心脏方面除右心系统增大外无其他心脏结构异常,支气管-肺无明确病变,胸廓、中枢系统方面的疾病也无证据,免疫方面的检查均无阳性发现。目前的疑点主要集中在肺栓塞的有无。CTPA显示段以上的肺动脉显示均清楚;肺V/Q显像有些部位有血流灌注缺损,但基本匹配,故原发性肺动脉高压的可能性大,但有些疑点需澄清:(1)心电图电轴90度左右,与患者重度肺动脉高压、右心增大不符,是否存在左心病变?(2)核素检查提示有些部位有血流灌注缺损;(3)CT右肺中叶一动脉有可疑病变。关于心电图的疑点,CT、彩超的结果可除外。实际上,肺动脉高压可以有原位血栓形成,该患者肺核素某些部位的缺损不能用肺血管解剖部位来解释,也不能解释引起如此高的肺动脉压力,因此要考虑原位血栓形成的可能。关于下一步检查,是否可考虑经食道超声?在肺动脉高压时左右心之间的压力相似,不一定能发现分流,但心房、心室水平的分流如房缺、室缺可除外,因为左心不大;唯一的可能是肺动脉导管未闭,这种分流多有主动脉扩张。中枢性疾病可引起低氧,该患者是否要监测血氧?综上所述,患者诊断为原发性肺动脉高压的可能性大,继发性因素首先要考虑肺栓塞。治疗上,钙通道阻滞剂最好要有急性的药物试验资料,了解患者肺动脉是否对其有舒张反应,我们选用ACEI改善其右心功能、利尿剂降低右心前负荷。另外,就是抗凝治疗,有资料表明不论肺动脉高压的发生是否与肺栓塞有关,抗凝治疗可使3年生存率提高1倍。该患者经治疗后症状有改善,肺动脉压明显下降。留永建医师(呼吸内科)对不明原因的肺动脉高压要进行鉴别诊断,是除外性的鉴别诊断。肺动脉压的形成与体循环血压形成机制相似,即由心输出量和循环阻力决定。从心输出量方面考虑,左向右分流可导致肺动脉高压;阻力增高引起肺动脉高压更多见,从左心系统流入的阻力增加如二尖瓣狭窄、左心功能不全等,肺静脉阻塞病,大血管如肺动脉栓塞,长期缺氧(如COPD、睡眠呼吸暂停综合征)导致的毛细血管和小动脉收缩均可导致肺动脉高压形成。该患者肺功能FEV1、FVC、FEV1/FVC均下降,但当时患者一般情况差,因此其结果可靠性不高,患者无咳喘临床表现,不支持COPD长期缺氧导致肺动脉高压;患者病史中有低氧存在,但低氧与肺动脉高压的关系尚不明确,是肺动脉高压导致V/Q受损、原位血栓形成而发生低氧?还是长期低氧导致肺动脉高压形成?夜间血氧值得监测,可了解血氧低的程度和时间,也可能帮助了解其与肺动脉高压的关系,从治疗的角度也可反映氧疗的益处。典型肺栓塞病例多有突发的呼吸困难加重,且不能完全恢复,急性期肺动脉压力是不高的,该患者第一次晕厥时肺动脉压已明显升高(达80mmHg以上),如果肺动脉栓塞首次发作,不论栓子多大,肺动脉收缩压均在50mmHg以下,因此该患者在晕厥前肺动脉压已有异常。长期、反复的肺栓塞导致肺动脉高压的比例占1%左右,很少见。该患者V/Q显像有异常,但V/Q基本匹配,另外原发性肺动脉高压患者也可形成原位血栓,出现亚段或亚段以下的灌注缺损,肺栓塞导致患者肺动脉高压的证据不足。从影像学结果来看,原发性肺动脉高压的可能性大,肺静脉阻塞性疾病可能性也存在,但作为第二个可能诊断。下一步检查,如果考虑血管炎或肺静脉阻塞性疾病可考虑肺活检。关于治疗,目前不同的文献均仅20%的患者可从扩血管治疗中获得好处,并且往往要行急性药物试验评价(使肺动脉压下降25%以上)长期药物疗效。该患者经治疗后一般情况改善,目前的小剂量地尔硫恐怕不能解释。是否与利尿治疗有关?另外,吸氧可改善收缩的肺动脉,抗凝可减少原位血栓形成,从而改善预后。陈黎波医师(核医学科)该患者肺V/Q显像特点为肺动脉根部有球形核素滞留,是典型的肺动脉高压表现,后位相与前位相的结果一致。肺Q显像发现放射灌注非常不均匀,右肺上叶尖段、前段和后段基本无放射取,右肺中叶内、外段也有局部的放射性减低区;左肺放射性取也不均匀,下叶的背段和基底段放射性减低。肺通气显像:放射性也减低,但较Q显像程度轻。肺动脉高压是明确的,患者双肺多节段通气、灌注均受损,以灌注受损为主。肺栓塞低度可疑