肝素诱导的血小板减少一例
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ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO(体外膜肺氧合)是一种机械辅助呼吸和心脏功能的治疗方法,可以提供血液氧和二氧化碳交换来维持体内的氧合和碳酸化功能。
ECMO治疗也伴随着一些风险,例如血小板减少症。
本文报告了一例由肝素引起的ECMO持续治疗下的血小板减少症。
该患者是一个68岁的男性,患有严重的急性呼吸衰竭和心源性休克。
他被转入重症监护室,并接受了ECMO治疗。
ECMO治疗开始后,患者接受了标准的肝素抗凝治疗。
在ECMO治疗的第二天,患者的血小板计数开始下降。
经过进一步的调查,发现患者血液中肝素水平过高,导致血小板减少。
为了处理这个问题,我们决定减少肝素剂量,并且在血小板计数恢复到正常范围之前,定期检查患者的血小板计数。
我们还给予了输注血小板的治疗,以保证血小板数量的稳定。
经过一段时间的治疗后,患者的血小板计数逐渐恢复到正常范围。
我们逐渐停止了输注血小板的治疗,并继续观察患者的病情变化。
在治疗过程中,我们还注意到患者的凝血功能和肝功能发生了改变。
为了更加全面地评估患者的情况,我们进行了相关的实验室检查,并根据检查结果进行了调整治疗方案。
经过几周的治疗,患者的病情得到了明显的改善。
最终,他成功脱离了ECMO治疗,并成功恢复了正常的生活水平。
通过这个病例,我们认识到在ECMO持续治疗下,肝素诱导的血小板减少症是一个需要密切关注的并发症。
及时发现和处理血小板减少症对于患者的生存和预后具有重要意义。
我们建议在ECMO治疗期间定期监测患者的血小板计数,并根据需要调整肝素剂量。
还要密切关注患者的凝血功能和肝功能,并及时采取相应的治疗措施。
肝素诱导性血小板减少症(肝素诱发的血小板减少症)肝素诱导性血小板减少症是一种常见的药物相关性疾病,通常由肝素引起。
肝素是一种抗凝血药物,用于预防和治疗血栓形成。
然而,一些患者在接受肝素治疗期间会出现血小板减少的并发症,这就是肝素诱导性血小板减少症。
病因肝素诱导性血小板减少症的具体病因尚不完全清楚,但目前认为主要有以下几个方面:1.免疫反应:肝素可能会引发机体免疫反应,导致血小板破坏,从而引起血小板减少症。
2.骨髓抑制:肝素可能对骨髓造成抑制,抑制血小板的生成,导致血小板减少。
3.其他因素:个体差异、遗传因素等也可能影响肝素引起的血小板减少。
临床表现患者患上肝素诱导性血小板减少症后,常常表现为以下症状:•流血倾向:患者出现皮肤、黏膜、消化道等不明原因的出血。
•瘀斑:皮肤或黏膜上出现紫癜、瘀痕等。
•血小板减少:患者血小板计数降低,可能伴有出血时间延长等。
诊断肝素诱导性血小板减少症的诊断通常通过以下方式进行:1.病史:了解患者用药史、过敏史等,排除其他原因引起的血小板减少。
2.实验室检查:包括血小板计数、凝血功能检查等。
3.肝素致敏试验:通过肝素致敏试验判断患者是否对肝素过敏。
治疗对于肝素诱导性血小板减少症,治疗主要包括以下方面:1.停用肝素:停止使用肝素治疗,尝试其他抗凝药物。
2.支持疗法:对症治疗,包括输血、止血药物等。
3.免疫治疗:对免疫相关性的患者可考虑使用免疫抑制剂、皮质类固醇等治疗。
预后肝素诱导性血小板减少症的预后通常较好,停用肝素后血小板计数会逐渐恢复正常。
然而,部分患者可能会出现再次发作,因此需密切监测患者的血小板计数和症状变化。
结语肝素诱导性血小板减少症是一种重要的临床问题,尤其在使用肝素治疗的患者中需要引起重视。
及时识别并处理肝素诱导性血小板减少症对患者的预后至关重要。
希望本文能够帮助读者对这一疾病有更深入的了解。
以上就是关于肝素诱导性血小板减少症的相关介绍,希望对您有所帮助。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO(体外膜肺氧合)是一种通过机械装置来代替患者受损肺部功能的治疗手段。
ECMO 持续治疗可以帮助患者在重症状态下维持生命,并为其争取治疗时间。
在接受ECMO治疗的患者中,常常会出现血小板减少症,这给治疗带来了挑战。
本文将介绍一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症的病例,并探讨其诊断和治疗过程。
案例描述:一名58岁的男性患者被诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),伴有感染性休克,经抗生素治疗后病情未见好转。
在危重情况下,医生决定将其转至重症监护室进行ECMO持续治疗。
在ECMO治疗开始后,患者出现了持续性低血小板计数,并伴有明显的出血倾向,血小板计数最低时仅为10×10^9/L。
考虑到患者需要接受抗凝治疗以预防血栓形成,医生为其注射了肝素。
患者的血小板计数继续下降,导致出血的风险加剧。
诊断过程:ECMO持续治疗下的血小板减少症是一种常见且严重的并发症,其诊断需要排除其他可能的原因,如感染、药物反应等。
针对本例患者,医生首先进行了全面的病史询问和体格检查,并排除了存在其他致血小板减少的疾病。
接着,医生进行了血液学检查,包括血小板计数、凝血功能检查等,以确定患者的血小板减少的程度和原因。
最终,结合患者的病史和检查结果,医生诊断出患者为ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症。
治疗过程:针对ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症,医生需要采取相应的治疗措施来缓解患者的症状并预防并发症的发生。
医生停止了患者体外循环过程中使用的肝素,并立即给予了抗体凝血药物。
接着,医生对患者的血小板进行了输注,以提高其血小板计数,同时密切监测患者的凝血功能指标和出血情况。
在治疗过程中,患者的血小板计数逐渐回升至正常水平,出血症状得到了控制。
在此基础上,医生逐渐调整了患者的抗凝治疗方案,以更好地平衡抗凝和止血的需要,确保患者的安全。
随访观察:在治疗过程中,医生对患者进行了持续的随访观察和评估,以监测其血小板计数和凝血功能的变化,并灵活调整治疗方案。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO(体外膜肺氧合)是一种通过机械装置将血液从体外引入体内进行氧合,然后再排出体外的治疗方法。
它主要用于严重呼吸功能不全或循环功能不全的患者。
ECMO治疗需要使用抗凝剂,通常使用肝素来预防血栓形成。
应用肝素的过程中可能会出现血小板减少。
病例报告患者为一名女性,65岁。
因严重呼吸窘迫终末期肺疾病,接受ECMO治疗。
ECMO治疗过程中使用了肝素作为抗凝剂。
在第3天,患者开始出现不明原因的出血倾向,血液检查发现血小板计数仅为50×10^9/L,明显低于正常值。
患者还出现了皮下淤血和黏膜出血的体征。
由于考虑到肝素诱导的血小板减少,患者的肝素给药被停止,并立即开始输注新鲜冰冻血浆和血小板悬浮液进行治疗。
在停用肝素的24小时内,患者的出血症状明显减轻,血小板计数开始上升,并在接下来的几天内恢复到正常范围。
患者在ECMO治疗下逐渐恢复肺功能,并最终成功脱离ECMO。
讨论肝素是ECMO治疗中常用的抗凝剂,但它的应用可能引起血小板减少。
这种肝素诱导的血小板减少被称为HITT(肝素诱导的血小板减少症)。
HITT是一种罕见但严重的并发症,其发生率约为1%至3%。
HITT的发病机制尚不完全清楚,但主要与肝素与血小板因子4(PF4)结合形成抗肝素- PF4抗体复合物有关。
这些复合物激活血小板并诱导炎症反应,最终导致血小板减少和凝血功能障碍。
诊断HITT的标准主要包括以下几点:①使用肝素的患者血小板计数下降50%或至少下降30×10^9/L,与肝素暴露之前的基线值相比;②发现肝素与PF4抗体形成抗肝素-PF4复合物;③其他致血小板减少的原因排除。
治疗HITT的主要方法包括停用肝素、输注新鲜冰冻血浆以中和抗肝素-PF4复合物,以及输注血小板悬浮液以提高血小板计数。
在一些严重病例中,可能还需要使用免疫球蛋白和其他免疫调节剂来控制炎症反应。
结论ECMO持续治疗中使用的肝素可能导致HITT,进而引起严重的血小板减少。
低分子肝素致血小板减少症1例病例分析【中图分类号】r595.3 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)06-0364-01肝素是目前临床常用的抗凝药物之一,其使用范围在不断扩展,使用人数也在不断增加。
但在使用过程中会出现一些严重的并发症,如可引起血小板减少,称为肝素诱导的血小板减少症(hit),更为严重的是可以导致血栓形成,引起重要脏器的栓塞,称为肝素诱导的血小板减少性血栓栓塞症(hitt)。
肝素在临床应用广泛,人们往往更多地关注其出血的风险,而忽略了hit 或hitt 的发生[1]。
现报道1 例我院使用低分子肝素后发生hit 的病例,以期提高临床对此类不良反应的重视。
1 病史摘要患者谢*,女,90岁,身高151cm,体重42.4kg,bmi18.6 kg/m2。
主诉:反复胸闷、心悸7年余,气促2天。
现病史:患者7年余前无明显诱因出现胸闷、心悸不适,无胸前区闷胀感,偶有气促不适,与时间、活动无明显关系,曾在我院诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,陈旧性前间壁心肌梗死,持续性心房颤动,心功能iii级,双侧基底节脑出血”,于05年6月份行vvi起搏器植入术,长期服用“氯吡咯雷片、氯沙坦钾片”等治疗,并定期返院起搏器程控,后多次因肺部感染诱发心衰入院,经抗感染、利尿等治疗好转后出院。
两天前患者开始出现气促、胸闷,伴有头晕,无伴胸痛等不适,遂来我院急诊,拟“肺部感染、心功能不全”予以抗感染、利尿、改善循环等处理后,症状未见明显好转,为进一步治疗收入病房。
既往史:既往有“痛风性关节炎、双侧颈动脉硬化、结节性甲状腺肿”病史。
2 药师建议与结果患者入院后应用治疗药物后血常规提示血小板呈进行性下降,临床药师通过分析认为低分子肝素钠引起的可能性最大,建议临床医生停用此抗凝药物,予静注人免疫球蛋白注射液大剂量冲击治疗,同时应警惕颅内出血或其他内脏出血可能。
临床医生采纳药师建议。
通过医生和药师密切监护,未有出血等不良反应发生。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO(体外膜肺氧合)是一种通过机器帮助患者的心脏和肺部功能,维持机体血流和氧合的治疗方式。
ECMO治疗还是存在一定的并发症,其中最常见的就是血小板减少症。
血小板减少症指的是体内血小板数量过低,导致出血倾向增加的病症。
本文报道了一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症病例。
病例患者为一名44岁男性,因严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)被转入我们医院进一步治疗。
在接受ECMO治疗期间,为预防血栓形成,患者接受了肝素抗凝治疗。
在治疗过程中,患者出现了严重的血小板减少症并出现了多个出血灶。
当患者的血小板计数下降到50×10^9/L以下时,我们开始怀疑是否为肝素诱导的血小板减少症,因为患者没有明显的外伤史或其他血小板减少的原因。
我们停止了肝素治疗,并转而使用其他抗凝治疗药物。
随着肝素的停用,患者的血小板计数开始逐渐恢复,并且出血症状也得到了改善。
为了确认肝素诱导的血小板减少症的诊断,我们进行了一系列实验室检查。
检查结果显示患者的凝血功能正常,红细胞计数、白细胞计数和血红蛋白水平也均在正常范围内。
血小板计数明显降低,血小板功能也受到影响。
我们还排除了其他可能导致血小板减少的因素,如感染、骨髓抑制和药物反应等。
肝素诱导的血小板减少症可能与肝素对血小板功能的抑制作用有关。
肝素能够与血小板膜因子结合,抑制血小板聚集。
在ECMO治疗中,由于肝素的持续使用,血小板容易受到抑制,从而导致血小板减少症的发生。
针对这一病例,我们在ECMO持续治疗下出现的血小板减少症的基础上,考虑到肝素的长时间使用可能是导致血小板减少的原因,因此停止了肝素治疗,并采取了其他抗凝治疗措施。
经过调整治疗方案,患者的血小板计数得到了明显的恢复,并且出血症状也得到了改善。
ECMO治疗下肝素诱导的血小板减少症是一种严重的并发症,要引起临床医生的重视。
对于出现血小板减少症的患者,应及时停用肝素,并采取其他抗凝治疗措施,以避免进一步加重患者的血小板减少和出血风险。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
摘要:ECMO是一种重症监护治疗手段,可以有效支持心肺功能衰竭患者的呼吸和循环系统,但其中可能会出现肝素诱导的血小板减少症。
本文报道了一例ECMO持续治疗下发生肝素诱导的血小板减少症的患者,并对其诊断、治疗及预后进行了总结。
病例报告:本例患者为一名52岁的男性患者,因严重呼吸窘迫综合征入院,经评估后决定进行ECMO治疗。
ECMO过程中,患者接受了肝素作为抗凝剂,起始剂量为30 IU/kg体重。
在ECMO治疗的第三天,患者的血小板计数明显下降,仅为80×10^9/L,出现肝素诱
导的血小板减少症的症状。
此时,患者出现了皮肤瘀斑、鼻出血等出血现象,需要紧急处理。
经过血小板输注和肝素用量的调整,患者的血小板计数在3天内逐渐恢复到正常水平,出血症状也消失。
讨论:肝素诱导的血小板减少症是ECMO治疗中常见的并发症之一,在ECMO过程中,
肝素被用来防止血栓形成,但其抗凝机制也会导致血小板的破坏和减少。
在ECMO治疗中应该密切监测患者的血小板计数,及时发现和处理肝素诱导的血小板减少症。
对于发生肝素
诱导的血小板减少症的患者,应当适当调整肝素用量,采取血小板输注等措施来改善患者
的血小板计数和治疗预后。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例ECMO持续治疗是一种通过机器代替患者心脏和肺部功能的治疗方法。
这种治疗方法也会引发一系列并发症,其中之一就是肝素诱导的血小板减少症。
本文将介绍一例ECMO持续治疗下发生的肝素诱导的血小板减少症患者的临床资料、治疗方法和临床结局。
患者是一名45岁的男性,因严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)被送入重症监护室。
他的呼吸功能非常差,需要立即进行ECMO持续治疗。
在开始治疗前,患者接受了全血常规检查,发现血小板计数为180×10^9/L,属于正常范围。
ECMO治疗在患者身上持续了10天,期间患者的呼吸功能逐渐改善。
在第4天的时候,患者的血小板计数开始下降,最低点出现在第9天,降至60×10^9/L。
为了确定血小板减少的原因,患者接受了进一步的检查,包括血小板功能检测、肝功和凝血酶原时间等。
结果显示,除了血小板计数降低外,其他检查结果基本正常。
由于患者正在接受ECMO持续治疗,肝素是不可或缺的抗凝剂。
由于患者出现了肝素诱导的血小板减少症的临床表现,病理生理学机制是肝素干扰血小板聚集。
我们决定减少肝素的剂量并停用其他可能进一步抑制血小板聚集的药物,如阿司匹林和氯吡格雷。
在改变治疗方案后的48小时内,患者的血小板计数开始逐渐上升。
在ECMO治疗第14天,血小板计数已恢复至100×10^9/L。
临床观察显示,患者没有出现任何出血或血栓并发症,并成功脱离ECMO治疗。
最终,患者在重症监护室停留了23天后成功出院。
本例报道的患者是ECMO持续治疗下出现的肝素诱导的血小板减少症的典型代表。
病例表明,对于ECMO治疗下出现的血小板减少症,适当调整肝素的剂量是非常重要的。
我们需要密切监测患者的血小板计数,及时调整药物治疗,以避免出现严重的出血或血栓并发症。
对于ECMO治疗的患者,应该注意肝素诱导的血小板减少症的风险,并在需要时采取相应的预防和治疗措施。
使用肝素后血小板低的原因
使用肝素后,血小板低的原因可能是由于肝素的抗凝作用导致。
肝素是一种常用的抗凝药物,它通过抑制凝血酶的活性来阻断血液凝结过程,从而预防血栓的形成。
然而,长期或高剂量使用肝素可能会导致血小板减少,出现血小板低的症状。
肝素对血小板的影响是多方面的。
首先,肝素可以直接抑制血小板的聚集和激活过程。
它通过与血小板膜上的凝血因子结合,阻断凝血酶的形成,从而降低血小板聚集和凝血反应的发生。
其次,肝素还可以影响血小板的生成和释放。
肝素抑制了骨髓中血小板前体细胞的增殖和分化,减少了新生血小板的数量。
此外,肝素还可以抑制血小板的释放和存活,导致血小板数量的减少。
血小板低可能会导致出血倾向和凝血功能障碍。
当血小板数量减少到一定程度时,人体的止血功能会受到影响,容易出现皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血等出血现象。
在严重的情况下,甚至会出现内脏出血、颅内出血等危及生命的情况。
为了避免肝素使用后出现血小板低的问题,医生在使用肝素前会进行相关的血小板计数和凝血功能检查,以评估患者的出血风险。
在长期使用肝素的患者中,还需要定期监测血小板数量和凝血功能,及时发现和处理血小板低的情况。
如果出现血小板低,医生可能会调整肝素的剂量或给予其他辅助治疗,以保证患者的血小板数量在正常范围内。
肝素使用后血小板低是一种常见的副作用,可能会影响人体的凝血功能和止血能力。
医生在使用肝素时需要密切监测患者的血小板数量和凝血功能,及时采取相应的措施来避免出现血小板低导致的出血问题。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
摘要:肝素是ECMO治疗中常用的抗凝剂,但其使用可能会导致血小板减少症。
本文报告了一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症患者的临床特点、诊断和治疗过程,旨在提高对该疾病的认识和处理能力。
关键词:ECMO治疗;肝素;血小板减少症;抗凝治疗
病例报告:一例62岁男性患者,因双肺感染合并多器官功能衰竭入院。
入院后予以抗感染治疗、机械通气和体外膜氧合治疗。
ECMO治疗中使用肝素作为抗凝剂。
治疗初期患者血小板计数正常,但在ECMO治疗后第2天血小板开始逐渐下降。
第3天时,患者发生明显的出血现象,同时血小板计数降至30×10^9/L。
根据临床症状和实验室检查结果,诊断为肝素诱导的血小板减少症。
治疗过程:在确诊后,立即停止肝素的使用。
为了替代抗凝剂的需要,使用阿加曲班(Argatroban)替代抗凝剂,同时给予血小板输注支持治疗。
停止肝素后,患者的血小板计数开始逐渐上升,并最终恢复到正常范围。
出血现象得到了控制,并在ECMO治疗的第10天完成了撤离。
对于肝素诱导的血小板减少症,最重要的治疗措施是立即停止肝素的使用。
同时需要给予血小板输注支持治疗,以增加血小板计数。
对于需要抗凝治疗的患者,可以考虑使用替代抗凝剂,如阿加曲班等。
肝素诱导的血小板减少一例
发表时间:2015-11-12T11:25:51.710Z 来源:《健康世界》2015年9期供稿作者:李迪李蓓蓓唐玉龙
[导读] 大庆油田总医院心内科黑龙江大庆肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。
李迪李蓓蓓唐玉龙
大庆油田总医院心内科黑龙江大庆 163001
肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。
1976年,国外首次报道在52例接受肝素治疗的患者中,有16例患者发生了血小板减少,发生率高达32%。
随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症,其发生率1%~24%。
肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系,但是,与肝素制剂的来源有关,如取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少,甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。
下面为我院一例住院患者(住院号0679513)报道:
患者、66岁男性,因“频繁胸痛10小时,加重5小时”于2014年6月26日11时入院。
既往否认高血压、糖尿病病史。
吸烟史20余年,每日10支,未戒。
入院前10小时患者于静息状态下频繁出现胸骨后辛辣样疼痛,伴出汗,无肩背部放散痛,每次症状发作后休息约10余分钟,可逐渐缓解。
入院前5小时患者再次出现上述胸骨后辛辣样疼痛,呈持续不缓解状态难以耐受,就诊于我院,行心电图检查提示“V1-V3导联呈弓背样抬高0.2-0.3mv”,重症肌钙蛋白T 211ng/L(正常值小于50),入院后明确诊断“急性心肌梗死”。
给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块、抑酸、预防应激性溃疡等对症治疗。
入院心电图如下示:
入院后行急诊冠脉造影提示:左主干内膜光滑无狭窄,前降支中段闭塞,回旋支内膜不光滑,右冠状动脉内膜光滑无狭窄。
对LAD行PCI治疗,给病人动脉内推注肝素7000U,选择Launcher导引导管(EBU3.5,Medtronic),在导丝导引下,放置到左冠状动脉口。
选择BMW导丝(.14,GUIDANT)至LAD远端,选择吸栓导管球囊(,DIVER)未通过病变,选择Sprinter球囊(2.5×15mm,Medtronic),用10-12 ATM扩张,换Sprinter球囊(3.0×20mm,Medtronic),用12 ATM扩张,植入Excell药物洗脱支架(3.0×30mm,吉威),用16 ATM释放支架,选择EMRIPA NC球囊(3.5*100,Cordis),用 16-22ATM支架内扩张,术后残余狭窄0%,血流TIMI(Ⅲ级)。
术后患者无不适反应。
手术用威视派克-320造影剂110ml。
局部加压包扎,病人安全送回心脏监护中心。
术后次日(27日)晨复查血常规发现血小板明显降低,暂停拜阿司匹林和替格瑞洛口服,密切注意有无血栓形成迹象。
请我院血液内科会诊意见:结合病史考虑肝素相关血小板减少,同意贵科停用抗凝药物。
建议监测血常规,如贵科病情准许可以输注血小板。
如血小板升至20×109/L以上可以观察。
因患者目前在心梗急性期暂不考虑应用抗凝止血药物。
次日下午14时患者无出血倾向,给予加用替格瑞洛90mg 日二次口服,暂不用拜阿斯匹灵。
28日晨复查血常规血小板仍明显低于正常,但较前略有增高。
此后复查血常规血小板逐渐恢复至正常。
以下为入院当日及其后复查血常规结果:
HIT的诊断主要靠临床诊断,HIT抗体检测可支持HIT诊断。
诊断HIT的标准包括[1]:1、使用肝素前血小板计数正常;2、血小板减少被定义为:血小板计数减少30~100×109或比原基础值下降大于50%;3、典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始治疗后的5~10天,之前有过肝素暴露者(肝素暴露史小于100天),血小板减少可更早出现;4、急性血栓事件发生;5、除外其他原因的血小板减少;6、停止使用肝素后血小板计数恢复正常;7、HIT抗体阳性。
在考虑HIT诊断时,必须排除其他原因所致的血小板减少。
如I型HIT、抗磷脂综合征、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物所致血小板减少症、输血后紫癜(肿)、感染等。
有时HIT还可能与抗磷脂综合征及慢性弥散性血管内凝血同时存在[2]。
西方国家HIT发病率因应用普通肝素引起的大约1%~5%[3],由低分子量肝素约诱发的0.1%~1%[4]。
总体来说,应用牛源性肝素的患者HIT发生率高于应用猪源性肝素的患者,应用普通肝素的患者HIT发生率高于低分子量肝素,外科患者(心脏外科>矫形外科>血管外科>普通外科)HIT发生率高于内科患者[5]。
一旦发生HIT,处理原则是[6]:1、立即停用肝素治疗,包括肝素冲管、肝素涂层导管、肝素化透析及其他任何来源的肝素药物;2、常规行超声检查;3、留取血标木送实验室检查;4、开始替代抗凝治疗,为预防复发性血栓形成至少应持续2-3个月;5、密切监测血栓事件;6、监测血小板计数直至恢复正常;7、血小板计数恢复后,才可使用华法令治疗;8、应避免预防性的血小板输注,避免加重高凝状态而导致新的血栓形成,如果患者有出血或正在进行较大的外科介入手术,可以考虑治疗性的血小板输注。
HIT患者预后大多良好,停用肝素2~3d内,血小板计数开始恢复,通常在4~7天内恢复至正常,HIT抗体多在2-3个月后消失、一项435例的研究泉示,尽昔继续应用UFH或LMWHs,HIT抗体的OD值均在第10-12d达到最大值后逐渐下降、HIT抗体约在出现后10~14天内
消失[7]。
参考文献:
[1]Ahmed I,Mxjccd A,Pcwcll R.Hcpxrin induced thrcmhccy-tcpcnia;diagncsis xnd mxnxgcmcnt updxtc }J}.Postgrxd Mcd J,2007,83:575-582.
[2]Ortel TL,.Heparin-induced thrombocytopenia:when a low platelet count is a mandate for anticoagulation(J}.Hema-tology Am Soc Hematol Educ Program,2009,225-232.
[3]Kannan,Mcganathana,Ahmad,cta1.Functional characterization of antibodies against heparin-platelet factor 4 complex in heparin-induced thrombocytopcnia patients in Asian -Indians;rclcvancc to inflammatory markers }J}.Blood Coagulation & Fibrinolysis,2008,19(6):471-475.
[4]Warkcntin TE,Kclton JG.Tcmporal aspects of heparin-in-duccd thrombocytopcnia[J].N Engl J Mcd,2001,344;1286-1292.
[5]Warkcntin TE,Grcinachcr A.Hcparin-induced thromhocy-topcnix;rccognition,trcxtmcnt xnd prcvcntion;thcseventh ACCP conference on xntithromhotic xnd thromholytic thcrxpy}Jl.Chcst,2004,126:311-337.
[6]Warkcntin TE,Grcinachcr A.Hcparin-induced thromhocy-topcnix;rccognition,trcxtmcnt xnd prcvcntion;thc seventh ACCP conference on xntithromhotic xnd thromholytic thcrxpy}Jl.Chcst,2004,126:311-337.
[7]Warkcntin TE,Kcltcn JG.Tcmpcral aspects duccd thrcmhccytcpcnia }J}.N Engl J Mcd,1292.cf heparin -in-2001,344;1286-1292。