急性肝功能障碍
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急性肝衰竭诊断标准急性肝衰竭是肝病当中一种非常危重的类型,它是急性起病,既往没有慢性肝病的病史,两周内就出现两级或者两级以上的肝性脑病,并且有以下的临床表现:第一、极度的乏力,并伴有明显的厌食、恶心、呕吐、腹胀等严重的消化道症状;第二、短期内的黄疸进行性加深,血清总胆红素>10倍正常值上限,或者每天上升>17.1μmol/L;第三、有明显的出血倾向,凝血酶原活动度指标<40%,并且排除其它的原因;第四、肝脏进行性缩小。
如果有以上的情况就可以考虑诊断急性的肝衰竭。
急性肝衰竭起病急,在2周之内出现Ⅱ度以上的肝性脑病,出现以下四种情况下诊断为急性肝衰竭。
第一、患者高度乏力、高度腹胀。
第二、黄疸的进行性加重,在171μmol/L或者是每天上升17.1μmol/L 以上。
第三、凝血功能的恶化,国际标准化比值INR>1.5,凝血酶原活动度<40%。
第四、患者出现肝脏进行性的缩小。
满足以上条件者,临床诊断急性肝功能衰竭。
急性肝衰竭是一种肝功能损伤,发病较急,主要表现出肝性脑病的症状,诊断的标准有以下四种。
一、症状,表现出极度乏力而且伴随厌食、腹胀的消化道症状。
二、黄疸加深,病人在短期之内表现出黄疸加深,而且血清总胆红素大于正常值上限。
三、出血倾向,病人进行检查时表现出PTA小于40%。
四、肝脏缩小,病人在进行B超检查或是用手触摸时发现表现出肝脏进行性缩小。
急性肝衰竭的诊断标准,主要包括以下几方面:首先是没有慢性肝病的既往史。
其次是有明显的厌食、恶心、呕吐、腹胀等症状,还有出血倾向,凝血酶原活动度≤40%。
最后是出现严重的黄疸,血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L。
另外,急性肝衰竭患者还会出现肝性脑病、腹水等严重并发症。
首先我们讲一下,急性肝衰竭的诊断标准,它要求是急性疾病,十四天内出现二度及以上肝性脑病,并有以下表现者:(1)极度乏力,并有明显厌食,腹胀,恶心,呕吐等症状。
(2)短期内黄疸进行性加重。
急性肝衰竭的病理生理学机制与支持治疗策略引言急性肝衰竭是一种严重且常见的临床情况,其病理生理学机制以及支持治疗策略一直备受关注。
急性肝衰竭的发生和发展与多种因素相关,如肝损伤、肝功能障碍、炎症反应等。
了解这些机制对于制定有效的治疗策略至关重要。
本文将介绍急性肝衰竭的病理生理学机制,并探讨一些常用的支持治疗策略。
1. 急性肝衰竭的病理生理学机制急性肝衰竭的病理生理学机制涉及多个方面,包括肝细胞损伤、肝功能障碍和炎症反应等。
1.1 肝细胞损伤急性肝衰竭与肝细胞的损伤密切相关。
肝细胞损伤的常见原因包括药物和毒素的暴露、肝炎病毒感染、缺血再灌注损伤等。
这些因素导致肝细胞的损伤和坏死,从而影响肝脏的正常功能。
1.2 肝功能障碍急性肝衰竭时,肝功能受到严重影响。
由于肝细胞损伤和坏死,肝脏的合成、代谢和解毒功能受到抑制。
这导致了血液中毒性代谢产物的积累,如胆红素、氨等。
此外,肝脏也无法合成和分泌正常的凝血因子,从而导致凝血功能障碍。
1.3 炎症反应急性肝衰竭时,机体的炎症反应被激活。
炎症细胞和炎症介质的释放导致了炎症反应的持续存在。
这种炎症反应进一步加剧了肝细胞的损伤,并导致全身炎症反应综合征(SIRS)的发展。
2. 急性肝衰竭的支持治疗策略支持治疗是急性肝衰竭患者的关键治疗策略之一。
以下是一些常用的支持治疗策略。
2.1 营养支持急性肝衰竭患者往往由于肝功能障碍而出现食欲减退或消化吸收障碍等情况。
营养支持是保证患者营养需求的重要手段。
通过口服、鼻饲或静脉营养的途径,提供足够的热量和营养物质对患者进行营养支持。
2.2 症状缓解与监护急性肝衰竭患者常伴有恶心、呕吐、腹胀等症状。
针对这些症状的缓解对于改善患者的生活质量很重要。
此外,密切的监护也是急性肝衰竭患者治疗中不可或缺的一部分。
2.3 代谢物清除由于肝功能障碍,急性肝衰竭患者往往存在氨中毒和胆红素升高等情况。
适当的药物治疗和血液净化技术,如血液透析和血液灌流等,可以有效清除体内代谢物,减轻肝脏负担。
肝功能衰竭的诊断标准肝脏是人体最重要的器官之一,它具有多种功能,如合成蛋白质、代谢脂肪、分解毒素等。
当肝脏受到损伤或疾病影响时,肝功能可能会出现衰竭。
肝功能衰竭是一种严重的疾病,可以导致多种并发症和死亡。
因此,准确诊断肝功能衰竭至关重要。
本文将介绍肝功能衰竭的诊断标准。
一、肝功能衰竭的定义肝功能衰竭是指肝脏功能严重损害,导致肝细胞无法正常代谢和排泄代谢产物,从而导致多种并发症和死亡。
肝功能衰竭可分为急性和慢性两种类型。
急性肝功能衰竭是指肝功能在短时间内出现明显的下降,通常在几天或几周内发生。
慢性肝功能衰竭是指肝功能在较长时间内逐渐下降,通常需要数月或数年的时间。
二、肝功能衰竭的症状肝功能衰竭的症状包括肝功能异常、黄疸、腹水、肝性脑病、肝性骨病等。
肝功能异常包括肝酶升高、胆红素升高、凝血功能障碍等。
黄疸是因为胆红素不能正常排泄而导致的,患者皮肤和眼白变黄。
腹水是因为肝脏不能正常合成白蛋白和维生素K,导致血浆胶体渗透压下降和凝血功能障碍,从而导致腹水。
肝性脑病是因为肝脏不能正常代谢氨和其他毒素,导致神经系统功能异常。
肝性骨病是因为肝脏不能正常代谢维生素D和钙,导致骨骼疏松和骨折。
三、肝功能衰竭的诊断标准目前,国际上对于肝功能衰竭的诊断标准主要有两种,即美国肝病学会(AASLD)和欧洲肝病学会(EASL)的诊断标准。
下面将分别介绍这两种标准。
1. AASLD的诊断标准AASLD的诊断标准主要根据以下三个方面进行评估:(1)肝功能异常:血清胆红素>34.2μmol/L和国际标准化比值(INR)≥1.5。
(2)肝性脑病:患者出现意识障碍和神经系统症状,如嗜睡、昏迷、震颤等。
(3)肝肾综合征:患者出现肾功能损害,如血肌酐升高、尿量减少等。
肝肾综合征的诊断需要排除其他肾脏疾病。
根据以上三个方面的评估结果,如果患者符合以下任意一项,即可诊断为肝功能衰竭:(1)急性肝功能衰竭:患者在6个月内出现肝功能异常和肝性脑病。
急性肝衰竭诊断标准急性肝衰竭(ALF)是一种罕见但严重的疾病,常常导致患者需要急救和肝移植。
ALF的诊断需要依据一系列的临床表现和实验室检查结果,以及排除其他可能的病因。
目前,国际上尚无统一的ALF诊断标准,但根据临床实践和研究经验,可以制定一套相对合理的诊断标准,以便于临床医生更准确地诊断和治疗ALF患者。
一般而言,ALF的诊断需要满足以下几个方面的标准,首先,患者需要有急性肝功能衰竭的表现,如黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病等。
其次,需要排除慢性肝病和其他慢性肝功能不全的可能,包括肝炎、肝硬化、肝癌等。
此外,还需要排除药物、毒物和病毒感染等因素对肝功能的影响。
最后,需要进行详细的实验室检查,包括肝功能指标、凝血功能指标、病毒学检查、自身免疫指标等,以确定肝功能的严重程度和可能的病因。
在临床实践中,常用的ALF诊断标准包括美国急性肝炎研究组(ALFSG)的标准和欧洲急性肝衰竭联盟(EFALD)的标准。
ALFSG的诊断标准主要包括以下几个方面,患者需要有急性肝功能衰竭的表现,如黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病等;肝功能指标明显异常,如血清胆红素升高、ALT和AST升高等;凝血功能指标异常,如凝血酶原时间延长、血小板减少等;排除其他可能的肝功能不全原因,如慢性肝病、药物中毒、病毒感染等。
EFALD的诊断标准与ALFSG类似,但在一些细节上有所不同,如对病因的判断、实验室检查的内容等。
总的来说,ALF的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果,排除其他可能的肝功能不全原因,以确定急性肝功能衰竭的诊断。
在临床实践中,医生需要根据患者的具体情况,综合判断,制定合理的诊断和治疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。
希望未来能够有更加统一和规范的ALF诊断标准,以便于临床医生更准确地诊断和治疗ALF患者。
重度肝功能不全诊断标准肝脏是人体消化系统中重要的器官,它对人体的内分泌、消化、新陈代谢等有重要作用。
肝功能不全是肝病的一种重要特征,它可以在临床上表现为肝脏功能性障碍,血液中各项指标异常,临床表现为急性肝衰竭或慢性肝病及其并发症等。
一般来说,重度肝功能不全的诊断标准包括:一、实验室检查1、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)增多:谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)是肝脏组织损伤后释放到血液中的特异性酶,肝脏损伤后,血液中ALT或AST均会显著增多,其浓度可以超过正常人的10倍。
2、谷草转肽酶大量升高:谷草转肽酶(GGT)是一种特异性的甲肝的肝脏酶,正常情况下,血液中只有微量的GGT,当有甲肝病毒性肝损伤时,血液中的GGT会大量升高。
3、总吸收胆红素(TA)大量提高:在肝脏细胞受到损伤或功能受损时,肝脏无法过滤胆红素,胆红素就会大量渗漏到血液中,导致总吸收胆红素(TA)增高。
4、总蛋白及其组分不平衡:肝脏功能障碍后,人体血液中总蛋白及其组分,如白蛋白、球蛋白、α-蛋白和β-蛋白等会明显不平衡,以白蛋白低下为特征。
二、影像检查1、肝脏组织的改变:用超声,CT等影像检查可以发现肝脏结构改变,比如肝脏增大,形态改变,内部结构改变等。
2、血管病变:用超声和核磁共振可以发现肝脏内血管病变,如微血管尿素渗出和血管反跳等。
三、临床检查1、尿量减少:重度肝功能不全可以使肝脏无力对毛细小血管产生合成血管内皮素,从而阻碍尿路导管活动而导致尿量减少,甚至会影响失血量不足而导致一些严重的症状。
2、肝性脑病:肝性脑病是重度肝功能不全的一种临床表现,包括记忆力减退、反射减慢等,有时会伴随着嗜睡、多个抽搐、发作性舞蹈症等症状。
以上是重度肝功能不全的典型诊断标准,包括实验室检查、影像检查和临床检查,检测时可参考这些标准,以此来确诊肝功能不全症状。
在治疗肝功能不全时,每一项检查结果都要进行准确的诊断及治疗,以便提高治疗效果。
儿童严重肝功能不全诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:儿童肝功能不全是儿童常见的一种重要疾病,严重的肝功能不全可能会对孩子的生长和发育产生严重的影响。
对儿童进行早期和准确的诊断非常重要。
本文将介绍儿童严重肝功能不全的诊断标准,以帮助医生和家长及早发现并治疗这一疾病。
儿童肝功能不全的诊断需要通过一系列的临床表现和实验室检查来确定。
儿童可能会出现消化不良、腹部肿胀、黄疸等症状,同时血液检查中肝功能指标如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等数值也会升高。
对肝功能不全的影像学检查如超声、CT、MRI等也可以发现肝脏的异常表现,有助于确定诊断。
儿童严重肝功能不全需要根据肝脏病因的不同来进行诊断。
常见的病因包括先天性肝病、感染性肝病(如乙型肝炎、丙型肝炎)、代谢性疾病(如Wilson病、亚急性肝衰竭)等。
根据不同的病因,医生可以有针对性地进行相关的检查和治疗。
对于儿童严重肝功能不全的诊断还需要综合考虑病史、家族史、临床表现等因素。
在明确肝功能不全的诊断后,医生需要及时制定治疗方案,包括控制病情进展、改善症状、预防合并症等。
重症患儿还需要转入重症监护室进行及时的救治。
儿童严重肝功能不全的诊断并不简单,需要医生根据临床表现、实验室检查、影像学检查等多方面的信息综合判断。
及早的诊断和治疗对孩子的康复非常重要,希望家长们能够关注孩子的肝脏健康,及时就医并积极配合治疗,为孩子的健康保驾护航。
第二篇示例:儿童严重肝功能不全是一种罕见但非常严重的疾病,常常给患儿和家庭带来巨大的心理和经济负担。
及早准确诊断和治疗对于患儿来说至关重要。
针对儿童严重肝功能不全的诊断,相关医学专家和学术团体制定了一系列严格的诊断标准和指导原则,以确保患儿能够及时接受正确的治疗。
儿童严重肝功能不全的诊断需要综合考虑患儿的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面的综合情况。
通常来说,儿童严重肝功能不全的症状主要包括肝功能受损的表现,如黄疸、肝肿大、腹胀、脾肿大等;以及肝性脑病的表现,如意识障碍、精神状态改变等。
急性肝功能衰竭的诊断标准急性肝功能衰竭是一种严重的疾病,常常发生在原本健康的个体身上,病情发展迅速,危及生命。
因此,及时准确地诊断急性肝功能衰竭对于患者的救治至关重要。
以下是急性肝功能衰竭的诊断标准,供临床医生参考。
一、临床表现。
急性肝功能衰竭的临床表现多种多样,主要包括,肝性脑病、凝血功能障碍、黄疸、肝肾综合征等。
其中,肝性脑病是急性肝功能衰竭最常见的表现之一,表现为认知功能障碍、精神异常、昏迷等。
凝血功能障碍主要表现为出血倾向,如鼻衄、皮下出血等。
黄疸则是由于胆红素代谢障碍所致。
肝肾综合征则表现为肾功能不全。
以上表现如同时出现,应高度怀疑急性肝功能衰竭的可能性。
二、实验室检查。
1. 肝功能指标。
急性肝功能衰竭患者的肝功能指标通常表现为ALT、AST、总胆红素升高,白蛋白降低,凝血酶原时间延长等。
这些指标的异常表现可以帮助医生进行初步的诊断。
2. 肝脏影像学检查。
肝脏影像学检查主要包括B超、CT、MRI等,这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态和结构是否发生异常,有助于诊断急性肝功能衰竭。
3. 病因学检查。
对于急性肝功能衰竭的患者,需要进行病因学检查,包括病毒性肝炎、药物中毒、自身免疫性肝病等,通过这些检查可以帮助医生找到病因,有针对性地进行治疗。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果,急性肝功能衰竭的诊断标准主要包括,1. 有肝性脑病的表现;2. 凝血功能异常,如凝血酶原时间延长;3. 肝功能指标异常,如ALT、AST升高,总胆红素升高,白蛋白降低;4. 排除其他原因引起的肝功能损害。
综上所述,急性肝功能衰竭的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果,对于疑似患者应及时进行诊断,并制定相应的治疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。
希望临床医生能够加强对急性肝功能衰竭的认识,提高诊断水平,为患者的救治做出更大的贡献。
急性肝功能衰竭的病因治疗与预防急性肝功能衰竭可发生在慢性肝病、肝中毒、其他系统器官衰竭等过程中。
肝有弥漫性病变,合成、转移、储存、解毒等相关功能降低,严重影响全身。
1.病毒性肝炎(A、B、C等):病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的一组感染性疾病,主要是肝炎和坏死病变。
它是一种传染性强、传播途径复杂、流行范围广、发病率高的法定乙类传染病;部分乙型、丙型、丁型肝炎患者可演变为慢性,可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌,对人民健康危害极大。
目前已确定甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎五种,其中甲型、戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎。
乙型、丙型丁型病毒性肝炎可表现为急性肝炎或慢性肝炎,并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
2.化学中毒:乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异烟胺、异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、氟烷、四氯化碳、水杨酸、黄磷等,可引起急性肝衰竭。
3.手术疾病:急性肝衰竭可发生在手术、创伤、休克等患者中,常发生肝硬化、阻塞性黄疸等肝功能障碍。
4.其他:妊娠(多在后3个月)Wilson急性肝功能衰竭也可发生在疾病等过程中。
1.肝性脑病:这种疾病主要是中枢神经功能障碍,主要是意识障碍。
最根本的原因是急性肝衰竭或门衰竭-身体分流,使肠道毒性物质不能被肝脏解毒或清除,或通过侧支循环直接进入身体循环,通过血脑屏障到达脑组织,导致脑功能障碍。
它通常发生在急性肝功能衰竭、肝硬化、自发或人为引起的门分流的基础上,也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝和严重胆道感染的基础上。
2.黄疸:又称黄胆,俗称黄胆,是血清中胆红素升高引起皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
一些肝病、胆囊病和血液病常引起黄疸。
3.肝臭:如果患者呼气或观察尿液时闻到烂苹果和臭鸡蛋的混合气味,或者鱼腥味带有甜味,那就是肝臭。
肝臭是严重肝病患者,尤其是肝昏迷患者在肝功能衰竭时的独特特征。
4.出血:可出现皮肤出血斑、注射部位出血或胃肠道出血等。
5.其他器官系统并发性功能障碍:常见的是肾功能减退、尿量减少,甚至急性渗功能衰竭。
重症医学的急性肝功能衰竭和肝衰竭肝脏是人体最重要的代谢和解毒器官之一,当其功能出现问题时,会对人体的健康产生严重的影响。
急性肝功能衰竭和肝衰竭是肝脏疾病的两种常见类型,两者之间有些许不同,但又有许多相似之处。
急性肝功能衰竭是指在短时间内(通常是几天到几周内),有明显的肝功能衰竭表现的患者。
其中包括乏力、食欲下降、黄疸、凝血障碍、肝性脑病等症状。
而肝衰竭则更广泛,是指肝脏在长期的病理过程中逐渐丧失其生物化学功能和代谢功能,最终导致肝功能衰竭。
肝衰竭的患者会出现皮肤、巩膜、指甲床黄染、轻度肝肿大、肝功能酶升高、腹痛、腹泻等症状。
无论是急性肝功能衰竭还是肝衰竭,都会对患者的生命健康造成极大的威胁。
很多患者会出现一系列严重的并发症,如脑病、肝肾综合征等。
因此,对于这些疾病的早期检测和治疗至关重要。
在重症医学领域,如何有效治疗急性肝功能衰竭和肝衰竭是医生们一直探索的重点。
目前,世界卫生组织(WHO)已经提出了针对这两种疾病的六项治疗标准。
其中包括支持性治疗、解毒治疗、肝替代治疗、细胞支持治疗等。
这些治疗方式旨在帮助肝脏恢复正常的肝功能,并减轻并发症的发生。
在重症医院,一些先进的技术也被逐渐应用到肝脏疾病的治疗中。
例如,将干细胞注射到肝脏中,帮助肝组织的再生和修复。
此外,还有一些新颖的药物被用于治疗肝病,如肝脏保护素、肝脏再生素等。
这些药物在治疗肝病方面具有很强的潜力,值得期待。
总的来说,对于急性肝功能衰竭和肝衰竭这两种肝脏疾病的治疗,还需要不断的探索和研究。
通过更加先进的技术和治疗方式,相信在不久的将来,我们能够更好地帮助患者克服这些疾病,重返健康的生活。
急诊医学科急性肝功能衰竭疾病诊疗技术肝功能衰竭(LF)是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
常可发生多器官功能衰竭、脑水肿、继发感染、出血以及各种代谢紊乱等并发症,病死率极高(可达50%~90%),严重威胁人类生命和健康。
根据病理组织学特征和病情发展速度,最新指南(2012版)将肝衰竭分为四类:急性肝功能衰竭(ALF)、亚急性肝功能衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝功能衰竭(ACLF)和慢性肝功能衰竭(CLF),其中ALF病情进展迅猛,本节将重点讨论。
一、病因及发病机制(一)病因1.病毒感染在我国引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒),重叠感染两种不同肝炎病毒更易发生。
其他病毒如巨细胞病毒、EB病毒等也可引起。
2.药物及肝毒性物质药物以对氨基酚、异烟肼、利福平、四环素等常见。
毒草、鱼胆等肝毒物质也可导致ALF。
3.其他各种原因导致肝脏缺血缺氧,代谢紊乱如肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝等。
(二)发病机制肝细胞急剧广泛的坏死,同时肝细胞再生能力不足是ALF发生的基础,不同病因所致ALF的机制不同。
1.病毒感染主要是乙型肝炎病毒感染。
病毒固然可以直接引起肝细胞损伤,但免疫机制中细胞免疫的参与可能更加重要。
细胞免疫主要是细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为主的免疫损伤,随着细胞因子(cytokine)对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环功能障碍在发病中作用的研究,认为肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等在肝损伤中也发挥重要作用,其中TNF-α在抑制病毒复制同时,可通过快速溶解病毒感染的肝细胞,导致ALF。
2.药物和肝毒素药物对肝细胞的损害机制很复杂,主要由药物直接或其代谢产物间接损伤肝细胞。
药物及其代谢产物也可与肝细胞的蛋白质结合,形成新抗原,诱导免疫损伤,如T杀伤细胞或抗体依赖K细胞(ADCC反应)攻击所致。
医院急性肝功能衰竭病人护理常规急性肝功能衰竭(ALF)是原来无肝细胞疾病的个体,由多种病因导致肝细胞大量坏死或功能障碍而引起的一种综合征,临床主要表现为黄疽、凝血功能障碍和肝性脑病,分为暴发性肝衰竭(FHF)和亚暴发性肝衰竭(SHF)两种。
1.护理评估(1)发病:起病急,进展快,全身无力,食欲减退。
(2)黄疸;进行性加深,进展速度决。
(3)肝性脑病:早期临床表现为神经、精神改变,烦躁、谵妄、定向力障碍,易误诊为精神病,晚期出现昏迷。
(4)脑水肿;约 50% ~80%的病人可出现脑水肿,与肝昏迷极难鉴别,漏诊率高,表现为昏迷程度迅速加深、频繁抽搐、呼吸不规则、瞳孔异常变化、血压持续升高、视乳头水肿等。
(5)凝血功能障碍;表现为皮肤、黏膜、内脏广泛出血,严重时可危及生命。
(6)肝肾综合征:ALF引起的急性肾衰竭,病人出现少尿或无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等表现,大多数为功能性。
(7)其他:如腹水、呼吸衰竭、低血压、心律失常、继发感染等。
2.护理措施(1)一般护理; 绝对卧床休息,充足的睡眠可以减少体能消耗,降低肝脏负荷,增加肝脏血流量,防止肝功能进一步受损,促进肝细胞恢复。
(2)饮食护理:应给予充足的热量、高维生素且易消化的食物为宜,不进食增加肝脏解毒负荷的食物和药物。
(3)密切观察病情; 每日记录血压、出人量、意识状态及体温。
(4)皮肤护理:有腹水或水肿的病人,应注意保持皮肤清洁卫生,水肿部位的皮肤防止受压和皮肤破损。
(5)腹水病人的护理:大量腹水的病人,采取半卧位;定期测量腹围,密切观察腹水消长情况;记录液体出入量和体重;腹水病人应低盐或无盐饮食,严重者限制每日的入水量;使用利尿剂者注意监测血生化指标,避免电解质紊乱;如大量腹水引起腹内压力增高,病人不能耐受时,酌情放腹水,一次放液量以不超过 3000~5000ml为宜,同时补充白蛋白。
(6)肝性脑病病人护理:减少肠内毒物的产生和吸收,可给予生理盐水清洁灌肠,禁用肥皂水灌肠,脑水肿时,给子甘露醇等脱水药物,同时注意维持水电解质平衡,注意复香血生化水平,注意补充氨基酸。
急性功能障碍
定义:是由于药物、感染、中毒等各种因素导致的急性肝细胞坏死或肝细胞器功能严重障
碍导致的临床综合征。
病因:1:嗜肝病毒感染:肝炎病毒(乙、丙、丁型肝炎病毒为主)。
非肝炎病毒以巨细胞病毒、EB病毒和单纯疱疹病毒引起的肝炎常见。
2:损肝药物:抗结核药物、对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药。
3:毒物中毒:如:毒菌、四氯化碳、磷等。
4:代谢异常:如肝豆状核变性、Reye综合症、妊娠期脂肪肝等。
5:急性缺氧性改变:肝脏血流量急剧减少并且不能及时纠正可导致急性肝衰竭,常见于:低血容量性休克、心肌梗死、心包填塞、肺栓塞等。
6:血管因素:包括门静脉栓塞、布加氏综合征、静脉闭塞性疾病及缺血性肝炎等。
7:其他:重症感染、转移性肝癌、,过高温及过低温。
临床表现:
1:全身症状:体质极度虚弱、全是情况极差、高度乏力、发热等。
2:消化道症状及体征:恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆、肠麻痹、浓茶色尿、黄疸进行性加重,肝功能异常、肝脏进行性缩小、转氨酶明显升高、胆酶分离。
3:凝血机制异常:出血部位发生在口腔、消化道、颅内、往往发展到DIC。
4:肝性脑病:肝性脑病是指肝病进行性发展、肝功能严重减退、毒性代谢产物在血液循环内堆积所引起意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍等。
5:肝肾综合征:尿量减少、低钠尿、高渗尿。
6:心脏及循环系统改变:心悸、气促、胸闷。
顽固性低血压及休克。
7:呼吸衰竭:可能出现肺水肿、呼吸衰竭以I型呼吸衰竭为主。
8:电解质及酸碱平衡失衡:常见低氯性碱中毒、肝性脑病出现呼吸性酸中毒。
肾功能不全是出现代谢性酸中毒。
9感染:常见感染为原发性腹膜炎、胆系感染、胆道、呼吸道及泌尿系感染。
诊断:
1:病史采集:仔细追问有无服用药物、毒物史及可能暴露及病毒感染的危险因素。
2:体格检查:仔细评估患者意识状态、并注意其是否具有慢性肝病体征。
3:实验室检查:包括病因学和评价急性肝功能障碍严重程度指标,检测血凝、常规生化指标、动脉血气分析,血细胞计数、病毒性肝炎血清标记物。
治疗:
1:一般措施:密切观察患者神志状态、血压、尿量、常规给与H2受体拮抗剂及预防应激性溃疡。
2:肝性脑病和脑水肿:控制颅内压、降低血氨水平等
3:感染问题:可考虑预防性应用抗生素、及时行细菌、真菌培养密切检测感染的发生。
4:凝血功能障碍:凝血因子补充、血小板输注。
5:消化道出血:预防性应用H2受体拮抗剂及硫糖铝。
6:血液动力学紊乱/肾衰竭:加强血液动力学监测、指导治疗、液体复苏以胶体为主、适当补充葡萄糖维持血糖在8-11mmol/L之间。
保护肾脏、维持肾脏灌注压、如需血液进化治疗优先选择持续性肾脏替代治疗。
7:代谢紊乱:治疗基础疾病是纠正代谢紊乱的关键。
8:营养支持:早期给与肠内营养。