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第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质 细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝功能衰竭ppt课件
一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
静脉补给足够的液体和维生素，保证每公斤体质量 35～40 kcal总热量， ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊 乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，预防 医院内感染发生。
➢ 非肝炎病毒 巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
➢ 药物及有毒物质 异烟肼、利福平、醋氨酚ห้องสมุดไป่ตู้ 酒精、四氯化碳、毒蕈等
➢ 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
肝衰竭的少见病因
➢ 代谢异常 肝豆状核变性、糖代谢缺陷
➢ 缺血缺氧 休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
肝衰竭的少见病因
➢ 自身免疫性肝损害 ➢ 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤 ➢ 先天性胆道闭锁 ➢ 其他
诱因
➢ 1．饮食诱因：进食大量高蛋白饮食。 ➢ 2．严重肝病的并发症：如上消化道出血、
背景资料
我国是病毒性肝炎高发国家
• 乙肝病毒携带者约 0.9亿 • 慢性肝炎病人约 3,000 万 • 终末期肝病800万 • 每年死于肝病约 50 万
肝衰竭的诊治是世界性难题之一
• 国际上,肝衰竭的进一步分型存在分歧 • 内科综合治疗病死率高达50～80％ • 新型治疗技术需要探索和发展
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
肝功能衰竭2【PPT课件】
（2）出现Ⅲ级或以上肝性脑病； （3）有严重出血倾向，PTA<20％。
治疗
➢ （一）内科综合治疗 ➢ 目前，针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特
效的药物和手段，应强调早期诊断、早 期治疗，针对不同病因采取相应的综合 治疗措施，并积极防治各种并发症。 ➢ （二）人工肝治疗
一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
中期
➢ 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步 发展，出现以下两条之一者：
➢ （1）出现Ⅱ级或以下肝性脑病和（或） 明显腹水；
➢ （2）出血倾向明显20％≤PTA<30％
晚期
➢ 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
➢ （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、 上消化道大出血、严重感染和难以纠正 的水电解质紊乱等；
肝功能衰竭 liver failure
目标
➢ 掌握肝衰竭的定义及并发症 ➢ 了解肝衰竭的原因、分期和治疗
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳 以上总热量； ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，预防医院内感染发生。
针对病因和发病机制的治疗
➢ 极度乏力，明显厌食、腹胀，频繁恶心、 呕吐等严重消化道症状和/或腹水；
治疗
➢ （一）内科综合治疗 ➢ 目前，针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特
效的药物和手段，应强调早期诊断、早 期治疗，针对不同病因采取相应的综合 治疗措施，并积极防治各种并发症。 ➢ （二）人工肝治疗
一般支持治疗
➢ （1）绝对卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担； ➢ （2）加强病情监护； ➢ （3）高糖、低脂、适当蛋白饮食，进食不足者，每日
中期
➢ 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步 发展，出现以下两条之一者：
➢ （1）出现Ⅱ级或以下肝性脑病和（或） 明显腹水；
➢ （2）出血倾向明显20％≤PTA<30％
晚期
➢ 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
➢ （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、 上消化道大出血、严重感染和难以纠正 的水电解质紊乱等；
肝功能衰竭 liver failure
目标
➢ 掌握肝衰竭的定义及并发症 ➢ 了解肝衰竭的原因、分期和治疗
概念
➢ 肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死 或严重损害，导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳 以上总热量； ➢ （4）积极地纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆， 并补充凝血因子； ➢ （5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒； ➢ （6）注意消毒隔离，预防医院内感染发生。
针对病因和发病机制的治疗
➢ 极度乏力，明显厌食、腹胀，频繁恶心、 呕吐等严重消化道症状和/或腹水；
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
肝功能衰竭医学PPT课件
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
2.病因治疗
（1）药物 德福韦等。 （3）毒蕈中毒 可应用青霉素G或NAC 如对乙酰氨基酚，可用N-乙酰半胱氨酸解毒。 （2）病毒性肝炎 如HBV 可用抗病毒药物拉米夫定、阿
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
3.肝功能保护和促肝细胞生长治疗 （1）肝保护药物：甘草甜素、还原型谷胱甘肽、门冬氨酸
肝功能衰竭-病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要为乙
型肝炎病毒），其次是药物，近年中药有增加趋势。欧美
国家主要是药物。小儿肝衰竭还有其年龄特点，还见于先
天性和遗传代谢性疾病。
肝功能衰竭-病因-感染
◆病毒（最常见） 肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型） EB病毒 CMV病毒 单纯疱疹 肠道病毒 细小病毒 人类疱疹病毒6
（2）意识错乱、言语不清、定向障碍、过度换气、反射 亢进、昏睡 3.不断增多的青紫、瘀点或瘀斑
肝功能衰竭-临床实验室特点
1.肝损伤-转氨酶增高（ALT、AST） 2.肝功能障碍： （1）低血糖 （2）低胆固醇 （3）PT>20s
（4）进行性胆红素增高
（5）高氨血症和脑病 3.慢性肝病特点：营养不良、门脉高压、佝偻病、蜘蛛痣、 杵状指。
钾镁。
（2）促肝细胞生长药物：促肝细胞生长因子和前列腺素E
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
4.出血治疗 （1）定期补充新鲜血浆、维生素K1及凝血酶原复合物。 （2）胃十二指肠溃疡出血可用H2 受体拮抗剂/质子泵抑制 制。 （3）门脉高压性出血，首选生长抑素类药物、三腔管压迫 止血、内窥镜下硬化剂注射等。 （4）发生DIC 可补充新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原 复 合物和肝素。
肝功能衰竭-临床特征
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ， ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ－氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
《肝功能衰竭》PPT课件
肝性昏迷
一、病因
严重肝脏疾患 肝脏不能处理 毒性代谢产物 毒性产物 绕过肝脏
门-体分流
二、发病机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
(一)氨中毒学说 1.血氨水平升高的原因
(1)氨清除不足
肝受损
代谢障碍
ATP
肝内酶系统 尿素生成
(2)氨的产生过多
①肠道产氨增多
上消化道出血 肠粘膜淤血、水肿
苯乙胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
2.假性神经递质与肝性脑病
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
(三 )
血浆氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
芳香族氨基酸(AAA) 支链氨基酸(BCAA)
2. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
酪氨酸
×
多巴
× 多巴胺
羟苯乙醇胺
肝功能衰竭
(Hepatic insufficiency)
临床病例
患者，男，65岁，10年前患过甲型肝炎，后治 愈。5年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振 入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治 疗后症状好转出院。1年前上述症状加重，进 食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐。 1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐， 进而出现神志恍惚、烦躁不安。
(五)感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
四Байду номын сангаас防治的病理生理基础
(一)去除诱因
严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅
(二)降低血氨 乳果糖 氨的吸收
《肝功能衰竭》PPT课件-2024鲜版
并发症预防措施
加强患者的护理和监测，积极预防和治疗感染、出血、肝性脑病等并发症，提高患者的生存率和生活质量。
2024/3/27
22
05
预后评估及生活质量改善策略
2024/3/27
23
预后评估指标和方法介绍
生存率
评估患者一定时间内的生存情况，常 用指标包括1年、3年、5年生存率等。
肝功能指标
通过检测血清胆红素、白蛋白、凝血 酶原时间等指标评估肝脏功能恢复情 况。
肝脏分泌的胆汁有助于消化，肝 功能异常可能导致消化不良、腹
胀等症状。
对循环系统的影响
肝脏合成凝血因子，肝功能异常 可能导致凝血功能障碍。
2024/3/27
对神经系统的影响
肝脏功能异常可能导致神经系统 症状，如肝性脑病等。
对内分泌系统的影响
肝脏参与激素代谢，肝功能异常 可能导致内分泌失调。
12
03
肝功能衰竭诊断方法与技巧
7
02
肝脏生理功能及在人体中作用
2024/3/27
8
肝脏主要生理功能介绍
分泌胆汁
肝脏分泌胆汁，帮助消 化脂肪和吸收脂溶性维
生素。
2024/3/27
代谢功能
肝脏参与糖、脂肪、蛋 白质的代谢，维持人体
能量平衡。
解毒作用
储存功能
肝脏可将有毒物质转化 为无毒或低毒物质，排
出体外。
9
肝脏储存多种维生素、 矿物质和糖原，以备人
促进身心康复
心理干预可以促进患者的 身心康复，提高生活质量。
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家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识和技能培训，指导 家属正确照顾患者的生活起居和饮食。
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4th 期 (昏迷期)：昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
3. 发病机制
肝性脑病是一种神经精神功能紊乱. 以下特征提示： 肝性脑病主要有脑部代谢及功能的紊乱引起
l ) 症状在一定时期内是可逆的 2) 病灶分布比较弥散 3) 脑形态学无明显改变 4) 常伴随有生物化学异常
3. 发病机制
围绕肝性脑病的发病机制，已有多个假说被提出:
主要来源：肠道 次要来源：肾脏和肌肉（禁食时） 正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来 自尿素。
①
2) 氨生成过多
① 肠道
肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿 消化吸收↓ 残留蛋白↑→ NH3 ↑ 肠蠕动↓→细菌丛生
上消化道出血→血液蛋白质→NH3 ↑ 合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的 尿素↑ → NH3 ↑
倍。 ②在肝硬化患者中，如果饮食中富含氮（高蛋白）则易发肝
性脑病；反之，限制高蛋白饮食则减轻肝性脑病几率或症 状。 ③降氨疗法可以有效治疗肝性脑病。 ④可以使用氯化铵在动物中克隆肝性脑病模型。
氨的生理代谢
血管
骨骼肌
citrulline
ATP
代谢酶
1 氨基酸氧化酶
小肠
肝
尿素酶
尿素循环
尿素
2 25%
肾 尿素
Krebs citric acid cycle
① a- 酮戊二酸消 耗增多
② 还原性辅酶I消耗 增多
NH3
③ ATP消耗增多
NH3
2) 神经递质的改变
① 激动型神经递质↓
消耗谷氨酸
抑制丙酮酸脱羧酶
② 抑制型神经递质 ↑
3)直接抑制神经细胞膜
氨抑制Na+-K+-ATP酶活性，并且竞争性抑制K+ 进入细胞内，从而干扰膜电势及神经元的激活
肝细胞严重、广泛的退化坏死 → 急性爆发性肝功能衰竭
肝硬化晚期或肝癌 → 慢性肝功能衰竭
3. 肝功能衰竭的病因
(1) 生物学因素 肝炎病毒 (尤其是乙肝病毒) 、细菌、寄生虫等 (2) 理化因素 工业毒素、某些药物、 酒精等 (3) 遗传因素 特发性血色病, 威尔逊病, a1-抗胰蛋白酶缺陷等 (4) 免疫因素 (5) 营养因素
→ 内源性肝性脑病
(自发性, 无诱导因素)
门静脉或血吸虫肝硬化
→ 外源性肝性脑病
(多种诱因通常加速发病)
2. 分类
根据 病情进展 急性, 亚急性 及 慢性
临床神经精神症状 1st 期 (前驱期)：情绪行为轻微变化 轻度知觉障碍，焦虑，精神集中时间缩短 2nd 期 (昏迷前期)：症状加重 嗜睡，神情淡漠，感知障碍，人格障碍及行为异常 3rd 期 (昏睡期)：明显精神错乱，昏睡但可以唤醒
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 GABA(伽马氨基丁酸) 学说
这些不同的假说之间并不是互相排斥的 传统的看法认为，肝性脑病的发病机制几乎肯定 是多因素参与的。
（1） 氨中毒学说
氨气分子被广泛认为在肝性脑病的发病过程中起 重要作用，但其中的分子机制不十分清楚。
支持氨中毒学说的证据 ①80%肝性脑病患者血液或脑脊液中氨浓度比常人高出1-3
小结
产生↑
上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ 肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ 肾功能↓-氮质血症-氨↑
问题： 部分患者无血氨↑ 降低氨后并未使有些患者好转 急性肝功能不全时血氨水平 与症状不相关
氨 中
氨 氨氨
毒
学
说
清除能力↓ （ATP↓--合成尿素↓--氨堆积）
NH3
肠道氨吸收↑↑
NH3
昏迷
NH3
血氨升高的原因
l ) 尿素合成下降及 氨的清除不足
2) 氨的合成上升
1) 尿素合成下降/NH3清除不足
肝脏的各种损伤因素 ↓
代谢酶的功能失调, 底物供应不足及ATP耗竭 ↓
尿素循环障碍 ↓
通过尿素合成清除氨下降
由于门体侧枝循环形成 或门-腔吻合术后→ 肠氨绕过肝脏直接 进入血液→血氨↑
2) 氨生成过多
4. 肝功能衰竭对机体的影响
脂代谢
蛋白代谢
糖代谢 吸收消化分解能力↓
蛋白合成↓→低蛋白血症
肝糖原↓胰岛素
灭活↓→低血糖
胆汁分泌、排泄
肝细胞功能、数量↓
Kupffer 细胞
凝血功能 障碍
胆盐
高胆红素血症→黄疸
生物转化功能
脑病 药物代谢障碍 激素灭活减弱
免疫功能
电解质
补体↓ 纤维粘连蛋白↓
醛固酮被灭活↓→K+ 排出↑→低K +
内毒素吞噬能力↓
稀释性低钠血症
内毒素血症
肝性腹水
第二节
肝性脑病
1.概念
继发于严重肝病的神经精神综合症
临床上也称肝昏迷（hepatic coma） 急性或慢性肝功能障碍
一系列神经精神综合征 肝性脑病
肝性昏迷 ห้องสมุดไป่ตู้性脑病的最终临床表现
2. 分类
根据 病因学 病毒感染或药物中毒
→ 广泛的肝细胞坏死 (急性爆发性肝炎 )
1. 肝功能衰竭的定义
各种致肝损伤因素 ↓
肝实质细胞及枯否细胞 广泛严重受损 ↓
肝功能肝在脏以的下生方理面功出能现严重障碍 代谢, 分泌, 合成, 解毒及免疫 出现黄疸, 出血, 感染, 肾功能不全及
肝性脑病等临床症状
“肝功能不全”
(晚期) “肝功能衰竭”，表现为肝昏迷及肾功能不全
2. 肝功能衰竭的分类
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
2. 假神经递质学说
(1) 脑干网状结构与清醒状态的维持
神志清醒
神经递质 去甲肾上腺素
多巴胺 非特异性上行
投射系统
各种 神经冲动
(2) 真性及假性神经递质
1) 结构与功能
真神经递质
病理生理学个论
肝功能衰竭/不全
Hepatic Failure/Insufficiency
第一节
肝功能衰竭的概念
概述
损伤 因素
生物性 理化性 遗传性
免疫性 营养性
肝细胞
枯否细胞
功能不全
功能损伤 代谢
合成
胆汁分泌 解毒 和排泄
免疫
症状表现
出血 黄疸 肾衰昏迷
肝衰、死亡
感染
急性肝功能衰竭 衰竭
慢性肝功能衰竭
HO
—CHOHCH2 NH2
—
HO
—
去甲肾上腺素
假神经递质
—CHOHCH2 NH2
苯乙醇胺
HO
—CHCH2 NH2
—
HO
—
多巴胺
有功能
2) 氨生成过多
② 肾功能不全 → 尿素排泄↓, 尿素进入肠道增加↑
③ 肌肉运动增加 (躁动不安, 震颤) → 腺苷酸降解代谢合成氨↑
③
②
血氨升高对脑部的毒害作用
l ) 干扰脑部的能量代谢 2) 改变神经递质 3) 对神经细胞膜的直接抑制
1) 脑部能量代谢的紊乱
NH3
④
④ 抑制丙酮酸脱羧酶活性 → 乙酰辅 酶A↓
3. 发病机制
肝性脑病是一种神经精神功能紊乱. 以下特征提示： 肝性脑病主要有脑部代谢及功能的紊乱引起
l ) 症状在一定时期内是可逆的 2) 病灶分布比较弥散 3) 脑形态学无明显改变 4) 常伴随有生物化学异常
3. 发病机制
围绕肝性脑病的发病机制，已有多个假说被提出:
主要来源：肠道 次要来源：肾脏和肌肉（禁食时） 正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来 自尿素。
①
2) 氨生成过多
① 肠道
肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿 消化吸收↓ 残留蛋白↑→ NH3 ↑ 肠蠕动↓→细菌丛生
上消化道出血→血液蛋白质→NH3 ↑ 合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的 尿素↑ → NH3 ↑
倍。 ②在肝硬化患者中，如果饮食中富含氮（高蛋白）则易发肝
性脑病；反之，限制高蛋白饮食则减轻肝性脑病几率或症 状。 ③降氨疗法可以有效治疗肝性脑病。 ④可以使用氯化铵在动物中克隆肝性脑病模型。
氨的生理代谢
血管
骨骼肌
citrulline
ATP
代谢酶
1 氨基酸氧化酶
小肠
肝
尿素酶
尿素循环
尿素
2 25%
肾 尿素
Krebs citric acid cycle
① a- 酮戊二酸消 耗增多
② 还原性辅酶I消耗 增多
NH3
③ ATP消耗增多
NH3
2) 神经递质的改变
① 激动型神经递质↓
消耗谷氨酸
抑制丙酮酸脱羧酶
② 抑制型神经递质 ↑
3)直接抑制神经细胞膜
氨抑制Na+-K+-ATP酶活性，并且竞争性抑制K+ 进入细胞内，从而干扰膜电势及神经元的激活
肝细胞严重、广泛的退化坏死 → 急性爆发性肝功能衰竭
肝硬化晚期或肝癌 → 慢性肝功能衰竭
3. 肝功能衰竭的病因
(1) 生物学因素 肝炎病毒 (尤其是乙肝病毒) 、细菌、寄生虫等 (2) 理化因素 工业毒素、某些药物、 酒精等 (3) 遗传因素 特发性血色病, 威尔逊病, a1-抗胰蛋白酶缺陷等 (4) 免疫因素 (5) 营养因素
→ 内源性肝性脑病
(自发性, 无诱导因素)
门静脉或血吸虫肝硬化
→ 外源性肝性脑病
(多种诱因通常加速发病)
2. 分类
根据 病情进展 急性, 亚急性 及 慢性
临床神经精神症状 1st 期 (前驱期)：情绪行为轻微变化 轻度知觉障碍，焦虑，精神集中时间缩短 2nd 期 (昏迷前期)：症状加重 嗜睡，神情淡漠，感知障碍，人格障碍及行为异常 3rd 期 (昏睡期)：明显精神错乱，昏睡但可以唤醒
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 GABA(伽马氨基丁酸) 学说
这些不同的假说之间并不是互相排斥的 传统的看法认为，肝性脑病的发病机制几乎肯定 是多因素参与的。
（1） 氨中毒学说
氨气分子被广泛认为在肝性脑病的发病过程中起 重要作用，但其中的分子机制不十分清楚。
支持氨中毒学说的证据 ①80%肝性脑病患者血液或脑脊液中氨浓度比常人高出1-3
小结
产生↑
上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ 肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ 肾功能↓-氮质血症-氨↑
问题： 部分患者无血氨↑ 降低氨后并未使有些患者好转 急性肝功能不全时血氨水平 与症状不相关
氨 中
氨 氨氨
毒
学
说
清除能力↓ （ATP↓--合成尿素↓--氨堆积）
NH3
肠道氨吸收↑↑
NH3
昏迷
NH3
血氨升高的原因
l ) 尿素合成下降及 氨的清除不足
2) 氨的合成上升
1) 尿素合成下降/NH3清除不足
肝脏的各种损伤因素 ↓
代谢酶的功能失调, 底物供应不足及ATP耗竭 ↓
尿素循环障碍 ↓
通过尿素合成清除氨下降
由于门体侧枝循环形成 或门-腔吻合术后→ 肠氨绕过肝脏直接 进入血液→血氨↑
2) 氨生成过多
4. 肝功能衰竭对机体的影响
脂代谢
蛋白代谢
糖代谢 吸收消化分解能力↓
蛋白合成↓→低蛋白血症
肝糖原↓胰岛素
灭活↓→低血糖
胆汁分泌、排泄
肝细胞功能、数量↓
Kupffer 细胞
凝血功能 障碍
胆盐
高胆红素血症→黄疸
生物转化功能
脑病 药物代谢障碍 激素灭活减弱
免疫功能
电解质
补体↓ 纤维粘连蛋白↓
醛固酮被灭活↓→K+ 排出↑→低K +
内毒素吞噬能力↓
稀释性低钠血症
内毒素血症
肝性腹水
第二节
肝性脑病
1.概念
继发于严重肝病的神经精神综合症
临床上也称肝昏迷（hepatic coma） 急性或慢性肝功能障碍
一系列神经精神综合征 肝性脑病
肝性昏迷 ห้องสมุดไป่ตู้性脑病的最终临床表现
2. 分类
根据 病因学 病毒感染或药物中毒
→ 广泛的肝细胞坏死 (急性爆发性肝炎 )
1. 肝功能衰竭的定义
各种致肝损伤因素 ↓
肝实质细胞及枯否细胞 广泛严重受损 ↓
肝功能肝在脏以的下生方理面功出能现严重障碍 代谢, 分泌, 合成, 解毒及免疫 出现黄疸, 出血, 感染, 肾功能不全及
肝性脑病等临床症状
“肝功能不全”
(晚期) “肝功能衰竭”，表现为肝昏迷及肾功能不全
2. 肝功能衰竭的分类
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
2. 假神经递质学说
(1) 脑干网状结构与清醒状态的维持
神志清醒
神经递质 去甲肾上腺素
多巴胺 非特异性上行
投射系统
各种 神经冲动
(2) 真性及假性神经递质
1) 结构与功能
真神经递质
病理生理学个论
肝功能衰竭/不全
Hepatic Failure/Insufficiency
第一节
肝功能衰竭的概念
概述
损伤 因素
生物性 理化性 遗传性
免疫性 营养性
肝细胞
枯否细胞
功能不全
功能损伤 代谢
合成
胆汁分泌 解毒 和排泄
免疫
症状表现
出血 黄疸 肾衰昏迷
肝衰、死亡
感染
急性肝功能衰竭 衰竭
慢性肝功能衰竭
HO
—CHOHCH2 NH2
—
HO
—
去甲肾上腺素
假神经递质
—CHOHCH2 NH2
苯乙醇胺
HO
—CHCH2 NH2
—
HO
—
多巴胺
有功能
2) 氨生成过多
② 肾功能不全 → 尿素排泄↓, 尿素进入肠道增加↑
③ 肌肉运动增加 (躁动不安, 震颤) → 腺苷酸降解代谢合成氨↑
③
②
血氨升高对脑部的毒害作用
l ) 干扰脑部的能量代谢 2) 改变神经递质 3) 对神经细胞膜的直接抑制
1) 脑部能量代谢的紊乱
NH3
④
④ 抑制丙酮酸脱羧酶活性 → 乙酰辅 酶A↓