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病态窦房结综合征名词解释
病态窦房结综合征（AbnormalAtrioventricularNodeReentryTachycardia， AVNRT）是一种常见的心律失常，又称作双联循环，主要由与窦房结有关的双路循环快速循环和慢速循环引起。
窦房结是心脏电信号通过的中介，由于它和房室结之间的紧密联系，心脏内各个部位的电信号能实现识别和传播，从而稳定心率。
当病态窦房结重入发作时，可能导致心律失常，主要表现为心动过速双联循环，也称作病态窦房结综合征。
病态窦房结综合征的症状主要有心悸，胸闷，不适感，头晕、头痛，疲劳，恶心等，有时可能出现心动过速，出汗，胆汁排出不畅等。
一般情况下，病态窦房结综合征没有明显危害，但当出现明显心动过速、心肌坏死、心衰等时，便需要及时到医院检查，遵医嘱进行治疗。
病态窦房结综合征的诊断会根据病人的具体病史、症状、检查和放射成像检查等因素进行，常见的检查有心电图，超声心动图，心脏运动图，实时起搏器电图等。
病态窦房结综合征的治疗一般是采用药物治疗，常用药物有β受体阻滞剂（如阿托伐他汀、非那雄胺等）和病原体抑制剂（如阿曲库溴胺、思美他汀等），还可以采用辅助治疗方法，如心脏起搏，口服阿司匹林等，对拮抗病毒感染，外科手术，穴位疗法等。
有些可能重症的病态窦房结综合征可进行心脏射频消融和间接的窦房结消融等外科手术，一般手术非常安全，有效，后续也非常重
要，需要长期持续的治疗，并定期控制、复查心电图和其他检查，以确保治疗的有效性。
病态窦房结综合征属于常见病，一般情况下，不影响患者的生活，但要注意调节生活习惯，保持心理健康，避免精神紧张，锻炼好身体，劳逸结合，增强体质，及早发现，及时有效的治疗，应对病态窦房结综合征，保持心脏的健康。
病态窦房结综合征（Sick SinusSyndrome,SSS）病态窦房结综合征简称病窦综合征。
是由于窦房结或其周围组织原器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。
主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓一心动过速综合征。
【病因及病理】特发性硬化－退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤，高血压等。
部分为家族性或原因不明。
病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。
【临床表现】起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。
以心、脑、肾等脏器供血不足的症状为主，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。
可持久或间歇发作。
若出现高度窦房阻滞或窦性停搏时，可发作短阵晕厥或黑朦。
有时可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。
急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暂时性窦房结功能不全，急性期过去后多消失。
【诊断】除临床症状外，还要根据下述检查进一步明确诊断。
一、心电图①严重的窦性心动过缓，每分钟少于50次。
②窦性停搏和（或）窦房阻滞。
③心动过缓与心动过速交替出现。
心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。
④慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。
⑤持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
二、窦房结功能测定可对疑患者可选择应用下述方法（一）运动和阿托品试验运动或静注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次／分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。
如窦性心律增快＞90次／分为阴性，多为迷走神经功能亢进，有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。
（二）经食道或直接心房调搏检测窦房结功能本法是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。
病态窦房结综合征诊断标准
病态窦房结综合征的诊断标准包括：
1、心电图：心电图检查显示左心室肥厚，可见窦房结病变，如左心室高电压、左心室肥厚、左心室肥大、左心室过度收缩等。
2、心脏超声：心脏超声检查显示左心室肥厚，可见窦房结病变，如左心室内壁厚度增厚、肥厚、窦房结腔变大、窦房结腔内壁厚度增厚等。
3、心脏磁共振：心脏磁共振检查可以清楚显示窦房结病变，如左心室肥厚、窦房结腔变大、窦房结腔内壁厚度增厚等。
4、血液检查：血液检查可以检测出病人血清中的肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等酶的水平，以及心肌肌钙蛋白的水平，以确定是否存在心肌损伤。
5、心脏功能检查：心脏功能检查可以检测出心功能状态，以确定心脏是否受到影响。
6、心脏药物检查：心脏药物检查可以检测出心脏药物的吸收、代谢状态，以确定心脏是否受到影响。
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病态窦房结综合征的特点
病态窦房结综合征的概述
主要是窦房结的器质性损害, 引起其相应功能障碍而出现
的心律失常。
常见原因为器质性心脏病, 尤其是冠心病；其次还可见于白喉、红斑狼疮、恶性肿瘤、全身栓塞、外伤手术损害以及累及窦房结的硬化-退行性病变等。
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临床表现：本病进展缓慢, 可达几年至十几年：①器官灌注不足的表现：如脑部表现（乏力、肌瘤、记忆障碍和失明、头晕、昏厥）, 心脏表现（心率缓慢、快-慢心率交替、心绞痛、进行性心衰、心脏骤停）以及间歇性少尿和胃肠不适等；②心律失常类型：严重的窦性心运过缓（少于50-40次/分）, 窦性停搏, 窦房阻滞, 心动过缓-心动过速综合征, 持久而缓慢的房室交界区逸
搏心律, 合并房室传导阻滞、束之传导阻滞等。
治疗：病态窦房结综合征治疗效果不理想, 主要有如下几项：①心率缓慢且有明显症状者可选用导丙基肾上腺素、阿托品、麻黄碱（30毫克/次, 每天3-4次）等药；②心率过快反复发生可用下列药物预防发作, 如苯妥胺0.1克, 每天3次, 敌胺0.1克或溴苄胺0.1克, 每天3次口服, 应避免使用萘洛尔、洋地黄、奎尼丁等药物；③药物治疗无效果症状重者应安置按需型人工心脏起搏器, 安装起搏器后可应用洋地黄、利多卡因、慢心律等药物。
不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。 （一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 （二）窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）
上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。 （三）三度及二度II型房室传导阻滞 1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度（下图）： 要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。 （四）长R-R间期 不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。 RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！ 有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。 明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）； （4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。
[电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。
通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。
二、不会出人命但有临床意义的心电图 （一）ST-T改变 我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。 什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。 须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。 （2）ST段的起点叫J点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。 以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。 但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。 T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。 ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下： 1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）： 若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。
对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。 可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。 2、超急性心梗。（下图） ：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。 3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。 4、急性心包炎： 未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。 5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。 6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。
7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。
（二）早搏 1、房早 房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。 还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。 2、室早 是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。 （1）普通的室早 偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。 （2）R on T现象 室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。
（3）多源性室早 室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。 临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。 （三）窦速、窦缓、窦不齐 >100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。 明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。 阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。 （四）房扑 房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。 除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。 临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。 （五）房室肥大 1、左室肥大 RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。 当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。 2、右室肥大 因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。 3、左房肥大 （1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。 （2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大” 4、右房肥大 呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。 曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，
