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尿毒症的特征有哪些其实我们知道尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
尿毒症患者应用头孢类药物并发脑病原因初探发表时间：2015-12-31T15:11:19.080Z 来源：《中国慢性病预防与控制》2015年7月第1期供稿作者：张彬吴瑞格[导读] 保定市第五医院慢性肾功能不全（尿毒症）患者普遍存在免疫功能受损，常常发生各种系统感染。
张彬吴瑞格（保定市第五医院河北保定 071051）【摘要】探讨尿毒症患者应用头孢菌素药物发生脑病机制、临床特点、治疗方法及转归。
方法分析40例尿毒症患者使用头孢菌素后出现脑病的情况及治疗方法。
研究指出，头孢菌素脑病的发病机制考虑与慢性肾衰竭致排泄率降低有关，且增龄是其危险因素，透析可减少其发生，如能及早发现，及早进行对症治疗，绝大多数患者预后良好。
结论尿毒症患者应用头孢菌素时需要根据药代动力学调整剂量，并对不良反应进行观察，必要时进行血药浓度或游离血药浓度检测。
发生脑病后要及时停药及透析治疗。
【关键词】尿毒症；头孢菌素；药物性脑病【中图分类号】R692 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）01-0165-01 慢性肾功能不全（尿毒症）患者普遍存在免疫功能受损，常常发生各种系统感染，抗生素应用较为普遍。
头孢菌素为广谱抗生素，适用于范围广泛。
由于慢性肾功能不全（尿毒症）患者肾小球对药物的排泄功能降低，本身对抗生素的吸收、体内组织及器官的分布、肾脏排泄与正常肾功能患者不同，导致药物及代谢产物在血液中缓慢蓄积。
从而产生各种毒副作用。
现将我院2011年2月至2014年12月慢性肾功能不全（尿毒症）患者应用头孢菌素后并发脑病的40例病例总结如下。
1 临床资料与治疗方法1.1 一般临床资料40例患者均为我院为患者均符合慢性肾功能衰竭尿毒症的诊断标准。
其中男性:29例，女性：11例。
年龄35-76岁，平均（52.7±3.5）岁。
血清肌酐600～2540 μmol/L，平均980.2 μmol/L，40例患者感染原因为:呼吸系统感染27例（70%），泌尿系统感染7例（15%），中心静脉置管合并感染2例（5%），消化系统感染4例（10%）。
尿毒症是由什么原因引起的？尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰。
肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。
肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。
尿毒症有哪些表现及如何诊断？尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。
尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。
急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。
尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。
尿毒症应该做哪些检查？尿毒症检查一、血液检查：①尿素氮、肌酐增高。
②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。
③动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。
④血浆蛋白可正常或降低。
⑤电解质测定可出现异常。
二、尿液检查：①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。
②尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。
三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。
③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
④纯水清除率测定异常。
⑤核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。
四、其它检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。
诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿、血生化检查，可确诊。
肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期：一、肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。
尿毒症病情说明指导书一、尿毒症概述尿毒症（uremia）不是一个独立的疾病，而是各种晚期肾脏病共有的一组临床综合征，提示肾功能衰竭进入终末阶段。
原发性、继发性及遗传性的肾脏疾病皆可导致肾单位严重受损，肾脏不能维持其基本功能，代谢废物及毒素无法顺利排出，滞留体内，从而出现水电解质紊乱、酸碱平衡失调，以及消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等全身中毒症状。
英文名称：uremia。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏,腰部。
常见症状：水肿、恶心、呕吐、食欲下降、乏力、消瘦、呼吸困难、心力衰竭、意识障碍等。
主要病因：原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病。
检查项目：血常规、尿常规、血生化、肾功能、肾脏B超、CT、MRI、放射性核素扫描、肾穿刺活检等。
重要提醒：经过积极的治疗，可以延长患者的生存时间，提高生活质量。
临床分类：暂无资料。
二、尿毒症的发病特点三、尿毒症的病因病因总述：原发性、继发性或遗传性肾脏疾病导致肾单位发生慢性、进行性、不可逆性地破坏，残存的肾单位不能代谢掉身体内全部的废物，从而导致代谢废物和毒素囤积在体内，进而引起水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，最终导致尿毒症的发生。
基本病因：1、原发性肾脏疾病如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、间质性肾炎、IgA肾病、肾小动脉硬化症、膜增生性肾小球肾炎、多囊性肾病等。
2、继发性肾脏病继发于全身性疾病的肾损害，可能导致肾损伤的全身性疾病主要包括：糖尿病、高血压、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肺出血-肾炎综合征（Good-Pasture综合征）、肿瘤等。
3、遗传性肾脏病某些遗传性肾脏病，如遗传性肾炎（即AIport综合征）、常染色遗传的多囊肾等也可导致尿毒症。
危险因素：暂无资料。
护理个案：尿毒症脑病
尿毒症脑病是一种由尿毒症引起的神经系统症状，常见于晚期肾脏疾病患者。
这种病症可以对患者的认知能力、行为和情绪产生负面影响。
以下是一些针对尿毒症脑病的护理个案的关键护理措施：
1. 监测病情：护士应密切监测患者的神经状态和认知功能，包括观察患者的行为变化、注意力和记忆力的问题等。
定期进行神经系统评估，以便及早发现病情变化。
2. 管理症状：针对患者可能出现的认知和神经行为问题，护士可以采取一些管理策略，如提供安静和安全的环境、提供适当的照顾和支持等。
根据患者的具体症状，可能需要使用药物来控制抽搐、焦虑、失眠等症状。
3. 调整饮食：患有尿毒症脑病的患者需要遵循特殊的饮食限制，以减轻肾脏负担。
护士应与患者合作，确保他们正确理解并遵守饮食要求，如限制蛋白质、钠和钾的摄入。
4. 保持水电解质平衡：由于肾脏功能受损，尿毒症患者容易出现水电解质紊乱。
护士应监测患者的体液平衡，包括监测血压、体重、尿量和电解质水平等。
根据需要，可能需要进行透析治疗以调整体液平衡。
5. 教育和支持：护士应与患者和其家人进行教育和支持，帮助他们了解尿毒症脑病的症状和管理方法。
提供情绪支持和应对技巧，
帮助患者和家人应对疾病的心理和情绪压力。
6. 与多学科团队合作：尿毒症脑病的管理需要多学科团队的合作，包括肾脏专科医生、神经科医生、营养师等。
护士应与团队成员紧密合作，共同制定和实施护理计划，以优化患者的护理效果。
以上是针对尿毒症脑病的护理个案的一些关键护理措施。
每个患者的病情都可能有所不同，因此护理措施应根据患者的具体情况进行个性化调整。
