第八章 脂代谢-2精品PPT课件

《脂代谢相关检测 》PPT课件
目 录
• 脂代谢相关检测概述 • 血脂检测 • 脂肪肝检测 • 肥胖检测 • 其他脂代谢相关检测
01
脂代谢相关检测概述
脂代谢检测的定义与重测方法，对血液、尿液 等样本中的脂类物质进行定量和定性分析，以评估个体的脂 类代谢状况。
密度脂蛋白，当其浓度过高时，可逐渐沉积在血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块，引发血管疾病。 • 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，可减少动脉粥样硬化的发生。
血脂检测的方法与步骤
01
02
03
04
禁食12小时后，抽取静 脉血液样本。
将血液样本进行离心处 理，分离出血浆或血清 。
治疗效果。
02
血脂检测
血脂检测的项目与指标
• 总胆固醇（TC）：反映血脂水平的重要指标，过高可能增加动脉粥样硬 化的风险。
• 三酰甘油（TG）：影响血脂水平的关键因素，过高可能增加心血管疾病的风险。 • 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低
指导减重与治疗
了解肥胖程度和类型，为制定 减重计划提供依据。
监测治疗效果
定期检测肥胖相关指标，评估 减重或治疗的效果。
提高公共卫生意识
推动肥胖检测的普及，提高公 众对肥胖危害的认识。
05
其他脂代谢相关检测
脂肪细胞因子检测
总结词
脂肪细胞因子检测是评估脂代谢状况的重要手段之一，通过检测脂肪细胞分泌 的因子，可以了解脂肪组织的生理和病理状态。
使用酶法或化学发光法 等检测方法，测定各项 血脂指标。
记录并分析检测结果。
血脂检测的临床意义

（R）甲基丙二酸单酰辅酶A 甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶
琥珀酰辅酶A
30
甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶
Co+3 -- > Co+2 31
32
自由基重排机理
33
过氧化物酶体的β-氧化 作用：氧化支链的脂肪酸和长链
脂肪酸（>22C） 过氧化物酶体硫解酶活性不高， 往往小脂肪酸会被移出
34
过氧化物酶体氧化机理
酮体的代谢Ketone Body Pathway 酮体包括：
乙酰乙酸(30%)
β-羟丁酸(70%)
丙酮(微量)
⌘ 酮体在肝脏生成，脂肪酸氧化不完全，生成的中间产物。 ⌘ 酮体的生成依据体内乙酰辅酶A的水平来调节。 ⌘ 意义：能够透过血脑屏障，供能肌肉和脑组织；
长期饥饿和糖供给不足时供能
40
酮体之间的转化：
16
Glu FAD
17
18
非洲荔枝
19
2. 水合加成 Hydration (HOH)
⌘ 顺式加成， ⌘ 注意是L型的中间体与后面合成的相对比
20
3.再氧化成酮 Oxidation (NAD+)
羟脂酰辅酶A脱氢酶 4. 硫解断裂 Cleavage (CoASH)
硫解酶
21
β-氧化总结
22
脂肪酸氧化总结
CO2
TAC
H2O
3
甘油的代谢
甘油激酶
3-磷酸甘油
磷酸甘油脱氢酶 （线粒体）
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
甘油氧化供能在脂肪氧化供能中所占的比例很小
肌肉和脂肪组织的甘油激酶活性很低，所以基本上甘油是在肝脏中代谢，
结果是生成CO2，H2O，或者进入糖异生途径。

氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化(AS)
★ 血浆LDL的磷脂C2位多不饱和脂肪酸容易过氧 化，其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)与LDL的 ApoB100上的Lys残基共价交联形成氧化修饰LDL (oxidized LDL,ox-LDL)。 ★ Ox-LDL不能被ApoB100 E受体识别(LDL受体途 径)，易通过清道夫受体(修饰LDL受体)被巨噬细 胞识别、内吞，且此途径无反馈调节，形成载胆 (泡沫细胞，AS早期特征). 固醇酯细胞 ★ Ox-LDL还削弱LDL介导的Ch逆向转运;直接引 起血小板聚集，促进血栓形成(致AS脂蛋白).
HDL代谢过程 CM、 小肠
VLDL Ch
肝 外 细 胞 Ch不断 得到 Ch Apo E
CM、 VLDL 残粒
新 生 H LCAT HDL3 LCAT HDL2 LCAT HDL1 D HL选择作用 HDL 循环 CE CETP CE ChE HDL 水解 肝外 L LDL VLDL TG、PL
乳糜微粒(CM)代谢过程
ApoC、E
HDL
部分ApoA
新生的CM
经淋巴循环， 进入血液循环
LPL将CM中的 TG水解
CM
Apo CⅡ+
成熟CM
HDL
CM残粒
FFA、Gly
½ 被LRP清除
迅速被肝清除
Apo B100、 E受体清除
3清除方式: 迅速被肝脏清除，一半通过LRP， 另一半则通过ApoB100E受体。
HDL2与CM、VLDL的脂解（LPL活性）密切相关。 如缺乏Apo CⅡ，则LPL活性降低，CM、VLDL脂 解减弱，HDL2含量降低。如冠心病、糖尿病时，血浆 HDL2 /HDL3比值(临床评价AS和冠心病的危险性)下降。 HDL2再增加CE并从肝外组织获得ApoE，成为 HDL1， 另HL选择性作用于HDL2 ,水解TG和PL(兼),使HDL2 转 变成为HDL3。故正常人血浆HDL1中极少，仅摄入高Ch 时增加， HDL1又称HDLc 。 3清除方式: HDL主要被肝脏的HDL受体清除。 4 生 理 功 能 : 胆 固 醇 的 逆 向 转 运 ( reverse cholesterol transport,RCT)。被认为是抗AS性脂蛋白。

(三)白三烯（leukotrienes, LTs）的结构 白三烯也是20碳多不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素和血栓噁烷的合成
白三烯的合成
（四）前列腺素、血栓噁烷及白三烯的基本生理功能
多不饱和脂肪酸衍生物 前列腺素（PG）
血栓噁烷（TX） 白三烯（LT）
生理功能 PGE2：促进血管扩张、增加血管通透性、引起炎 症 PGE2和PGA2：舒张动脉平滑肌、降血压 PGE2和PGI2：抑制胃酸分泌 （卵泡）PGE2：收缩卵巢平滑肌引起排卵 （子宫）PGE2：溶解黄体、加强子宫收缩，促进 分娩 （血小板） TXA2：引起血管收缩、血小板聚集、 促进凝血及血栓形成。 LTC4、LTD4和LTE4：收缩支气管平滑肌 LTB4：调节白细胞功能
第七章
脂质代谢
(Lipids Metabolism )
内容提要
• 脂肪酸及常见脂类的分子组成与结构 • 脂肪动员、脂肪酸的β-氧化 • 酮体的生成、利用及生理意义 • 脂肪酸合成的关键酶及其调节 • 甘油磷脂的合成与分解 • 胆固醇的生物合成、转化及胆固醇的代谢调节 • 血浆脂蛋白的分类、组成及在脂类代谢中的作用
要来自糖代谢。 ➢ 三酰甘油合成途径：一酰甘油途径（小肠）；二酰甘油途
径（肝和脂肪组织）
（一）脂肪酸的合成
细胞首先合成软脂酸，其它脂肪酸是在软脂酸基础上加长或 缩短而成。
肝是脂肪酸合成的主要器官；细胞内场所是胞液 合成脂肪酸的原料：乙酰CoA（主要来自糖代谢） 合成脂肪酸的NADPH+H+主要来自糖代谢 合成脂肪酸的限速酶：乙酰CoA羧化酶 脂肪酸的合成不是β-氧化的逆过程
—CH2CHNH2COOH —CH2CHOHCH2OH
CH2OCOR1
HCOCOR2

酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ，限制脂肪酸氧化。 ⑵[NADH]/[NAD+]比率高时，β—羟脂酰CoA 脱氢酶便受抑制。 ⑶乙酰CoA浓度高时，可抑制硫解酶，抑制 氧化
2. 不饱和脂酸的β氧化
1、 单不饱和脂肪酸的氧化
P240 图28-12 油酸的β氧化
△3顺-△2反烯脂酰CoA异构酶（改变双键 位置和顺反构型）
Chapter 8 Metabolism of Lipids
8.1Metabolism of triacylglyceroles(三酰甘
油) ▲Breakdown of triacylglyceroles ▲Synthesis of triacylglyceroles
8.2 Metabolism of phospholipids(磷脂） 8.3 Metabolism of cholesterol（胆固醇）
（2）
酮 体 的 降 解
（3） 酮体生成的生理意义
酮体是肝输出能量的一种形式,形成酮体的目 的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去
酮体溶于水，分子小，能通过血脑屏障及肌 肉毛细管壁。脑组织不能氧化脂肪酸，却 能利用酮体。长期饥饿，糖供应不足时， 酮体可以代替Glc，成为脑组织及肌肉的主 要能源。
一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。
肉碱脂肪酰转移酶Ⅰ是脂肪酸β-氧化的关键酶。
④ 脂肪酸β-氧化产生的能量
以软脂酸为例： 7次循环：7 X（1.5+2.5+10）+10 =
108 ATP
活化消耗： -2个高能磷酸键
净生成： 108 - 2 = 106 ATP
软脂酸燃烧热值：–9790 kj β-氧化释放：106ATP×(-30.54)=-3237kj

脂类代谢(Lipid Metabolism)
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白 分解
脂肪代谢[Fat Metabolism]
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
肾上腺素
脂
肪肪
动细
员胞
的中
信激
号素
传诱
导导
脂
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
顺 3-顺-2-反异构化 时
氧 化
单 不 饱
顺 反 异 构
和 脂 肪 酸 的
不
—+
-
饱
遇
还和
到 4
顺 时
原脂
顺 反
肪 酸
异的
构氧
化
多 酸不 的饱 氧和 化脂
肪
亚油酸
Complete Oxidation of Odd-
Number Fatty Acids
天然脂中的脂肪酸多为偶数碳脂肪酸，奇数 碳脂肪酸在植物和海洋生物中常见。少量的三 碳丙酸被添加到面包和谷类食品中作为霉菌抑 制剂，因此丙酸也随食物进入人体。
左旋肉碱为公认安全、无毒物质。 • 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员

NADH + H＋ NAD＋ NADP＋
草酰乙酸
NADH + H＋ NAD＋ 苹果酸 脱氢酶
苹果酸
ATP CO2
苹果酸
②
丙酮酸
苹果酸酶
NADPH + H＋
CO2
① 柠檬酸载体 ② 苹果酸载体 ③
丙酮酸
③ 丙酮酸载体
柠檬酸—丙酮酸循环
作用:(1)转运乙酰CoA (2)提供NADPH+H+
NADPH+H+的来源： 主要来自磷酸戊糖途径， 一部分来自柠檬酸-丙酮酸循环。
α- 磷酸甘油的合成
1. 来自糖代谢 NADH+H+ 葡萄糖 磷酸二羟丙酮 NAD+ α-磷酸甘油
2. 细胞内甘油再利用 ATP ADP
甘油
甘油磷酸激酶
α-磷酸甘油
脂肪酸的合成
1.合成部位:肝、肺、脑、乳腺及脂肪组织的胞液中
2.合成原料:直接原料为乙酰CoA、NADPH+H +
1)乙酰CoA的来源
但亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸在体内不能合成，是必 需脂肪酸。
（三）甘油三酯的合成代谢
二、酮体代谢
1. 酮体的概念：指脂肪酸在肝中的不完全氧化生 成的中间产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 2. 酮体的生成：部位在肝，因肝中有酮体合成 的酶（HMG-CoA合成酶）。 3. 酮体的利用：部位在肝外组织，因肝外组织 存在利用酮体的酶（乙酰乙酸硫激酶or琥珀酰-CoA 转硫酶）。 “肝内生酮肝外用”
4. 酮体生成的意义：酮体是肝脏输出的脂 肪能源。因它分子小，溶于水，便于运输， 能通过血脑屏障和毛细血管壁，成为脑及 肌肉的重要能源。 5. 血酮：正常为0.08~0.49mmol/L。在饥饿 及糖尿病时，酮体生成远大于酮体的利用。

④硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮 脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰 CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
第二十页，共55页。
第二十一页，共55页。
总结：
脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪 酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环 才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通 过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放 能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递 电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：
第十八页，共55页。
①脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在 其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰 CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
②加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生 成L-β-羟脂酰CoA。
第十九页，共55页。
③脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱 氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原 子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为 NAD+。
◆ 琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其 它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种 子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时， 植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的
数量迅速下降以至完全消失。 ◆ 在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用， 它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。
第十页，共55页。
⑴ 脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化形式是脂酰CoA。
在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及 ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。

乙酰CoA转运出线粒体过程图解
线粒体基质
内膜
HSCoA 柠檬酸合酶
柠檬酸
柠檬酸
H2O + 乙酰CoA
草酰乙酸
草酰乙酸
NADH + H+ 苹果酸脱氢酶
NAD+
苹果酸
苹果酸
丙酮酸羧化酶
ADP + Pi ATP + CO2
丙酮酸
丙酮酸
胞液
HSCoA + ATP 柠檬酸裂解酶
乙酰CoA+ADP+Pi NADH + H+ 苹果酸脱氢酶 NAD+
细胞中发生部位 酰基载体
二碳片段的加入与裂解方式
从头合成
细胞质 ACP-SH 丙二酰单酰CoA
β—氧化
线粒体 CoA-SH 乙酰CoA
电子供体或受体 酶系
原料转运方式 羟脂酰化合物的中间构型 对二氧化碳和柠檬酸的需求
NADPH
七种酶和一个蛋白质 组成复合物
三羧酸转运系统 D-型 需求
FAD、NAD+ 四种酶
肉碱穿梭系统 L-型
不需求
能量变化
消耗7个ATP和
产生106个ATP
反应途径中的4步反应比较
二、脂肪酸碳链的延长
★ 软脂酰CoA或软脂酸生成后，可在光滑内质 网及线粒体经脂肪酸碳链延长酶系的催化作用下， 形成更长碳链的饱和脂肪酸。
线粒体延长途径：基本上是β-氧化的
逆过程，只是NADPH 作为供氢体参与第 延 二次还原反应。 长
甘油磷脂（磷脂酰甘油）：由甘 油构成的磷脂，是生物膜的主要 组分。
鞘氨醇磷脂：含鞘氨醇而不含 甘油的磷脂，是神经组织各种 膜（如神经髓鞘）的主要结构 脂之一。

CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH=CH(CH)6CH2COOH 1 2…………………….…7
软油酸（16：1，ω-7）
多不饱和脂酸的重要衍生物
花生四烯酸是合成 这些物质的前体。
前列腺素 ( Prostaglandin, PG) 血栓噁烷 ( thromboxane, TX)
白 三 烯 ( leukotrienes, LT)
脂肪的合成是在3-磷酸甘油的基础上逐步酯化而 成 ,脂酰CoA转移酶为关键酶
二、脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成
（一）软脂酸的生物合成 1 、合成部位：胞液（肝、肾、脑、肺、乳腺及脂 肪组织） ◆肝脏是人体合成脂肪酸的主要场所。
◆脂肪组织以摄取并储存小肠吸收的脂肪和肝脏合
成的脂肪为主。
2. 合成原料
PGE2能诱发炎症、局部 前列腺酸 血管扩张，降低血压等

血栓烷(TX)
有前列腺酸样骨架，但五碳环为含氧的噁烷代替。
TXA2能促进凝血 及血栓的形成

白三烯(LT) 分子中有四个双键, 三个共轭双键。
部分白三烯是过 敏反应的慢反应
物质
(LTB4)
第二节
脂质的消化吸收
一、脂类的消化发生在脂-水界面， 且需胆汁酸盐参与
下进行的。 ①线粒体: 乙酰CoA提供碳源，反应过程类似β-氧化的逆过 程
②内质网： 丙二酸单酰CoA提供碳源，反应过程与软脂酸的 合成相似，不同的是CoASH代替ACP作为酰基载体
（三）不饱和脂肪酸
（1）种类
◆软脂酰油酸（16C:1,Δ9） ◆油酸（18C:1,Δ9）
亚油酸（18C:2,Δ9,12） α-亚麻酸（18C:3,Δ9,12,15） 花生四烯酸（20C:4,Δ5,8,11,14）

脱氢
FADH2
CHCORCH CHCO-SCoA
OH
加水
H2O
RCH CH2CO-SCoA COO
脱氢
NADH＋H＋ ＋
RC CH2CO-SCoA CO-
硫解
乙酰CoA 乙酰CoA
RCORCO-SCoA
脂酰CoA 2C） 脂酰CoA （少2C）
COCH3CO-SCoA
脂肪酰CoA（Cn） （ ） 脂肪酰 （脱氢 脱氢） 脱氢 一 次 氧 化 β（
一、血脂的来源与去路
内源性： 内源性：体内合成或脂肪动员
血 脂
来源
外源性： 外源性：食物消化吸收
去路 在组织细胞氧化供能 构成生物膜 转变成其他物质 进入脂库
二、血浆脂蛋白
为脂类在血浆中的运输形式.各种 为脂类在血浆中的运输形式 各种 脂蛋白中的脂类和蛋白质含量各不相 因而可以进行分类. 同,因而可以进行分类 因而可以进行分类
脂肪酰CoA 脂肪酰 ）
HS- CoA β- 脂肪酰 脂肪酰CoA 酶 酰CoA 酰
脂肪酰CoA（Cn-2） （ 脂肪酰 ） β化
脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 消耗 产生 FA活化 FA活化 7 FADH2 7 NADH+H+ 乙酰CoA 8 乙酰CoA - 2 2 7 = 14 3 7 = 21 12 8 = 96 129
脂肪的中间代谢
食物脂肪(外源性 食物脂肪 外源性) 外源性
合成脂肪(内源性) 合成脂肪(内源性)
小肠 脂肪
CM
肝 脂肪→ 糖→脂肪→VLDL
脂 肪 代 谢 概 况
CM CM FFA 脂肪细胞 合成、储存、 合成、储存、 动员脂肪 动员 FFA VLDL * FFA: 游离脂肪酸 ** CM: 乳糜微粒

（二）VLDL 的代谢
1．来源：主要由肝细胞合成，分泌入血， 少量来自小肠。
2．功能：是血中内源性TG及胆固醇的运 输形式。
3．代谢过程
新生VLDL
E C A E P C B-100 TG C
VLDL
o ap
C
apo E 、 C
E
B-100 TG C C
外周组织
脂酸 胆固醇 肝
HDL
HL B-100 TG C B-100

常见的脂肪酸
饱和脂肪酸 脂肪酸 软脂酸（16C） 硬脂酸（18C） 非必需脂肪酸
油酸（18:1） 不饱和脂肪酸 亚油酸（18:2） 必需脂肪酸 亚麻酸（18:3） 花生四烯酸（20:4）

必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成或合成 量不足，必须从植物油中摄取的脂肪酸叫必需脂 肪酸。包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。
=
CoASH+ATP
琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨 骼肌的线粒体）
O O CH3CCH2COH
乙酰乙酸
PPi+AMP
O O CH3CCH2CSCoA (乙酰乙酰CoA)
=
琥珀酰CoA
=
=
琥珀酸
乙酰乙酰CoA 硫激酶 （肾、心和脑 的线粒体）
CoASH
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解 酶（心、肾、脑及 骨骼肌线粒体）
Ⅳ
Ⅴ
VLDL↑
VLDL↑、CM↑
↑↑
↑↑↑ ↑
第三节 甘油三酯代谢
一、结构与功能
O O
1
CH2 O C R1 O
R2 C O C H
3
2
CH2 O C R3

8.3.2.2 糖脂的生物合成 ⑴甘油糖脂的生物合成 植物体内甘油糖脂主要有单半乳糖二脂酰甘油 和双半乳糖二脂酰甘油， 和双半乳糖二脂酰甘油，它们是叶绿体膜中 的主要脂类， 的主要脂类，它们的合成是在叶绿体被膜上 进行的。 进行的。
①单半乳糖二脂酰甘油(MGDG)的合成 单半乳糖二脂酰甘油 的合成 先合成的磷脂酸水解掉磷酸生成二脂酰甘油。 先合成的磷脂酸水解掉磷酸生成二脂酰甘油。 半乳糖-二脂酰甘油半乳糖基转移酶 在 UDP-半乳糖 二脂酰甘油半乳糖基转移酶 半乳糖 催化下， 二脂酰甘油接受UDP-半乳糖上的 催化下 ， 二脂酰甘油接受 半乳糖上的 半乳糖基生成MGDG。 半乳糖基生成 。
①转化为胆酸及其衍生物 胆固醇在羟化酶及脱氢酶的催化下,在 胆固醇在羟化酶及脱氢酶的催化下 在C7、C12位 上发生羟基化，侧链C 位氧化成羧酸， 上发生羟基化，侧链 24位氧化成羧酸，从而 转变为胆酸。 转变为胆酸。 胆酸在消耗ATP条件下，可以形成胆酰 条件下， 胆酸在消耗 条件下 可以形成胆酰CoA， ， 胆酰CoA与牛磺酸 2NCH2CH2SO3H)或Gly 胆酰 与牛磺酸(H 或 与牛磺酸 缩合形成牛磺胆酸或甘氨胆酸，这两种胆汁盐 对油脂消化和脂溶性维生素吸收有重要作用。 对油脂消化和脂溶性维生素吸收有重要作用。
途径1(左 先形成 先形成CDP-二酰甘油， 二酰甘油， 途径 左)先形成 二酰甘油 然后将二酰甘油转移给Ser。 然后将二酰甘油转移给 。
途径2(右 是先形成 是先形成CDP途径 右)是先形成 乙醇胺， 乙醇胺，然后将乙醇胺 转移给二酰甘油。 转移给二酰甘油。
并不是所有生物都可以利用这两条途径, 途径1 并不是所有生物都可以利用这两条途径 途径 较为普遍，条途2径只有在高等动植物 径只有在高等动植物， 较为普遍，条途 径只有在高等动植物，尤其 在哺乳动物中合成磷脂酰丝氨酸(PS)、 磷脂酰 在哺乳动物中合成磷脂酰丝氨酸 乙醇胺(脑磷脂 脑磷脂/PE)、磷脂酰胆碱 卵磷脂 卵磷脂/PC) 乙醇胺 脑磷脂 、磷脂酰胆碱(卵磷脂 三种甘油磷脂时，可以被利用。 三种甘油磷脂时，可以被利用。

长期饥饿的人先用糖

为什么在用脂肪，最后用蛋白质？？？？（蛋白质是生命的物质基础，没有蛋白 质就没有生命）
2014-5-12
酮体生成的调节
饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员
减少，酮体生成减少；
糖代谢旺盛3-磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，
氧化减少，酮体生成减少；
飢饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，
记住
记住
(水溶性)
乳糜微粒
微膠粒
记住
长链脂肪酸 的消化吸收
乳化作用
消化作用
小肠绒毛
微胶粒
单酸甘油酯 游离脂肪酸 胆固醇
乳糜微粒
吸收
淋巴
脂肪代谢概况

食物中的脂类主要有:
三酸甘油酯、 磷脂、 胆固醇和胆固醇酯等。
11
三酸甘油酯代谢:(一)合成代谢


甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。
Chylomicrons
leave the intestine via the lymphatic system and enter the circulation at the left subclavian vein. In the bloodstream, chylomicrons acquire apoC-II and apoE from plasma HDLs. In the capillaries of adipose tissue and muscle, the fatty acids of chylomicrons are removed from the triglycerides by the action of lipoprotein lipase (LPL), which is found on the surface of the endothelial cells of the capillaries. The apoC-II in the chylomicrons activates LPL in the presence of phospholipid. The free fatty acids are then absorbed by the tissues and the glycerol backbone of the triglycerides is returned, via the blood, to the liver and kidneys. Glycerol is converted to the glycolytic intermediate dihydroxyacetone phosphate (DHAP). During the removal of fatty acids, a substantial portion of phospholipid, apoA and apoC is transferred to HDLs. The loss of apoC-II prevents LPL from further degrading the chylomicron remnants.