2维生素D缺乏性佝偻病精品PPT课件

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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺

维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of vitamin D deficiency
教学精品课件
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教学大纲
• 目的要求
– 一、熟悉维生素D缺乏性佝偻病的病因。 – 二、了解维生素D的来源及其人体内的转化过程。 – 三、掌握本病的临床表现及其产生的机制。 – 四、了解本病的鉴别诊断。 –
2020/3/4 骨骺线不整齐、变宽、软骨呈舌状向骨干伸展
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临床表现
• 本病多见于 3 月~2 岁小儿，主要表现为正 处于生长中的骨骺病变，肌肉松弛，神经 兴奋性的改变本病临床分期如下。
– 初期 – 激期 – 恢复期 – 后遗症期
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• 抗癫痫药物能激发肝细胞微立体氧化酶系统， 使25-（OH）D3分解代谢也增加，导致1，25 （OH）2D3不足
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发病机理
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发病机理
• 维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血中 钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素
（PTH）分泌增加，加速旧骨吸收，骨盐溶解， 释放出钙、磷，使血钙得到补偿，维持在正常
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初期
• 发病年龄：<6 个月， 特别是<3 个月 • 主要临床表现：神经兴奋性增高，易激惹，
烦燥，夜间蹄哭，睡眠不安汗多，刺激头 皮而摇头枕秃 • X 线骨片正常 • 实验检查：血清 25-(OH)D3↓ PTH↑ Ca↓ P↓硷性磷酸酶 正常 或稍高
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教学大纲
• 教学内容
– 一、一般介绍维生素D的来源，生理功能及其在人体内 的代谢过程。

预
防
1．围生期 ： 孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、 维生素D及其他营养素的食物。 妊娠后期适量补充维生素D(800IU/日) 有益于胎儿贮存充足维生素D，以满足生后 一段时间生长发育的需要。
2．婴幼儿期 ： 预防的关键在日光浴与适量维生素 D的补充。 出生1个月后可让婴儿逐渐坚持户外 活动，冬季要注意保证每日1～2小时 户外活动时间。
当重症佝偻病有并发症或无法口 服者，可大剂量肌内注射维生素D20 万～30万IU一次， 3个月后改预防量。 治疗1个月后应复查效果，如临床表 现、血生化、骨骼X线改变无恢复征 象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。
除用维生素D治疗外，应注 意加强营养，保证足够奶量， 及时添加转乳期食品，坚持每 日户外活动。
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资料仅供参考，实际情况实际分析
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4．后遗症期
多见于2岁以后的儿童。 残留不同程度的骨骼畸形； 无任何临床症状； 血生化正常； X线检查骨骼干骺端病变消失； 不需治疗。
治
疗
ห้องสมุดไป่ตู้
目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。 治疗的原则应以口服为主， 剂量50～100μg/d(2000～4000IU)， 或1,25-(oH)2D3 0.5～2.0μg， 1个月后改预防量400IU/日。
维生素D的生理功能：
1、促进小肠对肠道钙的吸收，磷也伴之 吸收增加； 2、增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收； 3、对骨骼钙的动员：促进骨重吸收，旧 骨中钙盐释放入血；

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临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
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诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
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鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
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治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
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激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
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>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
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病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
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骨膜下成骨
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临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
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VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日

诊断
• 病史资料 • 临床资料（症状+体征） • 实验室检查
一、血生化检测 二、骨骼X线检查 三、检测血清25-（OH）D水平
鉴别诊断
• 粘多糖病 • 软骨营养不良 • 脑积水 • 低血磷性抗维生素D佝偻病 • 远端肾小管性酸中毒 • 维生素D依赖性佝偻病
软骨营养不良
•治 疗
治 疗**
3、皮肤光照合成 *主要来源 皮肤7-脱氢胆固醇---UV---胆骨化醇（VD3）
维生素D的转化
VD
25-羟化酶 (肝脏)
25-（OH）D3*
1-a羟化酶 (肾脏)
1，25（OH）2D3**
维生素D的生理功能
1、促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙、磷的重吸收，
减少尿磷的排出 3、促进成骨细胞增殖和AKP的合成，
大量谷类食品会加重VitD 缺乏.
VD缺乏
肠道吸收钙磷减少
四、发病机制 血钙降低
甲状旁腺
４拿开水壶或暖水瓶倒水一定要小心．
1.5.2阅读信息
请进来
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促进骨钙素的合成，构成骨实质； 促进破骨，使骨质重吸收 4. 1，25-（OH)2D3已被确认是一种类固醇激素，维生素D是一种激素的前体.参与多种细胞的
增殖、分化和免疫功能的调控。
甲状旁腺素的生理功能
1、促进肠道对钙、磷的吸收 2、促进肾小管对钙的重吸收，
抑制对磷的重吸收 3、促进旧骨脱钙，使血钙增加，
临床分期及表现
1、初期
2、激期 3、恢复期 4、后遗症期

病影响VitD的吸收、转化等有关。
1、有效晒太阳。
2、提倡母乳喂养，及时添加含VitD的辅食。
3、早产儿生后前3个月可用VitD800IU/天。 4、定期查体，及时发现和治疗有关疾病。
5、根据医嘱用VitD、钙剂。
6、观察治疗效果。
二、ND:生长发育改变：与钙、磷代谢失常有关。
1、预防骨骼畸形的措施。 避免过早、过久的坐、立、走。
二、激期：
（一）神经精神症状
（二）骨骼系统改变
（三）肌肉韧带松弛
骨骼系统改变
头部： 1、颅骨软化 3~6个月
2、方颅 、鞍行颅、臀行颅或十字状颅
3、前囟过大、闭合延迟 4、出牙异常
8~9个月
胸部：多见于1岁左右
佝偻病串珠、郝氏沟、鸡胸、漏斗胸
上肢：手镯征 下肢：脚镯征、O X行腿
脊柱：后突、侧突
生理作用 1、促进小肠粘膜对钙磷的吸收。
2、促进骨骼生长发育。促进成骨、溶骨。
3、促进肾小管对钙磷的重吸收。

甲状旁腺素的生理作用
1、促进小肠粘膜吸收钙磷。
2、促进旧骨脱钙。 3、促进肾小管对钙的重吸收 抑制肾小管对磷的重吸收
致病因素
日光照射不足 维生素D摄入不足
生长发育速度快 疾病影响
VitD缺乏
2、主动的矫正方法。
（1）胸部畸形：俯卧抬头展胸动作
（2）下肢畸形：按摩肌群
3、被动的矫正方法：手术。3岁以后。
三、ND:有受伤的危险：与骨质软化、韧带松弛有关。
1、各种护理操作动作轻柔。如换尿布。
2、约束患儿避免用力重压或牵拉，以防发生骨折。
谢谢大家
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初期：5000~1万IU/天 1月 预防量（400IU/天） 3岁（1岁）

调整饮食结构
多吃富含维生素D的食物
如鱼肝油、蛋黄、牛奶、蘑菇等，增加 体内维生素D的摄入量。
VS
合理搭配饮食
在摄入富含维生素D的食物的同时，也要 注意搭配其他营养素，如钙、磷等，以促 进骨骼健康。
保持肠道健康
维持肠道菌群平衡
肠道菌群对维生素D的合成和吸收有重要作 用，可以通过饮食调整和补充益生菌等方式 维持肠道菌群平衡。
钙、磷代谢相关指标
维生素D缺乏会影响钙、磷的代谢，因此钙、磷代谢相关指 标异常也可提示维生素D缺乏。
影像学检查
X线检查
对于骨骼改变明显的维生素D缺乏症 患者，X线检查可发现骨质疏松、骨 软化等异常表现。
CT或MRI检查
对于怀疑有颅内病变或脊髓受压的患 者，可进行CT或MRI检查以明确诊断 。
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THANKS
地理位置
季节变化
室内生活
居住在纬度较高或日照时间较短的地区， 如北欧、加拿大北部等，由于阳光中的紫 外线B（UVB）不足，皮肤合成维生素D 的能力降低。
在冬季或春秋季节的早晚，阳光中的UVB 较弱，皮肤合成维生素D的效率降低。
长时间在室内生活或工作，缺乏户外阳光 照射，导致皮肤合成维生素D的机会减少 。
患有克罗恩病、乳糜泻等 肠道疾病，可能影响肠道 对维生素D的吸收。
手术影响
进行过胃肠道手术，如胃 切除、肠道切除等，可能 影响维生素D的吸收和利 用。
药物使用
长期服用某些药物，如抗 酸药、抗生素等，可能干 扰肠道对维生素D的吸收 。
肝肾功能异常
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肝功能障碍
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肾功能不全
肝脏是维生素D的主要代谢器官，肝功能障碍可能导致维生素D代谢 异常，进而影响其在体内的水平。

多见于婴儿期。
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刺激周围神经可诱发局部肌肉抽搐，出现 以下体征：
1. 面神经征（Chvostek氏征）以指尖或叩诊锤叩
击耳颧下方的面神经，同侧上唇及眼睑肌肉迅 速收缩。 2. 手搐搦征（Trousseau氏征）以血压计袖带包扎 上臂，加压使桡动脉搏动暂停2-3分钟后出现手 搐搦征。 3. 腓神经征（Peronea1 sign）叩击膝外侧腓骨头 上方的腓神经，可见足背屈外翻。
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先天性甲状腺功能减低
• 具特殊面容和体态 • 生后3个月后生长发育迟缓，体格矮小，智力 明显低下，神情呆滞。
• X线可见骨龄明显落后，但血钙、磷正常，碱 性磷酸酶减低
• 血TSH、T4测定
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粘多糖病
• 先天性遗传疾病 • 主要因降解粘多糖(糖氨聚糖)所需的溶酶体水 解酶的缺陷，致组织内有大量粘多糖蓄积，造 成骨骼发育障碍、肝脾肿大、智力迟钝和尿中 粘多糖类排出增多。
• 贫血
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恢复期
• 症状、体征逐渐减轻→ 消失 • 血清钙、磷浓度恢复正常 • 碱性磷酸酶逐渐恢复正常（1~2月）
• 骨骼x线：
– 治疗2~3周后：不规则钙化线→ 钙化带致密增 厚，骨密度逐渐正常
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后遗症期
• 多见于2岁以上 • 无临床症状 • 血生化正常
• 骨骼干骺段活动性病变不存在
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实验室及其他检查
X连锁遗传性疾病。因肾小管回吸收磷障
碍，尿排磷增多，引起骨化障碍
常有家族史 症状出现较晚 以下肢畸形为主 VitD常规治疗无效病情呈进行性发展
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远端肾小管性酸中毒
• 远曲小管泌氢不足→钠、钾、钙从尿中大量丢 失→继发性甲状旁腺功能亢进→骨质脱钙、佝 偻病症状 • 骨骼畸形、身材矮小 • 多尿、碱性尿（PH>6） • 代谢性酸中毒，低血磷、低血钙、低血钾，高 血氯