简述肝肾综合征肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝功能障碍终末期的严重并发症，以肾脏血管显著收缩为特征，最终导致肾脏血流灌注和肾小球滤过率明显下降，肾脏的水钠排泄功能受损。
1996 年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[ 1] , 即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时, 以肾功能损伤, 肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。
它的特点是肾脏缺乏形态异常, 肾小管功能正常, 肾功能损害是功能性、潜在、可恢复。
其并非代表肝硬化患者的终末期, 也并非提示肝功能衰竭程度的加重[ 2]。
HRS是一种可逆性、功能性肾功能损伤，但一旦发生，预后极差，存活率很低。
目前临床上血管活性药物、白蛋白的应用可以改善肾功能，提高患者生存率，但最终有效治疗方案仍是肝移植［3］。
现简述HRS发病原因、发病机制与诊断、治疗。
1 HRS的病因学1. 1 HRS的发病机制通过多年临床研究, 发现并证实HRS形成原因及发病机制主要为肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗,血浆钠及渗透压下降, 细胞外水分向细胞内转移, 导致有效血循环量及肾血流灌注减少有关。
1. 2 HRS的病理生理HRS病理生理为肾脏血管收缩及体循环血流动力和内源性血管活性系统的改变,原因可能为继发于内脏血管扩张所致的动脉极度充盈,而造成血管密度高的肾脏及其他非内脏血管收缩。
肝硬化患者内脏血管舒张的原因,为门脉高压和一氧化氮( NO)升高所致, NO作为血管扩张剂, 被认为是肝硬化高动力循环最重要的因素, 肝硬化NO升高的机制为内脏血流对血管的剪切应激( shear stress)激活内源性NO合成, 肝外NO增加。
肝硬化患者肾脏血液循环的调节依赖于血管收缩因素和舒张因素的相互作用, 当缩血管因素超过舒张因素时, 肾血管收缩,肾小球滤过率下降, 发生HRS。
1. 3 HRS的诱因凡是能导致血浆钠及渗透压下降的治疗方法及因素均是诱发HRS基础, 如限钠、使用利尿剂、导泻、排放腹水, 肝衰竭忽视钠的补充等。
