硫氢化钠对慢性脑缺血大鼠学习记忆及TH表达的影响

硫化氢对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响孙立新;李国风;骆海坤;张勤增;解丽君;姜红;李立萍;郝娜;张建新【摘要】目的观察硫化氢(H2S)对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织硫化氢/3-巯基丙酮酸转硫酶(H2 S/3MST)及脑缺血体积的影响.方法健康成年雄性SD大鼠共80只,体重250～ 280 g,随机分为5组,每组16只,分别为假手术组;缺血模型组;NaHS 低剂量组;NaHS中剂量组;NaHS高剂量组.NaHS低、中、高剂量组分别于大鼠脑缺血3h时腹腔注射0.7、1.4和2.8 mg/kg的NaHS.5组大鼠均于缺血24 h断头取脑,TTC染色测定脑梗死灶体积,测定脑组织中H2S含量,改良法测定脑组织3-巯基丙酮酸转硫酶(3MST)的活性.结果与缺血模型组比较,NaHS中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显缩小,脑组织中H2S含量和3MST活性明显升高(P＜0.05).结论NaHS中、高剂量可明显缩小脑缺血体积,增强脑组织3MST活性,升高脑组织H2S 含量,表明NaHS对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2015(037)018【总页数】4页(P2725-2728)【关键词】硫化氢;脑缺血;3-巯基丙酮酸转硫酶;大鼠【作者】孙立新;李国风;骆海坤;张勤增;解丽君;姜红;李立萍;郝娜;张建新【作者单位】050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药械处;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;河北省邢台市第三医院药剂科;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所;050021 石家庄市,河北省疾病预防控制中心药物研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31脑卒中是导致疾病和死亡的一个重要因素，现已成为继心血管疾病和癌症的第三大死亡原因。

外源性H_2S供体NaHS对心肺复苏后大鼠学习记忆能力的影响吴长江;黄超发;朱团结;汪惠【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2014(19)7【摘要】目的:研究外源性H2S对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠记忆障碍的影响,并探究其作用机制。

方法:将SD大鼠随机分为5组,对照组、模型组(CPR)、低剂量NaHS治疗组(CPR+NaHS)、中间剂量NaHS治疗组、高剂量NaHS治疗组。

采用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力;比色法检测大鼠大脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色观察海马组织形态学改变。

结果:与对照组比较,模型组大鼠在Morris水迷宫实验中,逃避潜伏期显著延长,在平台所在象限停留时间减少,穿越平台次数减少,SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,海马神经元出现变性改变。

与模型组比较,NaHS治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,在平台所在象限搜索时间延长,穿越平台次数明显增多,SOD活性升高,MDA含量显著降低,海马神经元的变性得到改善。

结论:心肺复苏可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了CRP对大鼠学习记忆的损害,其作用机制可能与H2S清除自由基和衰减脂质过氧化反应有关。

【总页数】6页(P727-732)【关键词】心肺复苏;硫化氢;Morris水迷宫;学习记忆【作者】吴长江;黄超发;朱团结;汪惠【作者单位】上海交通大学医学院苏州九龙医院重症医学科;第二军医大学附属长海医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.外源性硫化氢对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、血清神经元特异性烯醇化酶及S-100β蛋白的影响 [J], 童世君;金利明;李祥2.外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠的学习记忆能力的影响 [J], 侯信合;韦献良3.外源性硫化氢对吗啡成瘾大鼠海马区cAMP信号通路和学习记忆能力的影响 [J], 魏英;田虹;秦伟;陈远寿4.外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响 [J], 罗孝美;潘贵书;陈远寿5.外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射后大鼠学习记忆能力的保护作用 [J], 周海红;刘军;肖颂华;刘运林;邢诒刚;赵斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

硫化氢对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响石磊;彭翔;赵炎;徐治强【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2016(036)024【摘要】目的：探讨硫化氢（ H2 S）对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响。

方法将75只350～400 g SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2 S组，每组25只。

模型组、H2 S组大鼠行自体血脑内注入法建立脑出血动物模型，对照组仅行头皮正中切口及暴露前囟而不行注射， H2 S组于手术当日开始每日腹腔注射硫氢化钠10 mg／kg，连续28 d，其余两组仅腹腔注射等体积生理盐水。

分别于术后4、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分，术后14、28 d收集脑血肿周围组织进行CD34免疫组化染色以计算微血管密度及血管场面积，分别采用免疫组化法和酶联免疫吸附法检测术后4、7、14、28 d的血肿周围组织神经生长相关蛋白（GAP）-43和血管内皮生长因子（VEGF）水平。

结果对照组术后4、7、14、28 d的神经功能缺失体征评分及后肢运动功能Tarlov评分分别为0分和5分，提示神经功能和后肢运动功能正常。

与对照组相比，模型组的神经功能缺失体征评分均升高，而Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和 GAP-43阳性细胞数均降低（P＜0.05）；脑血肿大鼠经H2S治疗后以上指标获改善，如H2S组的神经功能缺失体征评分低于模型组，Tarlov评分、血肿周围微血管密度和血管场面积及血肿周围组织VEGF水平和GAP-43阳性细胞数均高于模型组（P＜0.05），但H2S组以上指标与对照组的差异仍有统计学意义（P＜0.05）。

结论 H2 S可促进大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复，可能与其增加脑血肿周围组织VEGF水平及促进GAP-43表达有关。

【总页数】3页(P6058-6060)【作者】石磊;彭翔;赵炎;徐治强【作者单位】华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034;华中科技大学同济医学院附属武汉市普爱医院神经外科，湖北武汉430034【正文语种】中文【中图分类】R651【相关文献】1.消渴通痹颗粒对高血糖下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构的影响[J], 张效科;陈伟铭;雷颖;王郁金2.神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响 [J], 常焕显;何晓英;庄建光;刘丽艳;李小刚3.iPSC-NSCs脑立体定向注射对脑出血大鼠脑血肿周围组织中IL-6、TGF-β1表达及神经功能的影响 [J], 秦洁;马丹;李珠;孙石磊;杨靖;史长河;宋波;许予明4.外源性神经生长因子在脑血肿灶周围组织中的表达及对神经功能恢复的影响 [J], 贺丹;刘怀军;汪国石;陈薇;李林芳5.醒脑静注射液对脑出血大鼠神经功能以及\r脑血肿周围组织中内源性抗氧化系统Nrf2通路的影响 [J], LEI Dan;LIU Zhu-min;LU Wu因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

H2S对脑缺血后神经元损伤保护作用的研究
陈红;陈爱葵
【期刊名称】《宜春学院学报》
【年(卷),期】2013(035)003
【摘要】目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜
0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关.
【总页数】3页(P80-82)
【作者】陈红;陈爱葵
【作者单位】广东第二师范学院生物系,广州510303
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.人参皂甙Rb1对短暂脑缺血后神经元损伤的保护作用 [J], 罗天飞;刘姗姗;葛鹏飞;张纪周;洪敏
2.尼莫通对脑缺血后迟发性神经元损伤保护作用的实验研究 [J], 胡国华;赵步云;张丽学
3.体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用 [J], 陈娟;周洁;冯友梅
4.白肉灵芝水提物对脑缺血后大脑神经元损伤的保护作用 [J], 王昱;秦序;何九军;王逸璇
5.西洛他唑对脑缺血后神经元损伤的保护作用 [J], 陈丽萍;叶夷露;史文珍;王梦令;张纬萍;魏尔清
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

硫化氢对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的
影响
熊文欣;李文峰
【期刊名称】《现代中西医结合杂志》
【年(卷),期】2010(019)016
【摘要】目的探讨硫化氢(H2S)对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组和模型+NaHS组,采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注前30 min给予模型+NaSH组大鼠腹腔注射NaHS,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO和NOS 的浓度变化.结果模型+NaHS组大鼠NO、NOS含量较模型组大鼠显著下降(P均＜0.05),而与对照组接近(P均＞0.05).结论 H2S在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.
【总页数】2页(P1971-1972)
【作者】熊文欣;李文峰
【作者单位】贵州省修文县中医院,贵州,修文,550200;贵州省修文县中医院,贵州,修文,550200
【正文语种】中文
【中图分类】R-332
【相关文献】
1.康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安
2.高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子－1、新生血管的影响 [J], 张振强;吕欢欢;贾亚泉;宋军营;李澎涛;潘彦舒;吕靖
3.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响[J], 薛茜;邹玉安;韩敏;张静
4.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中氨基酸含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安
5.脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS变化研究 [J], 秦信贵;肖顺武
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

文章编号：1000-5404（2012）13-1269-04论著外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍韩晓伟1，段茂海2，陈远寿1，罗孝美1，秦伟1，田虹1，潘贵书1，刘晓红1（563003贵州遵义，遵义医学院基础医学院生理学教研室1；257091山东东营，东营市第二人民医院儿科2）［摘要］目的探讨外源性硫化氢对癫痫（epilepsy ，EP ）所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制。

方法利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD 大鼠96只，6周龄，体质量180 220g 。

癫痫模型，大鼠分为正常对照组（NC 组）、癫痫模型组（EP 组）、癫痫+硫氢化钠组（NaHS 组）；采用Morris 水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力；实时荧光定量PCR 检测海马中的胱硫醚-β-合酶（CBS ）mRNA 和CREB mRNA 表达变化。

结果EP 组的空间辨别学习记忆能力与NC 组比较明显减退：Morris 水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长（P ＜0．01），第3象限探索有效时间显著缩短（P ＜0.05）、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少（P ＜0．01）；NaHS 可提高癫痫大鼠的学习记忆能力，与EP 组比较，空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异（P ＜0．05，P ＜0．01）。

7、30d 时EP 组大鼠海马CBS mRNA 表达水平明显低于NC 组（P ＜0．05），而NaHS 组CBS mRNA 表达水平明显高于EP 组（P ＜0．05）；EP 组海马CREB mRNA 表达在7、30d 时均明显低于NC 组（P ＜0．05），而NaHS 组CREB mRNA 在24h 、7、30d 时表达显著高于EP 组（P ＜0．05），与NC 组相比，7、30d 时均无差异（P ＞0．05）。

结论外源性H 2S 可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS 、CREB mRNA 表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力。

论文分类号R741.05 单位代码 10183密级公开研究生学号 2005732122吉林大学硕士学位论文慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats作者姓名：尹昌浩专业：神经病学导师姓名：冯加纯及职称：教授学位类别：医学硕士论文起止年月：2007年1月至2008年4月吉林大学硕士学位论文原创性声明本人郑重声明：所呈交的硕士学位论文，是本人在指导教师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。

除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。

对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。

本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。

学位论文作者签名：日期：年月日中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿声明研究生院：本人同意《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》出版章程的内容，愿意将本人的学位论文委托研究生院向中国学术期刊（光盘版）电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》投稿，希望《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》给予出版，并同意在《中国博硕士学位论文评价数据库》和CNKI系列数据库中使用，同意按章程规定享受相关权益。

论文级别：■硕士□博士学科专业：神经病学论文题目：慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB的表达与认知功能障碍作者签名：指导教师签名：年月日作者联系地址（邮编）：吉林大学第一医院神经内科（130021）作者联系电话：作者姓名尹昌浩论文分类号 R741.05 保密级别公开研究生学号 2005732122 学位类别医学硕士授予学位单位吉林大学专业名称神经病学培养单位（院、所、中心）吉林大学第一医院研究方向慢性酒精中毒和脑血管病学习时间2005 年9 月至2008年 6 月论文中文题目慢性脑缺血大鼠皮层、海马区BDNF及其受体TrKB 的表达与认知功能障论文英文题目Cognitive impairment and Expression of BDNF、TrKB of cortex and hippocampus in chronic cerebral ischemia rats关键词（3-8个）关键词：慢性脑缺血；Morris 水迷宫；记忆；内源性神经保护；BDNF;TrKB；姓名冯加纯职称教授导师情况学历学位博士工作单位吉林大学第一医院论文提交日期2008年4月14日答辩日期2008年5月8日是否基金资助项目否基金级别及编号如已经出版，请填写以下内容出版地（城市名、省名）出版者（机构名称出版日期出版者地址（包括邮编）内容提要目的研究慢性脑缺血的损伤机制和慢性脑低灌注中额颞叶皮层、海马区BDNF-TrKB的表达变化规律，明确其内源性的保护机制及其对慢性脑缺血后认知功能的影响。

大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的相关性研究第27卷第l期VO1.27.NO.1济宁医学院JOURNALOFJININGMEDICALCOLLEGE2004年3月Mar,2004大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的相关性研究张向阳刘玉庆孔庆胜(济宁医学院生物化学教研室)提要目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区抗氧化酶活性的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法wistar大鼠在MG一2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,根据学习记忆能.力分为两组(学习记忆能力均好者为I组;学习记忆能力均差者为Ⅱ组).将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层,小脑,纹状体,海马,下丘脑五个脑区SOD,CA T,GSH～Px活性.结果学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较:皮层,海马,纹状体SoD 活性显着降低(P<0.05和P<0.01);CAT活性在皮层,海马,纹状体,下丘脑四个脑区均显着降低(P<0.05和P<0.01);各脑区GsH—Px活性两组间无显着性差异(P>0.05).结论海马,皮层,纹状体,下丘脑可能均参与学习记忆过程,这些脑区的抗氧化酶活性与学习记忆密切相关.关键词学习记忆;脑区;SOD;CAT;GSH—Px学习记忆是一个十分复杂的生物现象,虽然记马,下丘脑五个脑区,存储于一20℃.各脑区称重后忆障碍的研究近年来取得了较大的进展,大量的神加入冰冷的磷酸缓冲液(pH7.4)匀浆每两只大鼠的经生物化学,电生理学,药理学等研究表明许多物质相同脑区合并成一份样品,3500rpm离心10min,吸与学习记忆有关.衰老的自由基学说是公认的理论取上清液存储于一20℃待测. 之一,脑衰老的重要表现是学习和记忆能力的减退.SOD,CA T,GSH—Px活性测定:按试剂盒说明脑组织不饱和脂肪酸含量高,而且脑需氧量大,氧自书操作(试剂盒由南京建成生物工程研究所提供).由基产生多,抗氧化酶活性是清除自由基的主要酶其原理是:类,能保护脑细胞,防止脑细胞损伤,同时保护了一SOD:根据样品中SOD能抑制反应体系中产生些参与学习记忆的物质免受损伤.本研究以纯种的超氧阴离子自由基羟化胺形成亚硝酸盐的原理,Wistar大鼠为研究对象,探讨了不同学习记忆能力同时测定样品管和对照管中亚硝酸盐的含量按公式间大脑不同脑区的抗氧化酶活性的差异,以揭示学计算出样品SOD活力,再换算成NU/mgprotein.习记忆能力与特定脑区某些抗氧化酶活性的关系.酶活力定义:每ml反应液中SOD抑制率50%时所l材料与方法对应的SOD量为1个亚硝酸盐单位(U/m1).计学习记忆能力的检测及分组:wistar大鼠40算公式为:只,学习记忆能力的检测在MG一2型三等分辐射枣笪蜜鏖二笪宣鏖n栏鼎式迷宫中进行.大鼠受电击后直接逃至安全区为正对照管光密度',.十叩确反应,连续l0次有9次正确即达到了学会的标稀释倍数=SOD活力(NU/m1) 准,观察指标有达标所需反应次数及正确反应率.CAT:测定系统在25K;条件下,反应液总体积达标所需反应次数低于(或等于)40次者为学习能3ml,包括磷酸盐缓冲液(pH7.0),0.02MH2()2和匀力好.否则为学习能力差.24h后重复检验,观察浆上清液.样品加入后立即混匀,记录240nm波长其记忆保持情况.连续3次均能正确反应者为记忆处lmin内吸光度的降低.按过氧化氢的消光系数能力好,否则为记忆能力差.将学习能力,记忆能力0.0394计算.酶活力定义:每毫克蛋白质在pH7.均好者为I组(共l0只);学习能力,记忆能力均差0,25℃的条件下,每分钟分解1/m~olH的酶量为者为Ⅱ组(共l2只).其余被淘汰掉.1个活力单位.脑区的分离和组织匀浆的制备:将I,Ⅱ组大鼠GSH—Px:反应体系中含1.0raMGSH0.4ml,立即断头处死,取出全脑,迅速用冰冷的生理盐水洗样品0.4ml,1.5mMH2O10.2ml,总体积1.0ml,对净血液,滤纸吸干,立即置冰台上分离脑区,参照大照管预先加热使酶失活,37℃水浴3mit,4ml偏磷鼠脑立体定位图谱分离大脑皮层,小脑,纹状体,海酸终止反应.离心沉淀后,测定管和对照管各取2.18?0ml,另取20MGSH标准溶液2.0Illl作标准管,各管加入DTNB显色,412nm波长比色.酶单位定义:每毫克蛋白质,每分钟扣除非酶反应(对照)使GSH浓度降低1nmo1为1个酶活力单位.统计学处理:所有数据均以均数±标准差(-_±S)表示,用t检验处理数据.2结果不同学习记忆能力大鼠各脑区抗氧化酶活性变化.见附表:结果表明:大鼠各脑区抗氧化酶活性差异很大,不同学习记忆能力大鼠备脑区抗氧化酶活性的变化也不一致.学习能力,记忆能力均差的大鼠与学习能力,记忆能力均好的大鼠比较:皮层,海马,纹状体SOD活性显着降低(P<0.05和P<0.01);CAT活性在皮层,海马,纹状体,下丘脑四个脑区均显着降低(P<0.05和P<0,01);各脑区GSH—Px活性两组问无显着性差异(P>0.05).附表大鼠不同脑区抗氧化酶活性(±S.tzmot/mg蛋白】lGroup(nl0)vsUGroup(nt2):尸<005;.P<00l.3讨论鼠记忆力和抗衰老作用,与抗氧化酶活性增高有学习和记忆是大脑高级功能之一,学习是指经关一验(行为习惯,感知,思维)的获得或发展;记忆则是从本研究结果看:大鼠各脑区抗氧化酶活性差指经验的保存和再现.而学习记忆的物质基础是脑异很大,不同学习记忆能力大鼠各脑区抗氧化酶活内一些参与学习记忆的物质保持在一定的水平.如性的变化也不一致.学习能力,记忆能力均差的大脑内蛋白质浓度,各种氨基酸的合理组合,胺类物质鼠与学习能力,记忆能力均好的大鼠比较:皮层,海等.近年来科学研究发现神经肽对学习记忆有重要马,纹状体SOD活性显着降低(P<0.05和P<影响作用….也有人发现了参与学习记忆的基因.0.01);CAT活性在皮层,海马,纹状体,下丘脑四个自由基学说是公认的衰老理论之一,脑衰老的重要脑区均显着降低(P<0.05和P<0.01);说明学习表现是学习和记忆能力的减退.脑组织不饱和脂肪记忆与抗氧化酶活性密切相关.同时表明:参与学酸含量高,而且脑需氧量大,氧自由基产生多,抗氧习记忆过程有关的脑区不只有海马一个区域,从本化酶活性是清除自由基的主要酶类,能保护脑细胞,研究结果看,皮层,小脑,纹状体,下丘脑可能也与学防止脑细胞损伤,同时保护了一些参与学习记忆的习记忆过程有关.物质以及参与学习记忆的基因免受损伤.参考文献研究表明:自由基的毒副作用可引起与老年性1姜杰?熊忠,胡键饶-神经肽与学习记忆生物学通报?2002,37(3):痴呆及机体的衰老进程相关的机体组织细胞的退行"性变化,能引起脂代谢异常而产生过多的脂褐素及…',:.MDA等,从而损害细胞膜,细胞器和酶的功能,Neurosci...1998.84:479DNA发生突变,交联,单链断裂等结构功能改变,进3_周兰兰,马传庚.银杏叶提取物的促智作用研究安徽医科大学而使细胞退化,变性,凋亡[,银杏叶提取物对青龄,2000,35(4):321小鼠具有一定的促智作用;对老龄前期小鼠的学习,_M¨0"MP,L.."MA,F"K,a1.N.ph记忆功能具有明显的促进作用;可明显改善反复脑?rtenua…teglutama,tnduced8CCmul,tiooferoxdeelevationof缺血再灌注致痴呆鼠的学习记忆能力,其机理之一tioxidantvTnactivities.hipI)ocpalh..就是清除自由基-3J.8一淀粉样多肽25～35片段1995.65:1740(A825～35诱导大鼠学习记忆功能障碍模型的可能5BehlC,DavisJB,LesleyR,etalHydrogenperoxidemediates机制是A025～35可同时引起脑组织线粒体和胞质amy"pp㈣y-L."'':中MDA含量增力口及GsHpx活性降卤组织匀浆,肌,19(8忆)力和:877抗氧化.游离氨基酸中总SOD和CuZn—SOD活性降低,GSH含量下(收稿日期2004—0l_l2)降4I5J.温仲民,包仕尧观察了清脑片具有增加大19?第27卷第l期V o1.27.NO.1济宁医学院JOURNALOFJ1N1NGMEDICALCOLLEGE2004年3月Mar.2004杨梅黄素荧光分光光度法测定痕量锗的研究陈雁君卢英华张波贾少辉(济宁医学院分析实验室)提要目的建立一种杨梅黄素荧光分光光度测定痕量锗的新方法.方法研究了杨梅黄素荧光分光光度法测定锗的方法,条件及各种因素的影响,锗与杨梅黄素在磷酸介质中形成配合物,此配合物在乙醇溶液中具有较强的荧光强度,,^F=446nm,ETn=506nm结果方法检出限为0.5#g/L,线性范围为0.1～0.5#g/mL,高,中,低三种浓度的相对标准偏差分别为1.83%,2.45%和3.52%.结论方法简便,准确度高,精密度好,共存离子干扰小.关键词锗;杨梅黄素;荧光分光光度法有机锗的抗癌,防癌,抗衰老治疗高血压,糖尿病,提高人体自身免疫功能等作用已有大量报道-lJ.痕量锗的测定有分光光度法,荧光分光光度法,原子吸收分光光度法,极谱法等-2J,其中用荧光分光光度法测定痕量锗灵敏度较高,应用广泛.本文作者曾报道用桑色素荧光分光光度法测定痕量锗l3~,也有报道用三元络合荧光法测锗-6J.用杨梅黄素荧光分光光度法测定痕量锗国内外尚未见报道.我们研究了杨梅黄素荧光分光光度法测定锗的方法及条件,此方法简便,准确度高,精密度好,共存离子干扰小.1实验部分1.1仪器,试剂RF一5301荧光分光光度计,日本岛津.锗标准溶液:精确称取14.41mg光谱纯Oe02,加少量NaOH颗粒和5ml蒸馏水,加热溶解,冷却后用1:1H2S04中和,移人50ml容量瓶中,用蒸馏水稀释至刻度.此储备液含锗200/~g/ml.以此配成5#g/ml的工作液.杨梅黄素乙醇溶液:1×10mol/L.一+一+一+一+一十一十一十一十一十一十一十一十一十一十一十一十一一一…～一——一—THESTUDYONLEARNINGANDMEMORYABILITY AND ANTIOXIDANTENZYMEACTIVITIESOF SPECIFICBRAINREGIONSINRATZhangXiangyang,LiuYuqing,KongQingsheng,etal(Department,ofBiochemistryJiningmedicalcollege) AbstractObjectiveToexploretherelationshipOflearningandmemoryabilitytoantioxidantenzyme(SOD,CA T,GSH—Px)activitiesinfivebrainregions(cortex,cerebellum,hippocampus,striatum,hypothala—HIHS)ofwistarrats.MethodsThelearningandmemoryabilityofratsweremensuratedinaIH oIlgModelMG一2maze,(accordingtolearningandmemoryabilitydivideintotwogroup;learningandmenlor yabilitykind oneIgroupTheratswhodividedloweroflearningandmemoryabilityisagroupI1).:Isitputrat stodeathtobreakendimmediately,determinedcerebralcortex,cerebellum,striatum,hippocampus, HypothalamusfivebraindistrictSOD,CA T,GSH—Pxactivationseparately.ResultsWhetherlearningandmemoryability ratsofdivideddifferencewithlearningandmemoryabilityratskindcompareCortex,hippoca mpus,striatumSODactivationarereduced(P<0.05andP<0.01);)notably;CATactivationreducenota blyincortex,hip—pocampus,striatum,hypothalamus4braindistricts(P<005andP<0,01);Everybrainac tivationtwogroup,GSH—Pxofdistrict,havesignificancedifference(P>0.05).ConclusionHippocampus,cortex, striatum,hypothalamusmightparticipatedinthelearningandmemorycourse,thesebraindis trictantioxidanten—zymeactivitiesandlearningandmemoryabilitycloselyrelatedwith. KeywordsLearningandmemory;Brainarea;SOD;CAT;GSH—Px20?。

硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响戴榕;王超;周军;段刚峰;刘缨红;郑琼莉【摘要】目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(re-nin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响.方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、NaHS低剂量组和NaHS高剂量组,每组6只.采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF).治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度.采用qPCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达.结果:经NaHS治疗后,与模型组和治疗前相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与NaHS低剂量组相比,NaHS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,NaHS低剂量组和NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);NaHS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE 和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于NaHS低剂量组(P<0.05).结论:NaHS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组.%AIM:To investigate the effect of sodium hydrosulfide(NaHS)on cardiac function and activity of renin-angiotensin(Ang)-aldosterone(ALD)system(RAAS)in the rats with chronic heartfailure(CHF).METHODS:The CHF rat model was established by abdominal aortic coarctation.SD rats were randomly divided into sham operation group,model group,low dose of NaHS group and high dose of NaHS group(n=6).The left ventricular end-diastolic di-ameter(LVEDD), left ventricular end-systolic diameter(LVESD)and left ventricular ejection fraction(LVEF)were measured before and after treatment by echocardiography in each group.The levels of renin,AngⅡand ALD in the plasma were measured by ELISA.The expression of angiotensin-converting enzyme(ACE)and angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R)at mRNA and protein levels in the myocardium tissues was determined by qPCR and Western blot,respectively. RESULTS:After treatment with NaHS,compared with model group and before treatment,LVEDD and LVESD in low dose of NaHS group and high dose of NaHS group were decreased significantly, while LVEF was increased significantly(P<0.05).Compared with low dose of NaHS group,LVEDD and LVESD were decreased,while LVEF was increased in high dose of NaHS group(P<0.05).Compared with sham operation group,the levels of renin,AngⅡand ALD in the plasma of model group were significantly increased(P<0.05),and the expression of ACE and AT1R at mRNA and protein levels in the myocardium tissues of model group were significantly increased(P<0.05).Compared with model group,the plas-ma levels of renin,AngⅡand AL D in low dose of NaHS group and high dose of NaHS group were significantly decreased (P<0.05),and the myocardial expression of ACE and AT 1R at mRNA and protein levels wassignificantly down-regulated (P<0.05).The plasma levels of renin,AngⅡand ALD,and the myocardial expression of ACE and AT 1R at mRNA and protein levels in high dose of NaHS group were significantly lower than those in low dose of NaHS group(P<0.05). CONCLUSION:NaHS inhibits the activation of RAAS,thus improving the cardiac function of CHF rats,and the effect of high-dose NaHS is better than that of low-dose NaHS.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)002【总页数】5页(P276-280)【关键词】硫氢化钠;慢性心力衰竭;心功能;肾素-血管紧张素-醛固酮系统【作者】戴榕;王超;周军;段刚峰;刘缨红;郑琼莉【作者单位】武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030;武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030;武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030;武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030;武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030;武汉市第一医院心血管内科,湖北武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R541;R363.2慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是一种常见的心血管疾病。

・综述・ 硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展张翀余丹【摘要】硫化氢既是一种内源性气体信号分子，又是神经保护剂。

缺血再灌注是脑血管疾病，尤其是脑梗死病理过程中重要的一环，它会加重脑损害。

近十几年来，研究者们对硫化氢的生理作用研究得如火如荼。

部分研究发现：硫化氢可以通过多种途径减轻脑缺血再灌注损伤，本文对硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的相关机制进行了综述。

【关键词】 硫化氢； 脑缺血再灌注； 抗炎； 抗氧化应激； 抗凋亡Progress of hydrogen sulfide in cerebral ischemia-reperfusion injury Zhang Chong, Yu Dan.Department of Neurology, Affiliated of Haikou Hospital of Xiangya Medical College of Central SouthUniversity, Haikou 570208, ChinaCorresponding author: Yu Dan, Email: yudanyuyue@【Abstract】Hydrogen sulfide (H2S) is an endogenous gaseous signal molecule and neuroprotectant.Ischemia-reperfusion is a vital element during the pathological process of cerebrovascular diseases,especially the cerebral infarction. In recent years, researchers pay much attention to the physiological roleof H2S. Some studies indicate that H2S is able to attenuate cerebral ischemia-reperfusion injury throughmultiple pathway. This review focused on mechanisms of H2S treating cerebral ischemia-reperfusioninjury.【Key words】 Hydrogen sulfide;Ischemia-reperfusion;Anti-inflammation;Resistance tooxidative stress;Anti-apoptosis缺血性脑卒中是世界公认的高致残率和高致死率的疾病，其约占全部脑卒中的80%。

硫化氢对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响邓芳帆;周细中;方素珍;冯翠莲;李宏【摘要】Objective To investigate the effect of hydrogen sulflde (H2S) on neuronal apoptosis in hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) of the newborn rats. Methods 96 healthy 7-day old Sprague-Dawley newborn rats were randomly assigned into 4 groups: sham operation group (n=24), HIBD group (n=24), HIBD+sodium hydrosulflde (NaHS) group (n=24), and HIBD+hydroxylamine (HA) group (n=24). Each group was further divided into four sub-groups based on the end time of observation (12h, 24h, 48h and 72h). The cortical tissue levels of H2S were measured at different times after HIBD by biochemical methods. Apoptotic cells were detected by TUNEL. Immunohistochemical technique was applied to measure the expression of caspase-3. Results The concentration of H2S, apoptotic cells numbers and expression of caspase-3 in cerebral cortex at different time points were significantly different among the four groups (P<0.01), and there were also significant differences in the above detection indices among the four groups at the same time point (P<0.01). By pairwise comparison, the number of apoptotic cells were more in HIBD group than in sham operation group (P=0.000) and were decreased rapidly inHIBD+NaHS group as compared to HIBD group and HIBD+HA group(P=0.000). The expression of caspase-3 was significantly increased in HIBD group as compared to sham operation group (P=0.000). The expression of caspase-3 in HIBD+NaHS group was significantly lower than that in HIBDgroup (P=0.000). The expression of caspase-3 was higher in HIBD+HA group than that in HIBD group (P=0.000). The pathological changes of the cortex in HIBD group were apparent and were relieved in HIBD+NaHS group. Conclusions Hydrogen sulfide may have a protective effect on the brain through decreasing the expression of caspase-3 and inhibiting neuronal apoptosis induced by hypoxic-ischemic brain damage.%目的探讨硫化氢(H2S)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞凋亡中的作用.方法新生SD 大鼠96 只随机分成4 组:假手术组、HIBD 组、HIBD +硫氢化钠组(NaHS 组)和HIBD +羟胺组(HA 组),每组各24 只;根据观察终点,再将以上4 组分为12 h、24 h、48 h 和72 h 4 个亚组.生化反应法检测不同时间点大鼠皮质脑组织H2S 水平,TUNEL 法检测脑细胞凋亡数及免疫组化检测caspase-3 表达.结果 4 组大鼠在不同时间点的脑组织H2S 浓度、神经元细胞凋亡数以及caspase-3 表达差异均有统计学意义(P<0.01),而各时间点上4 组之间上述各检测指标比较差异均有统计学意义(P 均<0.01).经两两比较发现,HIBD 组大脑皮质凋亡细胞较假手术组明显增多(P=0.000),NaHS 组凋亡细胞较HIBD组和HA 组明显减少(P=0.000);HIBD 组大脑皮层caspase-3 表达较假手术组明显增多(P=0.000),NaHS 组caspase-3 表达明显低于HIBD 组(P=0.000),HA 组caspase-3 表达较HIBD 组增多(P=0.000).相比HIBD 组脑组织明显的病理变化,NaHS 组病理变化明显减轻.结论 H2S 可下调脑组织caspase-3 表达,抑制神经细胞凋亡,对大脑有保护作用.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2013(031)006【总页数】6页(P551-556)【关键词】硫化氢;缺氧缺血;神经细胞凋亡;caspase-3【作者】邓芳帆;周细中;方素珍;冯翠莲;李宏【作者单位】南方医科大学珠江医院儿科,广东广州,510282;南方医科大学珠江医院儿科,广东广州,510282;南方医科大学珠江医院儿科,广东广州,510282;南方医科大学珠江医院儿科,广东广州,510282;南方医科大学珠江医院儿科,广东广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R332新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischem ic brain damage，HIBD）是新生儿期常见疾病之一，是造成新生儿死亡和神经系统损伤的主要原因[1]。