文献综述题目：动物热应激的生理变化机制
动物热应激的生理变化机制
摘要：随着畜牧业产业化和集约化的逐步深入畜禽应激方面的研究已成为动物研究领域中的一个热点，有关动物应激机理的研究则更加引人注目。因此只有彻底弄清楚HSPs的调控机制才有可能了解应激的作用本质，为应激的研究提供参考，从而为动物生产中的应激监测系统提供科学依据。
热应激蛋白（heat shock proteins HSPs）是动物在不良因素作用下所产生的一组特异性蛋白质，任何应激均可诱导机体的HSPs合成增加，它能使动物迅速适应环境变化，保护机体不受或少受损害。HSPs作为应激的调控蛋白对阐明动物的应激机理有着非常重要的作用。
热应激反应的最大特点是在应激蛋白（heat shock proteins HSPs）合成增加，而正常蛋白质的合成则受到抑制。从而对机体的生长代谢、免疫功能等造成影响。文章综述畜禽热应激发生机制的国内外研究现状，运用系统动物营养学的思维方法，从动态和整体的角度探讨畜禽热应激生理变化规律。
关键词：畜禽；热应激；生理变化；系统动物营养学
热应激是指动物机体处于高温环境中所做出的非特异性生理反映的总和。随着集约化高密度饲养方式的迅速发展，热应激对畜禽生产造成的危害越来越受到人们的关注。大量研究显示，热应激严重影响机体呼吸、循环、消化、免疫和内分泌等系统的功能，使机体新陈代谢发生改变。但有关畜禽热应激发生发展规律的研究多从静态和局部的角度出发，少有以机体整体为研究对象，动态的研究热应激发生发展规律的报道。文章运用系统动物营养学的思维方法，以众多学者的研究成果为基础，从动态和整体的角度探讨畜禽热应激生理变化规律。
1．畜禽热应激生理变化规律探讨
在大量的试验研究中，对温热环境强度量化和统一的困难，可能也是造成各试验结论不一致甚至相悖的原因之一。能量代谢与物质代谢是机体新陈代谢的2个方面，热刺激下机体散热受阻导致能量代谢失衡，引起物质代谢失衡，机体便做出一系列反映来维持新陈代谢的动态平衡。运动着的事物都有一个发生、变化和发展的过程，因此可推测机体对热应激的调节同样有一个发生、变化和发展的过程。
1.1开始阶段
只有能量代谢平衡受到破坏。当温热环境最开始作用于机体时，抑制了机体的散热，在很短时间内（也许是数十分钟到数小时）无法散发的热量在体内蓄积，引起体温的细微变化，作用于体内的温度感受器（如颈动脉窦的温度感受器）感受器发出神经冲动，与体表神经末梢由于温热刺激而产生的神经冲动一同传至中枢神经；中枢首先从行为调节与加强机体散热上做出反映，机体表现出一系列有利于散热的行为与生理变化，如静止、伸展四肢及轻微喘息等[1]。正如Zhou和Yamamoto（1997）的研究表明，温度升高使肉鸡呼吸频率升高，此时机体的物质代谢平衡没有受到影响。
1.2发展阶段
由能量代谢失衡导致物质代谢失衡。当上述调节不能有效散热，机体散热仍然受阻时，体内热量会继续蓄积，体温持续升高，正如大量报道显示，热应激下机体体温显著升高。此时，温度效应器继续被刺激，于是中枢对散热的调节进一步加强，呼吸频率剧烈上升，体表血管进一步扩张，血流进一步加快。此时饮水的增加是与机体加强蒸发散热相适应的。有报道指出，高温刺激时肉鸡的呼吸频率从25次／min猛增到150次／min[2]。
这时体温的明显升高破坏了机体内环境中温度的衡定，同时呼吸率的上升引起呼吸性碱中毒，也破坏机体内环境中PH衡定，大量研究都曾指出，热应激时鸡血液PH显著升高，而碱储（BE）下降。此时，由于内环境温度和酸碱度平衡遭到破坏，体内的生命物质，如各种功能蛋白质、核酸等及与之相关的多种生化反应处于不适宜的环境中，产生了一系列的变化，最明显的如细胞内蛋白质变性、细胞凋亡加速及HSPs的迅速表达等。Wang等（1998），Zulkifli等（2002）的研究指出，畜禽在热应激状态下HSPs 家族得到高表达，这时还可从超微组织结构观察到机体热损，李静等（2004），宁章勇等（2003）的报道，热应激引起肉鸡呼吸、消化、循环、泌尿、内分泌和免疫等系统的器官组织发生充血、出血和水肿，实质细胞颗粒变性、水泡变性和脂肪变性。此时由热应激造成的热代谢不平衡最终破坏了机体的物质代谢平衡[3][4]。
1.3 严重阶段
机体对整体物质与能量代谢进行调节。在发展阶段的基础上，由物质代谢紊乱而产生的异常或过量化学物质刺激着机体的化学感受器。此时，中枢将接收到从温度与化学感受器传来的双方面的神经冲动作用，机体将从整体的物质与能量代谢2方面来维持其内环境平衡。一方面，对热平衡的调节，由于散热已发挥到极致，机体将从降低产热量来试图恢复热平衡。表现为降低采食量，从而减少消化吸收产热；通过抑制HPT轴，降低血清甲状腺浓度来降低基础代谢，减少产热。Brigmon等（1992），呙于明（1998），赵芙蓉（1993）等都对热应激抑制鸡的甲状腺分泌有过相似的报道。许多研究指出，耐过缓慢热应激的畜禽，甲状腺明显萎缩。也许可推测，对高温能长期耐受的机体在根本上是由于其基础代谢的降低。生长在热带地区的哺乳动物，其静止能量代谢比温带和寒带地区的动物低，正是动物对热长期适应的结果。另一方面，机体对物质代谢平衡的调节，由于内环境遭破坏，细胞内各种生命物质受损，影响着细胞内的各种生化反应，威胁机体的生命。HSPs开始大量合成，作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、装配、运输和通过降解及抗氧化、协同免疫和抗细胞凋亡等作用对应激和再次出现的应激产生保护和耐受，维持着细胞内环境的稳定。此时，各种蛋白（大量的HSPs，一些由于变性必需补充的功能蛋白质等）不断合成，同时HSPs和一些未知因子对内环境稳定起维持作用，这些都需要消耗大量能量，而此时机体采食量却下降，营养物质供应不足，因此机体从神经内分泌的调节来抑制机体合成代谢，减少非必需的能量消耗，加速
分解代谢，为维持机体内环境稳定提供足够的能源。表现为交感—肾上腺肾髓质系统兴奋，HPA轴兴奋，HPT轴兴奋，HPG轴抑制等，这些都是机体在应激状态下的非特异性反应。从而使血浆中儿茶酚胺类升高，肾上腺皮质激素升高，甲状腺素和性激素降低，分解代谢加强，合成代谢降低，大量能量被用于机体对抗热应激，维持内环境的稳定。
1.4 结束阶段
新平衡的获得或自身调节的失败。最后，当机体从整体的新陈代谢（物质代谢与能量代谢）上对机体内环境的动态平衡进行调节后，若热平衡得以恢复，则机体对温热环境表现出适应，采食量、血液生化指标和组织损伤等逐渐恢复，直至接近于正常，但与热应激前相比。最显著的区别就是甲状腺的萎缩，意味着基础代谢的降低。有报道指出，生长猪在环境温度为33℃条件下饲养，比饲养于23℃环境下甲状腺质量减轻18.4μg／kg。
若机体的整体调节仍然不足，则其散热继续被阻碍，体内温度持续升高，内环境由于温度不断升高受到越来越严重的破坏，最终结果是细胞无法适应高温的内环境，无法完成必需的生命活动而导致机体热死。从另一个角度看，机体死亡后，与环境自由的进行热交换最终仍然是死亡的机体与环境的物质和能量的新平衡。
2 畜禽热应激生理变化规律研究现状
畜禽的热应激是机体整体对温热环境的反映，十分复杂。在大量的试验中，常常对动物在热应激情况下的一些行为学、生理学（生理、生化和内分泌激素）和免疫学指标或参数进行深入研究。
2.1热应激对动物呼吸和体温的影响
动物在受到热应激后体温、呼吸频率和心率快速发生改变。Zhou和Yamamoto（1997）的研究表明，温度升高使肉鸡呼吸频率升高。Yanagi等（2002）报道，急性热应激时肉鸡深部体温（DBT）逐渐升高，而且环境温度越高对DBT的影响越大[5]。
2.2 热应激对动物内脏器官组织形态与机体过氧化状态的影响
宁章勇等（2003），李静等（2004）都报道，热应激引起肉鸡呼吸、消化、循环、泌尿、内分泌和免疫等系统的器官组织发生充血、出血和水肿，实质细胞颗粒变性、水泡变性和脂肪变性[3][4]。鲍恩东等（2004）报道，AA 肉鸡组织脏器在急性热应激初期即开始出现较明显的组织病理学改变。
Aoyagi(1997)报道，短期高温应激使鸡血浆和肝脏中的脂质过氧化物(LPO)含量显著升高。林海等（2001）报道，急性热应激下，（32℃，24h），血浆和肝脏中脂质过氧化物（LPO）显著升高。而过氧化程度升高表明机体在热应激状态下受到损伤。
2.3 热应激对血液生化指标的影响
