一氧化碳中毒临床治疗指南共34页

急性一氧化碳中毒的治疗正常人血液中COHb含量可达5%～10%。

急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系。

同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。

一氧化碳中毒初期感觉头昏沉，随后有剧烈头痛、恶心呕吐，四肢无力、感觉迟钝，接着出现意识模糊、抽搐或昏迷。

如果发现有人中毒，一定要争分夺秒地抢救。

1.立即脱离中毒现场移至空气新鲜通风处，保持呼吸道通畅，密切观察病情。

如果病人昏迷，将病人的头偏向一侧，以免呕吐物阻塞呼吸道而窒息。

2.吸氧急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。

一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等；紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml（50%葡萄糖稀释），每1～2小时可重复一次。

有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。

3.高压氧治疗效果最佳，必须尽早使用，足够压力，足够时间。

如果患者出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（>25%）者，应给予高压氧治疗。

如果病情严重，出现消化道出血及其他并发症者，应边在高压氧内抢救边治疗。

高压氧可使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比正常吸氧快2倍。

高压氧不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性肺病的发生。

高压氧治疗采用空气加压舱，升压20 min，稳压压力2.0ATA，吸氧30 min两次，两次吸氧间期呼吸舱内压缩空气10 min，减压20 min。

每日行高压氧治疗1次，重者第1个疗程每日2次，以后每日1次。

10次为1疗程。

每疗程之间休息3～4 d。

共2～8个疗程。

4.换血疗法现陆续有报道用换血的方法治疗高压氧治疗无效的严重患者。

换血越早，效果越好，以在24 h内为佳。

但要注意相应的输血原则，治疗过程中注意患者的心血管系统的功能情况。

一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。

一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。

二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。

(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。

(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。

(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。

如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。

当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。

(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。

车辆密集地方co浓度增高。

(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。

2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。

3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。

HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。

三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。

②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。

③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。

一氧化碳中毒诊疗规范人吸入一氧化碳（CO）后，通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，致使红细胞携氧能力降低，导致低氧血症，引起组织缺氧。

【诊断标准】（一）病史：有与CO接触史。

（二）临床表现1.轻度中毒：明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。

2,中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。

3.重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮层状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿，休克、心肌损害、呼吸衰竭，乃至急性肾小管坏死和肾功能衰竭。

4.迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天“假愈期”，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。

5.其他表现：可有皮肤红斑、水肿，筋膜间隙综合征，肝、肾损害等。

（三）实验室检查1.血碳氧红蛋白含量增高，轻度中毒10%〜30%,中度中毒30~50%,重度中毒＞50%。

2.血气分析示血氧分压，氧饱和度降低。

3.部分病人脑电图和头颅CT或ECG异常。

【治疗原则】1.立即将中毒者移离现场，安置在空气新鲜处，静卧保暖，重症者急送医院。

2.保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。

3.中、重度中毒者，可予高压氧舱治疗。

4.呼吸功能不佳者，必要时行气管插管或气管切开，以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。

5.积极防治脑水肿，可考虑应用甘露醇、地塞米松等；予以维生素C、细胞色素C、ATP等保护脑功能。

6.危重者可辅以输血或换血疗法。

7.注意加强营养，保持水、电解质及酸碱平衡。

8.对迟发脑病者予高压氧，神经细胞营养药及对症支持治疗。

急性一氧化碳中毒治疗方案1.治疗原则（摘自GBZ23-2002）1.1迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。

12及时进行急救与治疗a）轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。

重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。

加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。

2.3对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

2.急救处理：（《职业病临床指南》P85-87）2.1迅速将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖，密切观察其意识状态。

2.2及时纠正脑缺氧，多采用鼻塞给氧，氧流量4-61∕mi∏o伴二氧化碳潴留者氧流量约为1-21∕min°抑制期用加压给氧法，采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。

高压氧治疗疗效最佳，重症者3d内每日2次，以后每日1次，其原则是尽量用得早、压力够、时间足；一般采用0.15-0.20mPa,有效吸氧时间60min,总疗程视病情用10-40次。

如病情危重，有应激性上消化道出血、高烧等高压氧治疗禁忌证时，应抓住主要矛盾，必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症，反可使病人转危为安。

2.3对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。

呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸。

对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液。

如有呼吸抑制可尽快行气管切开，以保持呼吸道通畅，改善呼吸。

如有血压降低，立即行抗休克治疗。

2.44解除脑水肿：一氧化碳中毒后1-3d内最容易发生脑水肿，有的可持续1周左右，个别可达15d。

因脑水肿达到顶峰(中毒2-3h)后使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初Ih极为关键。

一旦发现一氧化碳中毒的情况，应立即采取以下措施：
迅速将中毒者转移到空气新鲜的地方，并确保呼吸道通畅。

如果中毒者昏迷，应保持其侧卧位，防止呕吐物堵塞呼吸道。

给予中毒者氧气治疗，可以使用鼻导管或面罩给氧，氧流量一般为8~10L/min。

尽快送往医院接受进一步治疗，尤其是高压氧舱治疗，高压氧治疗能够有效增加血液中的溶解氧，提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除。

对于出现脑水肿的患者，可给予甘露醇静脉滴注或呋塞米快速静脉注射，以减轻水肿并降低对神经的损伤。

及时进行对症支持治疗，如使用地西泮等药物治疗抽搐，或使用抗生素预防感染。

防止并发症，如压疮和肺炎，维持患者的呼吸道通畅。

此外，对于重度中毒患者，可能需要机械通气或血浆置换治疗。

重要的是，对于一氧化碳中毒的迟发性并发症，如迟发性脑病，需要长期监测和适当治疗。