突发性耳聋的临床研究进展_梁丹

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其病因复杂,治疗方案甚多,尚未统一,对该病的早期诊治,有望改善预后。

近年来许多学者对该病的病因、发病机制、治疗途径进行了深入系统的研究,笔者在此做一综述。

关键词:聋;突发性;病因;治疗Clinical Research Advancement of Sudden Deafness LIANG Dan,LI Wan-r ong.(Department of Otolar yn-gology-Head and N eck Surger y,Affiliate d Hos pital of Luzhou Me dical C ollege,Luzhou646000,China) Abstract:Sudden deafness is a frequent emergenc y in departe ment in ear nose throat,the incidence of which has been increas ing in recent years.Due to complicated etiopathogenisis,many treatment prescriptions were appl ied in but t here are not to unifed methods today.Obviously,early diagnosis and treatmentit is good to improve prognosis.In the past few years,many scholars make thorough and s ys tematical res earch in caus e of the dis eas e and pathogenesis.This article summariz ed etiopathogenisis,pathogenesis and therapeutic of this dis eas e.Key words:Deafness;Sudden;Etiopathogenis is;Therapy 突发性感音神经性聋,简称突聋,是指几小时或几天内突然发生原因不明的一种感音神经性聋,可伴有耳鸣和眩晕,除第Ⅷ脑神经外,无其他脑神经症状或体征,为耳鼻喉科常见急症,近来发病有增加趋势。

其病因复杂,治疗方案甚多,对该病的早期诊治,有望改善预后。

近年来,国内外学者对其发病的原因和治疗途径进行了深入系统的研究,现将有关突聋临床研究进展做一综述。

1 突聋病因和发病机制1.1 感染 许多感染性微生物,如细菌、螺旋体,特别是病毒感染,与突聋有直接或间接关系。

这些病原体有不同的作用方式:可直接引起迷路炎破坏神经上皮,可继发于脓毒性栓子的缺血性损害,或引起血栓形成。

在一些病例中病原体还可通过神经或迷路引起脑膜炎。

引起突聋的细菌包括结核分支杆菌(有时与人免疫缺陷病毒感染联合作用),梅毒螺旋体和包柔螺旋体,直接作用于内耳引起迷路炎。

病毒如巨细胞病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、水痘病毒甚至人细小病毒B19,可以通过血液进入内淋巴引起螺旋器感觉细胞感染,少数情况下通过引起血管炎、脑膜炎或细胞免疫改变来损伤内耳。

人免疫缺陷病毒感染本身或合并机会性病原体,如原虫和真菌等也可引起听力和前庭功能损伤[1]。

任基浩等[2]采用酶联免疫吸附试验对50例突聋患者早期和恢复期双份血清检测7种病毒特异性IgG,有38%患者血清滴度>4倍升高,其中以副流感病毒3型阳性率较高。

1.2 内耳供血障碍 内耳血管纹血管和内听动脉及分支血管均为终末血管,因此,内耳供血障碍容易损伤听觉功能。

血管病变或血液黏性增加,是局部缺血的主要原因,内耳血管痉挛、出血或血管栓塞可引发突聋。

此外,内耳微循环改变、线粒体病变、椎-基底动脉血流缓慢、红细胞变形能力差、贫血、颈动脉解剖异常、高脂血症和凝血功能异常均可引起突聋。

Cadoni等[3]认为,叶酸盐作为血管损害的危险因子与内耳的局部缺血有关,对43例突聋患者和24例对照者的血清叶酸盐含量进行检测,发现突聋患者血清叶酸盐含量显著低于对照者,且低叶酸盐水平与高半胱氨酸水平显著相关,因此低叶酸盐水平对突聋患者听力损害的潜在影响可以用半胱氨酸代谢和叶酸盐抗氧化能力下降解释。

Ullrich等[4]把血液中高纤维蛋白原水平引起的血液黏度升高作为突聋的可能病因,对20例突聋患者采用免疫吸附疗法使纤维蛋白原含量下降800~1000mg L进行治疗,发现60%患者在一次治疗后听阈恢复正常并且可以停止治疗,另外的20%患者在治疗4周后完全恢复。

Scherer等[5]认为,蜗轴螺旋动脉痉挛可以引起内耳缺血性发作并表现为突聋。

研究证明,内皮素1引起血管痉挛是在Rho激酶介导下阻滞蛋白轻链磷酸酯酶通过Ca2+敏感性收缩器官实现,并可以被降钙素基因相关肽逆转。

De Felice等[6]认为,大脑动脉环后交通动脉无功能是突聋的可能病因,他们观察了22例突聋患者,其中20例患者的患耳同侧后交通动脉无功能,患者基底动脉的搏动指数显著高于对照(1.14vs0.85)。

基底动脉的搏动指数与听力恢复程度成反相关而且与最终的听力损失成正相关。

而大脑动脉环的其他出入球动脉的搏动指数在患者与对照者中没有显著差别。

Sauvaget等[7]提出脊椎基底动脉闭塞可作为突聋的病因,回顾了333例突聋患者,其中4例脊椎基底动脉闭塞是引起突聋唯一原因。

1.3 自身免疫性疾病 免疫性损伤导致的突聋可以是原发性局限于内耳,在不到13的病例则继发于全身性自身免疫疾病。

试验证明,内耳的局部免疫反应起始于内淋巴囊,血液中的免疫活性细胞也聚集于此。

突聋可作为全身性自身免疫性病如Cogan′S综合征、暂时性动脉炎、结节性多动脉炎、系统性斑狼疮、Wegener′S肉芽肿等的首发症状。