医学课件-急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素-席修明共46页

肾小管坏死
由于缺血、中毒等因素， 肾小管上皮细胞发生变性 坏死，导致肾小管功能受 损。
肾间质水肿
由于肾小管坏死，水分无 法正常排泄，导致肾间质 水肿。
急性肾功能衰竭时全身病理生理变化
水电解质平衡失调
全身各系统症状
由于肾脏排泄功能受损，水和电解质 平衡失调，可能出现水肿、高血压、 高钾血症等症状。
急性肾功能衰竭时，全身各系统均可 受累，出现恶心、呕吐、乏力、贫血 等症状。
详细描述
随着医学技术的不断进步，急性肾功能衰竭的诊断方法也在不断更新和完善。例如，基于血液和尿液生物标志物 的检测方法，以及利用超声、CT和MRI等影像学技术进行早期诊断。这些新方法和技术有助于更早地发现急性肾 功能衰竭，为及时治疗提供保障。
新的治疗策略与方法研究
总结词
新的治疗策略和方法为急性肾功能衰竭 的治疗提供了更多选择和更好的疗效。
THANKS
感谢观看
腹膜透析
通过腹膜交换物质，将体内的代谢废物和多余水分排出体外，以维持水、电解质 和酸碱平衡。
2023
PART 04
急性肾功能衰竭预防与护 理
REPORTING
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，适量运动，避免过 度劳累，保持充足的睡眠。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，定期进行肾功能检查 。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不随意更当的心理支持和疏导。
患者及家属教育
了解疾病知识
向患者及家属介绍急性肾功能衰竭的 病因、症状、治疗方法等信息，提高 认知水平。
日常护理指导
指导患者及家属如何进行日常护理， 包括饮食、运动、用药等方面的注意 事项。
VS

肾脏的生理功能
(4)排泄分泌的同时尚有重吸收过程。 如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸 以及碳酸氢根能全部重吸收。
.
12
调节酸碱平衡
肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调 节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方 式完成：
❖①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，
保留和维持体内必需的碱储备。
.
13
调节酸碱平衡
.
1
肾脏的解剖
.
2
.
3
.
4
肾脏大体结构
.
5
.
6
肾脏大体结构
.
7
肾脏大体结构
.
8
肾脏的生理功能
排泄功能 调节水电解平衡 调节酸硷平衡 内分泌功能
.
9
肾脏的生理功能
❖ 1、尿液的生成
（1）两侧肾脏每日从肾小球滤过的血
浆总量达150－180升。所滤过的这部分
血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合
.
17
肾小球滤过功能监测：
血肌酐测定 ❖ 血肌酐（creatinine, Cr）浓度是反
映肾小球滤过功能的常用指标。 ❖ 在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，
血肌酐浓度取决于肾小球滤过的能力。
.
18
肾小球滤过功能监测：
❖ 研究证实，只有当肾小球滤过率下降到正 常1/3以上时，血肌酐才明显上升，所以 该指标并非敏感指标。
❖ 血肌酐正常值： 88.4~132.6μmol/L(1~1.5mg/dl)
❖ 性别、肌肉容积可影响血肌酐数值
.
19
肾小球滤过功能监测：
血尿素氮测定
❖ 血尿素氮（BUN)测定是反映肾小球滤 过功能的另外一个常用指标。

三、辅助检查
1. 尿液检查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比 重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿 呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜 检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。
2. 氮质血症
除有明确的致病因素，突然少尿或无尿， 若无少尿 ，血肌酐每日升高 88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素 氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl） 外，下述实验室检验具有诊断及鉴别诊 断价值
病史。
4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及 严重低血压等病史。
5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物 及毒物史。
6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。
二、体格检查
要做全面的体检，特别要注意血压、 心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。 并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无 湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情 况等。
适应症：
非高分解代谢型ARF 心血管功能异常 建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌
010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入
适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。
根据发病原因可ARF分为:
临床表现
急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少 尿期，多尿期及恢复期三，持续时间3天到数周不 等，一般7—14天，此期间由于水、电解 质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留 可有以下症状。
1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿，

而产生大 量尿酸及磷等内源性毒物 尿酸及磷酸钙大量沉积 梗阻并损伤肾小管，引起ATN
造影剂：过量或短期内重复应用 肿瘤化疗及免疫抑制药：如顺铂、丝 裂霉素、环孢素A、D-青枚胺等 利尿剂：如汞利尿剂 农药（有机磷农药、杀虫剂）及灭鼠药 其它药物：如麻醉药（氨氟醚、加卤甲 乙醚等）、右旋糖肝、大量甘露醇、甘 油（注射剂）、安菲太明及海洛因等
2．重金属中毒 由于重金属对肾小管的直接肾毒性作 用所致。如锑、铋、钡、镉、铜、金、 铅、钽、汞、铬、银、钛及铀等金属中 毒时。 3．有机溶剂中毒： 如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚 等。 4．生物毒素中毒： 如蛇毒、蝎毒、黑蜘蛛、生鱼胆及毒 蕈等
性所致。常由于剂量大，疗程长及肾毒性药物的 联合使用致使药物的毒性加大所致。
– 抗菌药物：
• 氨基糖甙类抗生素（庆大枚素、卡那枚素、妥布 霉素、新霉素及链霉素等） • 多肽类抗生素（粘菌素、多粘菌素、万古霉素） • 头孢类（头孢霉素I、II等） • 二性霉素B • 磺胺药（如磺胺嘧啶等）
–
–
–
–
–
急性肾 衰竭
定义：




急性肾衰竭（Acute Renal failure） 各种病因使肾功能在短期内急剧下降的临床 综合征 肾小球滤过功能，即GFR下降＞正常值的 50%，血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L 血尿素氮肌酐迅速↑并引起水、电解质、酸 碱平衡失调及急性尿毒症症状 发生在慢性肾脏疾患肾功能不全基础上者， 肌酐清除率较原水平又下降＞ 15%
骨骼肌断裂、溶解破坏所产生 的大量肌红蛋白及肌肉破坏产物， 亦可在肾小管内形成管型，堵塞管 腔，导致ATN。 尿亦呈酱油色。
见于
•
•
• • • •

《急性肾功能衰竭》
37
❖ 3、水电解质紊乱及酸碱平衡失常： 1）水中毒与钠潴留（稀释性低钠血症）； 2）高钾血症：是ARF最严重的并发症，是 起病第一周最常见的死亡原因，此时血钾 >5.5mmol/L 3）高磷血症与低Ca2+血症 4) 代谢性酸中毒
《急性肾功能衰竭》
38
❖ 4、心血管系统表现：
《急性肾功能衰竭》
12
2．降解部分内分泌激素： 如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解， 在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延 长，从而引起代谢失调。
3．作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高 血糖素等，均通过肾脏而起作用。
《急性肾功能衰竭》
13
第二节 急性肾功能衰竭 的诊断及治疗
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
不变 GFR
《急性肾功能衰竭》
GFR降低 27
2、肾血管收缩，肾血流减少
休克 创伤 肾中毒
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高
肾皮质《外急性肾层功能血衰竭流》 ↓
28
3、肾血管内皮细胞肿胀 ❖ 肾缺血，ATP不足，“钠泵”失灵 ❖ 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血
《急性肾功能衰竭》
43
❖ 3、 进一步鉴别肾性ARF的可能病变部位。 可参考有无基础肾脏病及缺血或用药史、 肾衰竭发生速度、肾小管功能损害情况、 尿沉渣镜检情况以及是否存在急性肾炎综 合征表现等进行临床鉴别，在临床鉴别有 困难时应创造条件尽快进行肾穿刺病理检 查以确诊。
❖ 4、 在明确ARF的性质后，还应力求明确其 致病病因、临床类型、是否存在高分解状 态以及有无其它合并症等，将有利于制定 治疗措施及判断疾病预后。

治疗与预防 预后
肾小管损伤学说
肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤
肾小球超 滤系数
肾血流
小管上皮阻塞
肾小管液反 漏入间质
使肾小球滤液减少 GFR
少尿
小管上皮细胞代谢障碍学说
细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无 氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水 肿
内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍 线粒体肿胀、内质网扩张、 蛋白质合成停止
与肾前性氮质血症鉴别
肾前性氮质血症 ATN
尿比重 尿渗(mOsm/L) 尿/血渗 尿钠(mmol/L) 排钠分数(%) 肾衰指数(mmol/L) 尿/血肌酐 自由水清除率(ml/h)
尿常规
> 1.020 > 500 > 1.3 < 20 <1 <1 > 40 < -20
正常
< 1.016 < 350 < 1.1 > 40 >1 >2 < 20 > -1
可 逆 不 可 逆
染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞 内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化 线粒体高度肿胀、基质中出现脂质， 膜通透性增高 细胞坏死，Ca++内流增加 细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L， 细胞骨架破坏、细胞死亡
肾血流动力学变化学说
肾血浆流量下降，肾内血流重分布
RAS系统活性增高
如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒 菇、黑蜘蛛毒等
如细菌、霉菌、病毒感染
微生物感染
内源性毒素
色毒素
血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大 量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌
病、电击伤等致大量肌红

颗粒管型 ~1.010
<350 >40
>1
<20
<3 <10~15
>1
AKI的分期诊断标准
分期 1期 2期
3期
血清肌酐标准
尿量标准
绝对升高≥26.5μmol/L或 ＜0.5ml/(Kg·h)(时
相对升高≥50%
间＞6h)
相对升高＞200%-300% ＜0.5ml/(Kg·h)(时 间＞12h)
相对升高＞300%或在 ≥353.6 μmol/L基础上再 急性升高≥44.2 μmol/L
肾前性ARF
• 肾脏代偿功能受损 • (肾血流量自身调节受损)
– 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩 张和出球小动脉收缩
– 代偿性减轻低血容量，增加球内压 – NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制
受损 – 慎重用药
第二十一页，共49页。
肾前性ARF
• 严重血管收缩
– 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素 A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN
– 溶血性尿毒素综合征 – 恶性高血压 – 硬皮病
– 妊娠肾病
• 间质疾病
– 急性间质性肾炎
• 感染，过敏，药物
• 小管疾病
– 急性肾小管坏死
• 缺血
• 肾毒性
– 抗菌素，抗肿瘤药物
– 环胞菌素，NSAIDs，造影剂
• 色素尿
– 肌红蛋白尿，血红蛋白尿
– 急性小管内梗阻 • 结晶：尿酸，MTX，磺胺
AKI定义提出的必要性
Chertow 等研究表明,血肌酐上升26.5μmol/L 可使病死率上升4.1 倍。
大量临床研究显示, 肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。

（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
诊断标准：
2005年 AKIN （Acute Kidney Injury Network） 于荷兰阿姆 斯特丹举行 首次讨论会， 制定了急性 肾损害共识
鉴别诊断
治 疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤
* 积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素
* 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
（二）维持体液平衡


补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）饮食和营养


（五）代谢性酸中毒

当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％ 碳酸氢钠１００～２５０ml静滴

严重酸中毒，应立即透析
（六）感染



尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
（七）心力衰竭


ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色

发病机制
⑴肾小管损伤；


⑵肾小管上皮细胞代谢障碍；
⑶肾血流动力学变化；
⑷缺血再灌注损伤；
⑸表皮生长因子。
ppt课件 5
二、病因病理
1.病因及发病机制


2.病理
ppt课件
6
二、病因病理


⑴肉眼检查：肉眼可 见肾脏增大而质软， 剖面髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而 呈苍白色。 ⑵显微镜检查：典型 的病理改变是光镜检 查见肾小管上皮可见 变薄、肿胀、坏死， 管腔内有脱落的上皮、 管型和炎症渗出物。
ppt课件
18
五、诊断和鉴别诊断

鉴别诊断 主要与慢性肾衰、急进性 肾炎、慢性肾脏病急性加重相鉴别。

⑴病史
⑵临床表现
⑶肾脏大小
ppt课件
19
ARF如何治疗？
ppt课件
20

1.少尿期的治疗

2.多尿期的治疗
3.恢复期的治疗

ppt课件
21
少尿期的治疗



急性肾功能衰竭
acute renal failure
ppt课件
1
一、定义

急性肾衰竭（ARF），是由于各种原因使两肾 排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减 退，氮质代谢废物堆积，水、电解质、酸碱 平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性增高 的综合征，通常血肌酐每日上升44.2～ 176.8μmol/L(0.5～2mg/dl),血尿素氮上升 3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，常 伴少尿或无尿。但也有尿量不减少者，称为 非少尿型急性肾衰。
ppt课件 7

B超或影像学证实
无
具有导致肾缺血得明确病因
体位性低血压或尿量减少
有
尿诊断指数符合肾前性变化
BUN/Scr增高不成比例
补液或利尿试验后尿量增加
肾后性ARF 肾前性ARF
无
肾实质性ARF
就是哪一种肾实质性ARF？
肾实质性氮质血症
临床无法确诊时 应尽快作肾活检
病理检查
肾脏或系统疾病病史 肾炎综合征或肾病综合征表现
容量不足;③ 原有慢性肾脏病;④ 同时使用利尿剂; ⑤ 高凝状态,如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓 瘤状态;⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、重复应 用肾毒性物质。
外源性肾毒物 ⒈ 肾毒性物质 ⑴ 抗菌药物 (占70%)为ATN 最常见病因:① 氨基甙类占首位(70%);②多肽
类 ;粘菌素、万古霉素、头孢类(Ⅰ、Ⅱ代); ③ 两性霉素B ; ④磺胺类。 ⑵ 造影剂(2~20%):由于含碘造影剂得高渗透作用,低血容量与使用利尿剂可
高钾血症
严格限制含钾食物与药物(中药、抗血管紧张素Ⅱ药物、青 霉素钾盐、库血)得摄入;
积极控制感染、清除病灶与血肿、坏死组织; 当 血钾超过6、5 mmol/L须进行紧急处理: ⑴静脉注射高渗葡萄糖:50% 葡萄糖50ml+ 胰岛素10U静脉注射,
肾功能测定:血尿素升高,血肌酐明显增高。 血生化测定:高血钾症、 低血钠、代谢性酸中毒 心电图:在高血钾与低血钾时,T波有相应改变。 核素肾图: 可见分泌段与排泄段降低,呈低水平线段。 肾影像学检查: 包括Β超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造
影术等。
肾活检指征 ⑴ 病因未明;⑵ 排除急性肾小球病变、急性间质肾炎与 血管炎综合征;⑶了解疾病预后。但如病情危重,有出血倾向与溶血性 尿毒症者不宜作。