急性胰腺炎21646 PPT课件

能否复述健康教育内容 病人并发症是否得到预防、及时发现和处理，
康复情况
慢 性 胰 腺 炎 健康教育
正确认识易复发特性，强调预防复发重要性 积极治疗胆道疾病，消除诱因 强调戒酒重要性 告知诱发药物和服药注意事项 指导并发糖尿病者饮食控制、药物治疗 注意腹部体征，发作及时就诊 出院后短期内避免举重物和过度疲劳 避免情绪激动，保持良好精神状态
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
诊断要点
急性胰腺炎
病史：病因和诱因（详细询问病史获得） 症状和体征 血清或尿淀粉酶值高于正常 影像学检查尤其 CT 可明确程度和范围
处理原则
急性胰腺炎
按病因、临床表现和分型 选择适当治疗方法 并发症处理
处理原则
急性胰腺炎
非手术治疗：
禁食和胃肠减压
急 性 胰 腺 炎 护理措施
疼痛护理：
禁食、胃肠减压 绝对卧床 遵医嘱予以药物和相应护理 变换体位、按摩背部
急 性 胰 腺 炎 护理措施
维持水电解质平衡：
密切观察 准确判断 及时纠正
防治休克：
合理安排输液（早 期足量补液）
配合抢救
急 性 胰 腺 炎 护理措施
维持营养需要量 引流管护理：
重症者胰腺及周围组织有出血坏死， 并导致多器官功能受损
临床表现
急性胰腺炎
症状：
腹痛、腹胀 主要症状（持续性）
恶心、呕吐
发热
重症者呈弛张高热
黄疸
（多见于胆源性）
低血压及休克 重症
其他全身并发症
临床表现
急性胰腺炎
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛
腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）

重症急性胰腺炎
病理特点：绝大多数情况下，重症 急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现， 但在少数情况下，间质（水肿）性 胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。
暴发性胰腺炎
发病72小时内出现器官功能障碍 的重症急性胰腺炎。虽未发生感 染，但也应尽早手术。手术不针 对胰腺坏死或感染，而在于对腹 腔内、小网膜囊内及腹膜后引流 和减压。
血气分析检查异常。对于10%的重症病人， 可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧 血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血 功能异常（高凝状态、DIC、低纤维蛋白 原血症）。
实验室检查
诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮 助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液 淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。 但由于其为有创操作、有一定的并发症、 腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异 性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性 胰腺炎的理想方法。
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急性胰腺炎
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急性胰腺炎临床诊断标准
（中华医学会外科学会胰腺学组）
定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在 不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和 其它脏器系统。
临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛， 伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、 发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿 淀粉酶升高。
病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的 间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质 或胰周坏死和出血。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉 及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异 很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿 的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺 炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹 部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊 乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死 亡。

急性重症胰腺炎（SAP）
教学查房
主讲人：
病史汇报医生：
查体医生：
管床医生：
主治医生：
其他医生
目的与要求
掌握急性出血坏死性胰腺炎的概念、常见病因；掌握急性出血坏死性胰腺炎的临床表现和特征；熟悉急性出血坏死性胰腺炎的影像学检查；熟悉急性出血坏死性胰腺炎的诊断与鉴别诊断；熟悉急性出血坏死性胰腺炎的处理；熟悉急性出血坏死性胰腺炎的常见并发症。
讨论：
该患者的病因？诊断？ 血淀粉酶不高的情况？脂肪酶？影像学？病情评估？
最初评估
临床评估：HR、BP、SO2、HCT、尿量体重指数：>30 kg/m2有一定危险性，>40 kg/m2危险性更高；胸部：有无胸腔积液；尤其是双侧胸腔积液是有价值的严重度评估指标。CT：是否有>30％的胰腺体积灌注不良；APACHEII评分：是否>8；是否存在器官衰竭。
后期并发症的处理
胰腺脓肿：应立即作手术引流。肠外瘘： 十二指肠或空肠瘘可采取持续双腔管低压负吸引流，有自愈的可能；结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染，然后再行2期手术。
急性胰腺炎的诊断流程
急性胰腺炎的治疗流程
思考题： 1、如何进行SAP病人的补液支持？ 2、SAP后有哪些并发症、如何 处理？ 3、营养支持的时机及方法？推荐书目：1、ICU主治医师手册2、急性出血坏死型胰腺炎诊疗指南3、Guidelines for management of severe acute pancreatitis with integrated Chinese traditional and Western medicine 2015
（四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 （五）急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。（六）其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。

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单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染

病

理

急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型 一．水肿型(亦称间质型)肉眼见胰腺肿大， 质地结实，病变累及部分或整个胰腺，胰 腺周围有少量脂肪坏死． 二．出血坏死型 肉眼可见胰腺有灰白色 或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则 胰腺呈黑色，并有新鲜出血区，脂肪坏死 可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称 为钙皂斑．


四．血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后24－72小时开 始上升，持续7－10天，对病后就诊较晚的 急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也 较高. 五．血清正铁血白蛋白 在出血坏死型胰腺炎常为阳性，有助 于判断急性胰腺炎的预后，但亦有部分出 血坏死型患者本试验阴性.
六．生化检查

暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放 减少和胰高血糖素释放增加有关．持久的 空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死， 提示预后不良．高胆红素血症可见于少数 患者，多于发病后4－7天恢复正常．血清 AST,LDH可增加.暂时性低钙血症常见于重 症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度 平行,若血钙低于1.5 mmol/L以下提示预 后不良.血清白蛋白降低,病死率高.
外科治疗

手术适应证有:①诊断未明确而腹腔脏器穿 孔或肠坏死者;②黄疸加深需解除胆道或壶 腹梗阻者;③腹膜炎经抗生素治疗无好转者; ④并发胰腺脓肿或假性囊肿者.
预后


急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变 程度以及有无并发症.轻症常在一周内恢复, 不留后遗症.重症病情凶险.预后差,病死率在 20%~40%.经积极抢幸免于死者,多遗留不 同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰 腺炎.影响预后的因素包括:年龄大.低血压. 低白蛋白.低氧血症.低血钙等因素. 预防 积极治疗胆道疾病,戒酒及避免暴饮 暴食.

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实验室和其他检查
• 影像学检查
• 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性 肠梗阻征
• 胸片：炎症、积血、肺水肿 • CT、增强CT
• 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
• CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸 润
• 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
•
早期识别及预后判断有实用价值
•
氧代谢产物
失常
•
•
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
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重型急性胰腺炎的临床病理生理
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病理
• 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
• 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
• 胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
• 缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
• 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
• 感染
细菌、病毒、寄生虫
• 药物
• 其他、原因不明
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胰腺保护机制
•
酶 少量
• 胰腺分泌
•
酶原 大部分均以无活性的形式存在
• 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
• 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶
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临床表现

用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌 抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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容
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe

CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
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疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。

胰腺大量渗出，常有腹水、胸水
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病理
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病理
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病理
肠系膜上的皂化斑
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临床表现
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP)
急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者 腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
第四篇 消化系统疾病
第十八章
第一节急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
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讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
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病因
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病因及发病机制
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病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊
素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道 不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引 发腺泡损伤
2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助
损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下 游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性 渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症 逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出 现多器官炎性损伤及功能障碍