NaF除Ca、Mg数据分析表

水中钙镁含量的测定实验报告实验室报告格式水中钙镁含量的测定实验报告一、实验目的本实验旨在了解水中钙镁含量的测量方法，掌握滴定法测定钙镁离子浓度的实验步骤和操作技能，还原水样中的钙镁离子浓度。

二、实验原理钙和镁是水质评价的重要指标之一，它们都是二价阳离子，具有相似的物化性质，常在地下水、水库和地表水等自然水源中存在。

钙镁含量的测定采用滴定法，原理是用EDTA与钙镁等金属离子配位形成不稳定的螯合物，到达终点后形成稳定的螯合对，使试液从红变到蓝。

通过反应滴定计算得到钙镁离子浓度。

三、实验步骤1. 样品预处理：准备好水样，过滤除杂质并调节pH值为10~11。

2. 样品分别进行钙和镁含量的测定，详细步骤如下：①钙含量测定：将样品放入到250mL锥形瓶中，加入10mL综合指示剂，旋转瓶子使指示剂充分分散均匀后，缓慢地滴加标准EDTA溶液，直至溶液颜色由红色变为蓝色为终点，记录滴定体积。

②镁含量测定：将样品放入到250mL锥形瓶中，加入10mL单独指示剂，旋转瓶子使指示剂充分分散均匀后，缓慢地滴加标准EDTA溶液，直至溶液颜色由蓝色变为红色为终点，记录滴定体积。

四、实验结果经过三次实验，得出水样中钙的平均含量为8.50mg/L，镁的平均含量为12.30mg/L。

五、实验结论本实验通过滴定法测定了水样中钙镁离子浓度，得到的结果与实际情况相符合，证明了此方法的准确性和可行性，可以有效地用于水质评价。

此外，在实验过程中需要注意防止污染、操作规范，保证实验结果的准确性和可靠性。

六、实验感想与建议本次实验通过自己亲手测量得知水质的好坏，对环境保护和饮用水的质量有更深入的了解。

在实验过程中需要仔细、耐心和严谨，特别要注意实验的安全问题。

建议在布置实验之前充分阅读实验操作流程、检查实验器材是否完备、注意个人卫生和消毒，以确保实验的高质量。

行加标回收试验,结果见表2。

表2 加标回收试验结果试样/mg 加标量/mg 测得值/mg 回收率/%0 350 150 505103 330 700 100 79797 000 1050 050 156102 00由表2知,加标回收率在97 00%~103 33%,说明该方法的准确度高。

3 结 论用纳氏试剂比色法测定循环硝酸中的硝酸铵含量,显色应在强碱性溶液中进行,调节溶液的pH 为12~13,分别加入1 00mL 的酒石酸钾钠溶液、1 00mL 纳氏试剂,显色后放置10m in 再比色。

按上述条件测定循环硝酸中硝酸铵含量,具有较好的重现性和较高的准确度,能满足日常分析的需要,更好地指导工艺生产。

[参考文献][1]武汉大学.分析化学[M ].北京:高等教育出版社,1995[2]陈五平.硫酸与硝酸[M ].北京:化学工业出版社,1989[3]云南解化集团有限公司.中控分析规程[S]第2期2007年3月中 氮 肥M -Sized Nitrogenous Fertilizer Progress No 2Mar 2007配位滴定法测定工业硝酸中的钙镁邵延修(济南化肥厂有限责任公司,山东济南 250101)[中图分类号]T Q 113 2 [文献标识码]B [文章编号]1004-9932(2007)02-0062-02[收稿日期]2006-07-31[作者简介]邵延修(1968-),男,山东济南人,工程师。

近年来我公司硝酸产销量逐年递增,顾客不断对产品提出新的要求,如:要求硝酸中钙镁离子含量不能超过15 10-6,而工业硝酸国家标准GB/T 337 1,2-2002未对钙镁离子的含量作出要求。

为此,我公司将钙镁列入控制指标。

在查阅大量资料的基础上,选择了配位滴定法测定工业硝酸中的钙镁离子含量。

经过多次试验,证明该方法具有重复性和再现性好、准确度高的特点,可满足测定要求。

1 方法简介1 1 原 理于pH 为12~13时,以钙-羧酸为指示剂,用EDTA 标准溶液滴定样品中的钙离子测出钙离子含量;再于pH 为10时,以铬黑T 为指示剂,用EDTA 标准溶液滴定样品中的钙镁离子测出钙镁离子总含量。

畜牧兽医学报 2023,54(7):3108-3117A c t a V e t e r i n a r i a e t Z o o t e c h n i c a S i n i c ad o i :10.11843/j.i s s n .0366-6964.2023.07.041开放科学(资源服务)标识码(O S I D ):I L -17A 基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响赵阳飞,于洋欢,王金明,张建海,孙子龙,牛瑞燕,王俊东*(山西农业大学动物医学学院,太谷030801)摘 要:畜禽水和食物中广泛存在的氟严重威胁着畜禽的肝健康和动物性食品的安全㊂为阐明氟致肝损伤的内在机制,明确I L -17A 在氟诱导肝炎症反应和肝细胞凋亡中的调节作用,本研究将24只野生型C 57小鼠和12只I L -17A 基因敲除小鼠随机分为对照组㊁N a F 组㊁K O+N a F 组㊂同时,运用H E 染色观察肝的组织形态变化,并通过E L I S A ㊁流式细胞术㊁免疫组化检测肝中炎症细胞㊁炎症因子㊁凋亡的变化情况㊂结果显示,氟暴露诱导了肝组织结构损伤,增加了肝中炎症因子(T N F -α㊁I L -17A ㊁I N F -γ㊁I L -23㊁T G F -β)㊁M 2型巨噬细胞和树突状细胞的水平,并降低了I L -1β㊁自然杀伤细胞㊁γδT 细胞㊁C D 4+T 细胞水平和C D 4+T 细胞/C D 8+T 细胞比值㊂同时,凋亡检测结果显示,氟暴露增加了肝中凋亡细胞的数量和凋亡关键基因(C y t -c ㊁C a s pa s e 3)的蛋白表达水平㊂然而,与N a F 组相比,K O+N a F 组的肝损伤减轻,肝中炎症因子(T N F α㊁I L -17A ㊁I N F -γ㊁I L -23㊁T G F -β)和树突状细胞含量显著降低,I L -1β表达水平显著升高,且凋亡细胞数量㊁C y t -c 和C a s p a s e 3的蛋白表达水平显著降低㊂综上表明,I L -17A 基因敲除能够缓解氟诱导的炎症反应和肝细胞凋亡㊂本研究为氟中毒性肝损伤的研究和科学防治提供理论依据和新思路㊂关键词:氟中毒;I L -17A ;肝;炎症反应;凋亡中图分类号:S 856.9 文献标志码:A 文章编号:0366-6964(2023)07-3108-10收稿日期:2022-11-28基金项目:山西省应用基础研究计划(20210302124063)作者简介:赵阳飞(1991-),男,山西阳城人,讲师,博士,主要从事环境兽医学及动物营养代谢病研究,E -m a i l :z y f 91s k y @163.c o m *通信作者:王俊东,主要从事环境兽医学及动物营养代谢病研究,E -m a i l :w a n g jd 53@o u t l o o k .c o m E f fe c t s of I L -17A K n o c k o u t o n F l u o r i d e -I n d u c e d H e pa t i c I n f l a m m a t i o n a n d H e p a t o c y t e A p o pt o s i s Z H A O Y a n g f e i ,Y U Y a n g h u a n ,WA N G J i n m i n g ,Z H A N G J i a n h a i ,S U N Z i l o n g ,N I U R u i ya n ,WA N G J u n d o n g*(C o l l e g e o f V e t e r i n a r y M e d i c i n e ,S h a n x i A g r i c u l t u r a l U n i v e r s i t y ,T a i gu 030801,C h i n a )A b s t r a c t :T h e f l u o r i d e w i d e l y p r e s e n t i n w a t e r a n d f o o d o f l i v e s t o c k a n d p o u l t r y s e r i o u s l y th r e a t -e n s t h e l i v e r h e a l t h o f l i v e s t o c k a n d p o u l t r y a n d t h e s a f e t y of a n i m a l f o o d .T o e l u c i d a t e t h e i n t e r -n a l m e c h a n i s m o f f l u o r i d e -i n d u c e d l i v e r i n j u r y ,a n d c l a r i f y t h e r eg u l a t o r y ro l e o f I L -17A i n f l u o r -i d e -i n d u c e d l i v e r i n f l a mm a t i o n a n d h e p a t o c y t e a p o p t o s i s ,t h i s s t u d y r a n d o m l y di v i d e d 24w i l d -t y p e C 57m i c e a n d 12I L -17A k n o c k o u t m i c e i n t o c o n t r o l ,N a F ,a n d K O+N a F g r o u ps .I n a d d i -t i o n ,H E s t a i n i n g ,E L I S A ,f l o w c y t o m e t r y ,a n d i mm u n o h i s t o c h e m i s t r y we r e u s e d t o d e t e c t t h e c h a n g e s of m o r p h o l og y ,i n f l a mm a t o r y c e l l s ,i n f l a mm a t o r y f a c t o r s ,a n d a p o pt o s i s i n t h e l i v e r .T h e r e s u l t s s h o w e d t h a t f l u o r i d e e x p o s u r e i n d u c e d l i v e r m o r p h o l o g y d a m a ge ,i n c r e a s e d t h e c o n -t e n t of i n f l a mm a t o r y f a c t o r s (T N F -α,I L -17A ,I N F -γ,I L -23,T G F -β)a n d t h e l e v e l s o f M 2m a c -7期赵阳飞等:I L-17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响r o p h a g e s a n d d e n d r i t i c c e l l s,d e c r e a s e d t h e l e v e l s o f I L-1β,n a t u r a l k i l l e r c e l l s,γδT c e l l s,C D4+Tc e l l s a nd t he r a t i o of C D4+T c e l l s/C D8+T c e l l s i n t h e l i v e r.I n a d d i t i o n,t h e r e s u l t s o f a p o p t o s i sd e t e c t i o n s h o w e d t h a t f l u o r i d e e x p o s u r e i n c r e a s e d t h e a p o p t o t i c c e l l s a n d t h e p r o t e i n e x p r e s s i o n l e v e l s o f k e y a p o p t o s i s g e n e s C y t-c a n d C a s p a s e3i n t h e l i v e r.H o w e v e r,c o m p a r e d w i t h t h e N a F g r o u p,t h e l i v e r i n j u r y w a s a l l e v i a t e d,t h e c o n t e n t s o f i n f l a mm a t o r y f a c t o r s(I N F-γ,T N F-α, T G F-β,I L-23,I L-17A)a n d d e n d r i t i c c e l l s w e r e s i g n i f i c a n t l y r e d u c e d,a n d t h e n u m b e r o f a p o p-t o t i c c e l l s a n d t h e p r o t e i n e x p r e s s i o n l e v e l s o f C y t-c a n d C a s p a s e3w e r e s i g n i f i c a n t l y d e c r e a s e d i n t h e l i v e r o f K O+N a F g r o u p.I n s u mm a r y,I L-17A k n o c k o u t a l l e v i a t e d f l u o r i d e-i n d u c e d i n f l a m-m a t o r y r e s p o n s e a n d h e p a t o c y t e a p o p t o s i s.T h i s s t u d y p r o v i d e s t h e o r e t i c a l b a s i s a n d n e w i d e a s f o r t h e r e s e a r c h a n d t h e s c i e n t i f i c p r e v e n t i o n/t r e a t m e n t o f f l u o r o t o x i c l i v e r i n j u r y.K e y w o r d s:f l u o r o s i s;I L-17A;l i v e r;i n f l a mm a t o r y r e s p o n s e;a p o p t o s i s*C o r r e s p o n d i n g a u t h o r:WA N G J u n d o n g,E-m a i l:w a n g j d53@o u t l o o k.c o m由于地理因素和环境因素的影响,氟广泛存在于人畜生活的水和食物中㊂长期过量的氟暴露能够导致人畜氟中毒㊂畜禽氟中毒导致繁殖率㊁生产性能㊁使用价值降低,使其成为威胁我国畜牧业发展的潜在因素[1-2]㊂肝作为机体重要的解毒和代谢器官,前期研究氟能够导致肝结构和功能的损伤[3]㊂肝损伤能够导致机体物质代谢紊乱和有害物质的蓄积,进而影响畜禽的生产性能和动物性食品安全㊂因此,深入探究氟致肝损伤的致病机理寻找可能的治疗靶点对于维持畜牧业的可持续发展和动物性食品安全具有重要意义㊂I L-17作为T h17细胞分泌的促炎因子,其家族包含I L17A~F㊂I L-17家族中I L-17A含量最多,且生物活性最强,通常所说的I L-17即I L-17A[4]㊂前期研究发现氟暴露后肝中I L-17A显著升高㊂I L-17A的高表达将导致中性粒细胞的募集和免疫细胞的慢性浸润[5]㊂同时,I L-17A可通过I L-17A受体通路促进细胞因子的产生,导致自身免疫和组织损伤[6]㊂最近的研究发现,I L-17A能够调节多种细胞的凋亡过程[7]㊂凋亡作为清除受损和有害细胞的程序性死亡过程,其与炎症反应密切相关㊂凋亡能够促进炎症病灶受损细胞的清除,而炎症反应过程中产生的炎症因子能够促进凋亡的增加[8-9]㊂然而,炎症反应和凋亡在氟诱导肝损伤中的相互作用关系,及I L-17A在该过程中的调节作用尚不清楚㊂为此,本研究建立I L-17A基因敲除氟中毒小鼠模型,运用H E染色㊁E L I S A㊁流式细胞术㊁免疫组化等技术检测肝的组织形态变化㊁炎症细胞含量㊁炎症因子水平和凋亡情况,进而探究氟对肝炎症反应和凋亡的影响,并明确I L-17A在该过程中的调节作用㊂1材料与方法1.1试验材料C57小鼠和I L-17A基因敲除小鼠购自南模生物有限公司;氟化钠购自S i g m a公司;H E染色试剂盒和B C A蛋白检测试剂盒购自索莱宝科技有限公司;E L I S A试剂盒购自西唐生物科技有限公司;J C-1和A n n e x i n V购自碧云天生物技术研究所;流式细胞抗体购自B D P h a r m i n g e n公司;免疫组化一抗和二抗购自武汉三鹰生物科技有限公司㊂1.2动物模型24只野生型8周龄C57成年雄性小鼠随机分为对照组和N a F组,12只8周龄I L-17A基因敲除雄性小鼠作为K O+N a F组(体重20~25g)㊂对照组饮用去离子水,N a F组和K O+N a F组饮用50m g㊃L-1N a F的去离子水[5]㊂标准实验室条件下按照试验分组饲养12周㊂饲养结束后眼球采血,断颈处死小鼠,收集肝样品㊂1.3H E染色小鼠处死后立即取适量大小肝组织固定于4%多聚甲醛㊂固定后的组织块进行冲洗㊁脱水㊁透明㊁浸蜡㊁包埋㊁切片制成5μm的石蜡切片㊂然后,石蜡切片经过脱蜡至水㊁苏木精(5m i n)和伊红(1 m i n)浸染㊁脱水㊁透明㊁封片㊂最后400倍镜下随机挑选10个区域观察组织中的异常病理变化并记录,并根据记录综合评定每组肝的损伤情况㊂肝的组织形态㊂1.4透射电镜透射电镜用于观察肝的超微结构变化㊂快速切9013畜牧兽医学报54卷取2mm3的新鲜肝组织放入预冷的2.5%戊二醛溶液中固定2h㊂组织块经乙醇和丙酮常规脱水,环氧树脂包埋㊂然后,用超薄切片机制作50~70n m 切片,并用醋酸铀染色液(30m i n)和柠檬酸铅染色液(10m i n)染色㊂最后,用透射电镜观察肝超微结构㊂1.5E L I S A检测用预冷的P B S洗涤肝,并切取适量组织加入到10倍体积的P B S中㊂组织匀浆后,4ħ离心(12000g,15m i n),吸取上清备用㊂然后,B C A测定蛋白浓度,并按照E L I S A试剂盒说明书步骤检测匀浆液中炎症因子(I L-6㊁T N F-α㊁I L-17㊁T G F-β㊁I N F-γ㊁I L-1β㊁I L-23)的含量㊂最后,计算每m g肝组织匀浆液中炎症因子含量=炎症因子含量/蛋白浓度㊂1.6流式细胞检测本研究分别用C D3+/C D4+㊁C D3+/C D8+㊁C D68㊁C D11c㊁C D56㊁C C1㊁γδT C R流式抗体标记C D4+T细胞㊁C D8+T细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞㊁自然杀伤细胞㊁肥大细胞㊁γδT细胞㊂小鼠处死后,取新鲜肝组织制备细胞悬液㊂细胞悬液经过滤和洗涤后,用裂解液破碎红细胞㊂随后用流式抗体(1ʒ100)孵育30m i n(对于胞内蛋白在抗体孵育前进行固定和破膜)㊂洗涤3次后上机(B D L S R F o r t-e s s a细胞分析仪),并使用F l o w J o处理数据㊂1.7免疫组化石蜡切片常规脱蜡至水,3%H2O2消除内源性过氧化物酶,并用柠檬酸钠-E D T A抗原修复液100ħ修复15m i n㊂P B S洗涤后,兔抗鼠一抗(C a s p a s e3和C y t-c,1ʒ100)4ħ孵育过夜,生物素化的山羊抗兔二抗(1ʒ1500)室温下孵育1h㊂然后,用D A B显色(试验过程中防止组织干燥),并用中性树脂封片㊂最后,用普通显微镜观察和图像分析软件(I m a g e-P r o P l u s)分析光密度值㊂1.8数据统计数据用 xʃs 表示,并用G r a p h P a d P r i s m6分析数据的显著性㊂通过O n e-w a y a n a l y s i s o f v a-r i a n c e(A N O V A)分析,随后进行T u k e y检验㊂P<0.05表示具有统计学意义㊂2结果2.1I L-17A基因敲除对氟诱导的肝组织形态和超微结构损伤的影响通过H E染色和透射电镜观察组织病理学和超微结构变化(图1)㊂结果显示,对照组小鼠的肝形态结构正常,肝索排列紧密且有规则,线粒体和内质网形态正常,无明显异常㊂然而,氟暴露后肝中炎症细胞浸润增加,肝细胞间隙增大,颗粒变性㊁空泡变性㊁核固缩㊁核溶解肝细胞数量增多,线粒体畸形和脊损伤增加,内质网扩张和破碎增加㊂与N a F组相比,I L-17A基因敲除后肝组织结构损伤减轻,核固缩和核溶解细胞数量减少,炎症细胞浸润降低,畸形线粒体数量降低,内质网损伤减轻㊁数量增多㊂结果表明,I L-17A缓黄色箭头:炎症细胞;蓝色剪头:颗粒变性;黄色箭头:空炮变性;橙色箭头:核固缩;紫色箭头:核溶解;N.细胞核;M.线粒体;E.内质网Y e l l o w a r r o w:i n f l a mm a t o r y c e l l s;B l u e a r r o w:p a r t i c l e d e n a t u r a t i o n;Y e l l o w a r r o w:v a c u o l a r d e n a t u r a t i o n;O r a n g e a r r o w: n u c l e a r s o l i d i f i c a t i o n;P u r p l e a r r o w:k a r y o l y s i s;N.N u c l e a r;M.M i t o c h o n d r i a;E.E n d o p l a s m i c r e t i c u l u m图1H E染色(400ˑ,n=6)和透射电镜结果(20000ˑ,n=3)F i g.1T h e r e s u l t s o f H E s t a i n i n g(400ˑ,n=6)a n d t r a n s m i s s i o n e l e c t r o n m i c r o s c o p y(T E M,20000ˑ,n=3) 01137期赵阳飞等:I L-17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响解了氟诱导的肝组织形态和超微结构损伤㊂2.2I L-17A基因敲除对氟诱导肝炎症因子表达改变的影响本研究运用E L I S A检测炎症反应过程中关键炎症因子(I L-6㊁T N F-α㊁I L-17㊁T G F-β㊁I N F-γ㊁I L-1β㊁I L-23)在肝中的含量(图2)㊂与对照组相比, N a F组肝中T N F-α㊁I L-17㊁I N F-γ㊁I L-23㊁T G F-β的含量显著升高(P<0.05,P<0.01),I L-1β的含量显著降低(P<0.01),然而,与N a F组相比,K O+ N a F组肝中T N F-α㊁I L-17㊁I N F-γ㊁I L-23㊁T G F-β的含量显著降低(P<0.05,P<0.01),I L-1β的含量显著升高(P<0.01)㊂I L-6含量在N a F组和K O+ N a F组无显著变化㊂这些结果表明,I L-17A基因敲除缓解了氟诱导的肝炎症因子表达改变㊂与对照组相比,*.P<0.05,**.P<0.01;#.P<0.05,与N a F组相比,##.P<0.01;下同*.P<0.05,**.P<0.01,v s c o n t r o l g r o u p;#.P<0.05,##.P<0.01,v s N a F g r o u p;T h e s a m e a s b e l o w 图2肝炎症因子E L I S A检测结果(n=8, xʃs)F i g.2E L I S A d e t e c t i o n r e s u l t s o f h e p a t i c i n f l a m m a t o r y f a c t o r s(n=8, xʃs)2.3I L-17A基因敲除对氟诱导肝C D4+T细胞和C D8+T细胞水平改变的影响本研究用流式细胞术检测了肝中C D4+T细胞和C D8+T细胞㊂如图3所示,氟暴露后肝C D4+T 细胞和C D4+T细胞/C D8+T细胞比值显著降低(P<0.05)㊂然而,与N a F组相比,I L-17A基因敲除显著增加了肝中C D4+T细胞和C D4+T细胞/ C D8+T细胞比值(P<0.05)㊂C D8+T细胞在N a F组和K O+N a F组中无显著差异㊂2.4I L-17A基因敲除对氟诱导肝炎症细胞水平改变的影响本研究通过流式细胞术检测肝中树突状细胞㊁巨噬细胞㊁肥大细胞㊁自然杀伤细胞㊁γδT细胞含量观察I L-17A基因敲除对氟诱导肝炎症细胞水平改变的影响(图4)㊂结果显示,与对照组相比,N a F组肝中自然杀伤细胞和γδT细胞显著降低,M2型巨噬细胞和树突状细胞显著升高(P<0.05)㊂I L-17A 基因敲除后肝中树突状细胞与N a F组相比显著降低(P<0.05)㊂同时,K O+N a F组中的γδT细胞和M2型巨噬细胞与对照组比无显著差异㊂上述结果表明,I L-17A基因敲除缓解了氟诱导的肝炎症细胞水平改变㊂2.5I L-17A基因敲除对氟诱导肝细胞凋亡的影响为探究I L-17A基因敲除对氟诱导的肝细胞凋1113畜 牧 兽 医 学 报54卷图3 C D 4+T 细胞和C D 8+T 细胞含量流式检测结果(n =6, x ʃs )F i g .3 T h e f l o w c y t o m e t r y re s u l t s of C D 4+T c e l l a n d C D 8+T c e l l c o n t e n t s (n =6, x ʃs )亡的影响,本研究运用流式细胞术和免疫组化检测了凋亡肝细胞数和凋亡标志蛋白C a s p a s e 3和C y t -c 的蛋白表达水平㊂A n n e x i n V 和P I 双染法是流式细胞术检测细胞凋亡的经典方法,流式结果如图5所示,与对照组相比,N a F 组中肝细胞凋亡率显著增加(P <0.05)㊂然而,与N a F 组相比,K O+N a F组中肝细胞凋亡率显著降低(P <0.05)㊂与流式结果相似,免疫组化结果显示(图6,表1),与对照组相比,N a F 组肝中C a s p a s e 3和C yt -c 的蛋白表达水平极显著增加(P <0.01),而I L -17A 基因敲除显著降低了C a s p a s e 3和C yt -c 蛋白表达与N a F 组相比(P <0.05,P <0.01)㊂结果表明,I L -17A 基因敲除减轻了氟诱导的肝细胞凋亡㊂表1 肝C a s p a s e 3和C y t -c 蛋光密度值统计结果(n =5, x ʃs )T a b l e 1 T h e o p t i c a l d e n s i t y v a l u e s t a t i s t i c a l r e s u l t s o f C a s p a s e 3a n d C yt -c p r o t e i n i n t h e l i v e r (n =5, x ʃs )蛋白名称P r o t e i n n a m e s对照组C o n t r o l g r o u pN a F 组N a F g r o u pK O+N a F 组K O+N a F g r o u pC a s p a s e 30.1775ʃ0.00130.1906ʃ0.0025**0.1835ʃ0.0021#C yt -c 0.1160ʃ0.00290.1834ʃ0.0052**0.1529ʃ0.0046##3 讨 论氟中毒是一种广泛分布于世界许多国家和地区的人畜共患性地方病,中国是受其危害较为严重的国家之一[10]㊂氟中毒主要是由于长期慢性的氟暴露引起,并造成机体多种组织和器官的损伤㊂肝是氟中毒的重要靶器官,氟能够损伤肝的结构和功能,进而影响机体的物质代谢和有害物质的蓄积[1]㊂在一项关于美国青少年血氟含量与肝功能相关性调查的研究发现血清氟含量与肝功能呈负相关,氟暴露影响肝功能,反过来肝功能损伤会影响氟的吸收和代谢过程,这样的恶性循环进一步加重了氟对肝的危害[11]㊂同时,大量研究发现氟暴露能够导致肝中核固缩㊁核溶解㊁空泡变性㊁脂肪变性增多,线粒体和内质网损伤,以及炎症细胞的浸润[5,12]㊂与上述研究结果相似,在本研究中氟暴露导致了肝组织形态和超微结构损伤㊂在前期研究中,作者发现氟暴露后肝中I L -17A 含量和炎症细胞浸润显著增加[5]㊂I L -17A 作为重要的促炎因子,其在炎症的发生和发展过程中发挥重要的调节作用[13]㊂因此,作者推测I L -17A 在氟诱导了肝的炎症损伤中发挥重要的作用㊂I L -17A 参与急慢性炎症过程,I L -17A 的高表达能够促进免疫细胞的慢性浸润和多种炎症因子的21137期赵阳飞等:I L -17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响图4 巨噬细胞㊁树突状细胞㊁自然杀伤细胞㊁肥大细胞㊁γδT 细胞含量流式检测结果(n =6, x ʃs )F i g .4 T h e f l o w c y t o m e t r y r e s u l t s o f m a c r o p h a ge s ,d e n d r i t i c c e l l s ,n a t u r a l k i l l e r c e l l s ,m a s t c e l l s ,a n d γδT c e l l s c o n t e n t s (n =6, x ʃs )表达,并最终导致炎症反应和组织损伤[14-15]㊂Z h a n g 等[16]研究发现,I L -17A 功能的阻断能够有效缓解胆汁淤积诱导的肝细胞坏死和肝损伤㊂同时,G o m e s 等[17]的研究也发现阻断I L -17A 信号传导可减少脂肪变性和肝损伤,并预防肝细胞癌㊂相似地,在本研究中I L -17A 的基因敲除缓解了氟诱导的肝组织形态损伤㊂为探究I L -17A 基因敲除缓解肝损伤的机制,本研究进一步检测了肝中炎症因子和炎症细胞的变化情况㊂炎症反应是机体抵御不良刺激的一种防御反应,但过强或长期的炎症反应能够诱导机体组织器官的功能损伤[18]㊂已有大量的研究报道外源性毒物能够导致肝中炎症因子和炎性细胞的水平改变,进而引发肝炎症[19]㊂同时,研究发现氟作为广泛存在与水和食物中的外源性毒物能够增加肝中炎症因子I L -2㊁I L -4㊁I L -6㊁I L -13㊁I L -21㊁T N F -α和T G F -β3113畜 牧 兽 医 学 报54卷图5 肝细胞凋亡流式检测结果(n =6, x ʃs )F i g .5 T h e f l o w c y t o m e t r y r e s u l t s o f h e p a t o c y t e a p o pt o s i s (n =6, x ʃs)图6 肝C a s p a s e 3和C y t -c 蛋白免疫组化结果(400ˑ)F i g .6 C a s p a s e 3a n d C yt -c i m m u n o h i s t o c h e m i c a l r e s u l t s (400ˑ)水平升高,以及I F N -γ/I L -4和I L -2/I L -10比值的降低[20]㊂与上述结果相似,本研究中氟暴露增加了肝中T N F -α㊁I L -17A ㊁I N F -γ㊁I L -23㊁T G F -β含量,以及M 2型巨噬细胞和树突状细胞水平㊂同时,氟暴露降低了I L -1β㊁自然杀伤细胞㊁γδT 细胞和C D 4+T 细胞水平,以及C D 4+T 细胞/C D 8+T 细胞比值㊂I L -23㊁I L -17㊁T N F -α㊁I N F -γ㊁I L -1β是关键的促炎细胞因子,T G F -β是关键的抑炎细胞因子[21]㊂巨噬细胞㊁树突状细胞㊁T 淋巴细胞㊁自然杀伤细胞㊁γδT 细胞能够产生炎症因子,并介导炎症反应过程[18]㊂C D 4+T 细胞是机体免疫力的重要指标,其含量降低表明机体免疫力减弱㊂C D 4+T 细胞/C D 8+T 细41137期赵阳飞等:I L-17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响胞比值是免疫调节的一项重要指标,其比值的异常表明免疫功能的紊乱[22]㊂这些结果表明氟暴露降低了肝的免疫能力,扰乱了肝炎症平衡,增加了肝的炎症反应㊂I L-17A作为炎症反应过程中重要的促炎因子,其不仅能够增加炎症因子的分泌,而且能够促进炎症细胞在受损组织中的浸润[14]㊂Z h a n g 等[16]发现阻断I L-17A的作用显著减少肝中促炎细胞因子㊁中性粒细胞㊁巨噬细胞的流入㊂在本试验中,与N a F组相比,I L-17A基因敲除降低了肝中T N Fα㊁I L-17A㊁I N F-γ㊁I L-23㊁T G F-β的表达水平和树突状细胞含量,增加了I L-1β的表达水平㊂虽γδT细胞和M2型巨噬细胞与氟组无显著差异,但其与对照组比无显著差异㊂有趣的是在本研究中I L-1β㊁自然杀伤细胞和γδT细胞在氟组降低,且I L-17A基因敲除增加了I L-1β水平㊂I L-1β结果可能的机制:I L-1β作为组织的细胞防御和组织修复的关键因子,其在细胞增殖㊁分化和凋亡等生物过程中发挥重要作用㊂肝作为自我修复能力较强的器官,受到氟的损伤后启动修复机制,抑制了I L-1β的表达㊂I L-17A基因的敲除能够缓解氟诱导的肝损伤,从而促进I L-1β的表达趋于正常㊂自然杀伤细胞和γδT细胞结果可能的机制:自然杀伤细胞和γδT细胞较为敏感,容易受到外源性毒物氟的刺激,激活细胞的凋亡程序,进而导致肝中自然杀伤细胞和γδT细胞数量的降低㊂自然杀伤细胞和γδT细胞作为机体重要的免疫细胞,其数量的减少能够降低机体的免疫力,进一步影响机体的炎症反应㊂同时,I L-17A基因的敲除未参与到上述诱导自然杀伤细胞和γδT细胞凋亡的过程㊂因此,I L-17A基因的敲除未缓解氟诱导的上述改变㊂在未来的研究中作者将进一步探究I L-1β㊁自然杀伤细胞和γδT 细胞在氟致肝损伤中的作用机制㊂上述结果表明, I L-17A基因敲除缓解了氟诱导的肝炎症损伤㊂已有大量研究发现,炎症反应与细胞凋亡密切相关,一方面大量的炎症因子能够诱导细胞凋亡的发生,另一方面细胞凋亡能够清除炎症病灶内中性粒细胞和其他滞留细胞,限制组织损伤,促进炎症吸收[23]㊂因此,本研究进一步探究了I L-17A基因敲除对氟诱导的肝细胞凋亡的影响㊂细胞凋亡是一种维持细胞微环境稳态的细胞自主性和程序性死亡方式㊂在生理条件下,机体通过凋亡去除不需要的和异常的细胞㊂而在病理条件下,受不利条件刺激细胞凋亡增加,导致正常细胞损伤[24]㊂已有研究发现,氟可导致肝细胞的凋亡增加[25-26]㊂例如,O u y a n g等[25]报道氟通过C y t-c/ C a s p a s e3/9通路诱导了鸭肝细胞的凋亡㊂L u等[26]报道氟通过氧化应激和凋亡导致了小鼠肝损伤㊂与上述研究结果相似,本研究中氟暴露增加了肝中的凋亡细胞,以及凋亡关键基因C y t-c和C a s p a s e3的蛋白表达水平㊂C y t-c是凋亡C a s p a s e级联反应的关键蛋白酶激活因子,C a s p a s e3是介导凋亡信号和执行细胞凋亡的关键激酶[8]㊂同时,本研究发现I L-17A基因敲除减轻了氟诱导的肝细胞凋亡,降低了C y t-c和C a s p a s e3的蛋白表达水平㊂在外源性毒物诱导肝炎症的研究发现,I L-17A作为重要炎症因子,其能够刺激多种细胞释放金属蛋白酶和炎症因子,促进炎症细胞的募集和肝炎症反应[14]㊂最近研究发现,I L-17A能够通过I L-17A受体通路调节细胞自噬㊁线粒体损伤㊁凋亡等生物过程[27-28]㊂例如,K i m等[27]研究发现I L-17A通过损伤线粒体功能诱导滑膜成纤维细胞的凋亡㊂因此,I L-17A缓解氟诱导的肝细胞凋亡的机制可能是氟引起了肝的炎症反应,炎症因子的大量释放刺激肝细胞的凋亡,同时氟作为外源性毒物能够激活I L-17A受体通路诱导肝细胞凋亡㊂然而,I L-17A基因的敲除缓解了氟诱导的肝炎症反应,减轻了炎症因子刺激的凋亡,并阻断了I L-17A受体通路诱导的肝细胞凋亡㊂4结论氟暴露损伤了肝的组织形态,并改变了肝内炎症因子(T N F-α㊁I L-17㊁I N F-γ㊁I L-23㊁T G F-β㊁I L-1β)和炎症细胞(M2型巨噬细胞㊁树突状细胞㊁C D4+T 细胞㊁自然杀伤细胞㊁γδT细胞)的水平㊂同时,氟暴露诱导了肝细胞凋亡㊂然而,I L-17A基因敲除能够缓解氟诱导的肝炎症反应,并减轻氟诱导的肝细胞凋亡㊂本研究明确了I L-17A在氟诱导肝炎症反应和凋亡中的作用,并进一步揭示了氟肝毒性的内在机理,为氟中毒的防治提供了理论依据㊂参考文献(R e f e r e n c e s):[1] Z HA O S Y,G U O J X,X U E H J,e t a l.S y s t e m a t i ci m p a c t s o f f l u o r i d e e x p o s u r e o n t h e m e t a b o l o m i c s o fr a t s[J].E c o t o x i c o l E n v i r o n S a f,2022,242:113888.[2]龚涛,陈涛,柏才敏,等.高氟对雏鸡肝细胞周期和凋亡影响的研究[J].畜牧兽医学报,2009,405113畜牧兽医学报54卷(11):1675-1680.G O N G T,C H E N T,B A I C M,e t a l.E f f e c t o fd ie t a r y h i g hf l u o r i n e o n t h e c e l l c y c l e a n d a p o 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关于肾炎判别的研究2011数模培训练习一组员：曹绍军刘强刘小双关于肾炎判别的研究摘要本文利用0—1拟合和Fisher判别分析，根据人体内各种关键元素的含量，对就诊人员是否患有肾炎做出合理的判断。

针对问题一，为得到拟合优度较高的模型，本文把样本容量确定为25。

首先令1为健康，0为患病进行0—1拟合，得出判别表达式。

然后和1、0比较，若接近于1，则表示健康；接近于0，表示患有肾炎。

为保证结果的可靠性，本文又引入了Fisher判别分析借助于SPSS软件对检测人员进行诊断判别。

接着，利用剩余5个数据对两种方法所得结果进行检验，结果较为准确，但具体到所算出的因变量的值，与临界值很接近，故考虑对7个因素中偏离均值最大的值进行剔除。

进而利用有效数据对判别表达式参数进行修正。

最后，对待诊断的30个病例中各元素的含量代入，检验出61、62、63、64、65、68、69、70、71、72、73、76、83、85、87号为患者，66、67、74、75、77、78、79、80、81、82、84、86、88、89、90号为健康人（加粗表示Fisher判别得到了相反结果的人员）。

针对问题二，考虑到有些因素对其是否为患者的影响不大，通过多元向后筛选法选出了影响肾炎的关键因素，进一步通过Fisher判别分析对待检测人员进行诊断，同样用5个数据对所得结果进行检验，结果拟合度高，对待检测者进行诊断，检测出61、62、63、64、65、66、67、68、69、71、72、73、76、79、83、85、87号为患者，70、74、75、77、78、80、81、82、84、86、88、89、90为健康人（加粗表示与问题一结果相反）。

问题一与问题二中的结果非常接近，可以认为，人体内各种元素的含量对身体是否健康都会存在一定的影响，只是有些元素的含量对一些疾病的影响较小。

关键词：0—1拟合 Fisher判别分析数据剔除多元逐步分析一、问题重述人们到医院就诊时，通常要化验一些指标来协助医生的诊断。

粗食盐提纯实验报告集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-粗食盐提纯吴心悦(环境工程163班宁波)摘要（1）掌握提纯NaCl 的原理和方法（2）学习溶解、沉淀、常压过滤、减压过滤、蒸发浓缩、结晶和烘干等基本操作。

（3）了解Ca 2+、Ma 2+和SO 42－等离子的定性鉴定。

关键词过滤;乙醇洗涤;关键词3;pH 试纸1.引言粗食盐的提纯和粗食盐中带有离子的定性鉴定。

2.实验部分 2.1实验原理粗食盐中含有泥沙等不溶性杂质和溶于水的K +、Ca 2+、Ma 2+、Fe 3+、SO 42－、CO 32－等可溶性杂质离子。

将粗食盐溶于水后，用过滤的方法可除去不溶性杂质，可溶性杂质需加入合适的化学试剂，使之转化为沉淀而过滤除去，其方法是：（1）在粗食盐溶液中加入稍过量的BaCl 2溶液，可将SO 42－离子转化为BaSO 4沉淀，过滤除去SO 42－。

Ba 2++SO 42－====BaSO 4↓（2）向粗食盐溶液中加入NaOH 和Na 2CO 3溶液，使溶液中的Ca 2+、Ma 2+、Fe 3+及过量加入的Ba 2+转化为CaCO 3、Ma 2（OH ）2CO 3溶液、Fe （OH ）3和BaCO 3沉淀后过滤除去。

Ca 2++CO 32－====CaCO 3↓2Ma 2++2OH －+CO 32－====Ma 2（OH ）2CO 3↓Fe 3++3OH －====Fe （OH ）3↓ Ba 2++CO 32－====BaCO 3↓（3）用稀HCl 溶液调节食盐溶液使pH 至2~3，除去过量加入的NaOH 和Na 2CO 3。

H ++OH －====H 2O 2H ++CO 32－====CO 2↑+H 2O粗食盐中的K +离子不与上述试剂作用，仍留在溶液中。

在蒸发和浓缩溶液时，由于NaCl 的溶解度小先结晶出来，过滤时，溶解度大而含量少的KCl 则留在残液中而被除掉。

湖北省部分重点中学2024届高三第二次联考高三化学试卷（答案在最后）考试时间：2024年1月17日上午11:00—12:15试卷满分：100分可能用到的相对原子质量：H:1Li:7O:16Ti:48Mn:55一、选择题：本题共15小题，共45分。

每小题只有一个选项符合题意。

1.化学与生活、生产密切相关，下列说法正确的是（）A.煤炭燃烧过程中添加“固硫”装置，可减少二氧化碳的排放B.用“人工肾”进行血液透析救治患者，利用了胶体的性质C.华为手机mate60使用的麒麟9000s 芯片，其主要成分是二氧化硅D.速滑竞赛服使用的聚氨酯材料属于天然有机高分子材料2.下列化学用语表示正确的是（）A.溴的简化电子排布式：[]25Ar 4s 4p B.1-丁醇的键线式：C.HClO 的电子式：H :Cl:O :D.()2Ca OH 在水中的电离方程式：()22Ca OH Ca 2OH +-+3.下列有关物质的工业制备反应正确的是（）A.冶炼镁：22MgO H Mg H O ++△B.制HCl ：22H Cl 2HCl+点燃C.制粗硅：22SiO CSi CO ++↑高温D.电解NaCl 溶液冶炼钠：22NaCl2Na Cl +↑电解4.多肽-多肽缀合物高效模块化合成方法在有机合成中有广泛应用，其反应原理如图所示。

已知：氨基具有还原性，甲和丁都是高分子化合物。

下列说法正确的是（）A.上述反应属于缩聚反应B 丁中苯环上的一氯代物有2种C.甲、乙、丙、丁都能使酸性4KMnO 溶液褪色D.1mol 丙与足量银氨溶液反应最多生成2molAg 5.下列离子方程式的书写正确的是（）A.含氟牙膏防治龋齿的原理：()()()()()()545433Ca PO OH s Faq Ca PO F s OH aq --++ B.碳酸氢钠溶液的水解反应：23233HCO H O CO H O --+++ C.()3Fe OH 和HI 的反应：()323Fe OH 3HFe 3H O++++D.NaHS 溶液中滴入3FeCl 溶液：()3223Fe3HS 3H OFe OH 3H S +-++↓+↑6.亚硝酸钠（2NaNO ）是工业盐的主要成分，在漂白电镀等方面应用广泛。

钙盐中钙含量的测定实验报告竭诚为您提供优质文档/双击可除钙盐中钙含量的测定实验报告篇一：分析化学实验钙片中钙含量的测定实验报告实验报告姓名：班级：同组人：项目钙片中钙含量的测定课程：分析化学学号：一、实验目的1、掌握标定eDTA方法。

22、掌握eDTA法测定水中ca含量的原理和方法。

二、实验原理eDTA（na2h2Y）标准溶液可用直接法配制，也可先配制粗略浓度，再用金属Zn，Zno，caco3或mgso4·7h2o等基准物质来标定。

当用caco3标定时，用铬黑T（h3In）做指示剂，在ph=12～13的缓冲溶液中进行，滴定到溶液呈蓝色而指示终点。

钙制剂一般用酸溶解后调节ph=12-13，减少mg2+干扰。

以钙指示剂为指示剂，指示剂与钙离子生成酒红色络合物，当用eDTA注定终点时，游离出指示剂，溶液呈现蓝色。

若测定时室温过低,可将水样加热至30-40℃,滴定时要注意速度不可太快,并不断摇动,使充分反应。

三、仪器和药品仪器：250mL锥形瓶3个,50mL酸式滴定管1支,25、50mL 移液管1支,10mL量筒1个,250ml,烧杯1个。

研钵、250mL 容量瓶2个、250mL细口瓶试剂：0.01mol/LeDTA标准溶液、caco3标准溶液、6mol/Lnaoh溶液、铬黑T指示剂、钙指示剂、6mol/Lhcl、糖钙片四、内容及步骤1．以caco3为基准物标定eDTA（1）配制0.01000mol/L钙标准溶液准确称取caco30.25~0.26g，置于250mL烧杯中，加几滴水，滴加6mol/Lhcl5mL直至caco3完全溶解，再过量1~2滴，用水冲洗烧杯内壁，然后将溶液移入250mL容量瓶中，再加水至刻度，摇匀。

（2）eDTA（0.01mol/L）配制：称取2geDTA二钠盐于250ml 的烧杯中，加水溶解后稀释至500ml，储于聚乙烯瓶中备用。

（3）eDTA溶液浓渡的标定用25mL移液管吸钙标准溶液置于250mL锥形瓶中，再加ph=10的缓冲溶液5mL，加水稀释至100mL，加少许（约0.1g）铬黑T指示剂，用待标定的eDTA溶液滴定至溶液由酒红色变为纯蓝色，即为滴定终点。