羊水栓塞的诊断和治疗
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简述羊水栓塞的病理生理摘要:一、羊水栓塞的定义和病因二、羊水栓塞的病理生理机制三、羊水栓塞的临床表现和诊断四、羊水栓塞的治疗和预防正文:羊水栓塞是一种严重的妊娠并发症,指的是羊水进入母体循环系统,导致肺动脉栓塞、过敏性休克等一系列病理生理反应。
羊水栓塞的发生与胎膜破裂、宫腔内手术操作等因素有关。
羊水栓塞的病理生理机制主要包括以下几个方面:1.羊水进入母体循环:羊水中含有大量胎儿毳毛、皮肤细胞、胎粪等物质,当羊水进入母体循环后,这些物质会引起血管内皮损伤,激活凝血系统,导致血栓形成。
2.肺动脉栓塞:羊水中的物质随血流进入肺动脉,导致肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞会使肺部的血流受阻,引起缺氧、肺动脉高压等症状。
3.过敏性休克:羊水中的物质可能成为过敏原,引起母体过敏反应。
过敏反应会导致血管扩张、血压下降,出现休克症状。
4.急性呼吸窘迫综合症:羊水栓塞后,肺部炎症反应加剧,导致肺泡损伤、氧合障碍,进而引发急性呼吸窘迫综合症。
羊水栓塞的临床表现主要包括突发呼吸困难、气促、发绀、心率加快等。
诊断羊水栓塞的主要依据是病史、临床表现以及相关检查,如动脉血气分析、D-二聚体等。
治疗羊水栓塞的主要目标是纠正缺氧、抗过敏、抗凝、溶栓等。
针对肺动脉栓塞,可采用抗凝治疗、溶栓治疗等方法。
对于过敏反应,应给予激素、抗组胺药物等对症治疗。
此外,及时终止妊娠也是治疗羊水栓塞的重要措施。
预防羊水栓塞的关键在于加强孕期保健,避免胎膜早破、宫腔感染等高风险因素。
孕妇应定期进行产前检查,及时发现并处理妊娠并发症。
医务人员在分娩过程中要严格无菌操作,减少宫腔内手术操作。
总之,羊水栓塞是一种危及母婴生命的严重并发症。
了解其病理生理机制、临床表现和治疗方法,对于降低发病率和死亡率具有重要意义。
最新羊水栓塞最新羊水栓塞研究进展及临床处理策略摘要:羊水栓塞是一种罕见但严重的孕产妇并发症,其特点是起病急骤,进展迅速,对母婴生命安全构成极大威胁。
本文旨在综述最新羊水栓塞的研究进展,包括病因学、病理生理学、临床表现、诊断方法及治疗策略,以期为临床医生提供参考。
关键词:羊水栓塞;研究进展;临床处理;孕产妇并发症一、引言羊水栓塞(AmnioticFluidEmbolism,AFE)是一种罕见但危及生命的孕产妇并发症,其特点是起病急骤,进展迅速,对母婴生命安全构成极大威胁。
尽管AFE的发病率较低,但死亡率较高,因此,对于AFE的研究和认识不断深入,旨在提高其早期诊断和有效治疗的能力。
二、病因学1.胎盘异常:胎盘早剥、胎盘植入等胎盘异常情况可能导致羊水栓塞的发生。
2.子宫收缩过度:子宫收缩过度可能导致羊膜破裂,使羊水进入母体循环系统。
3.胎儿毛发、角化物质等进入母体循环:羊水中含有胎儿毛发、角化物质等,这些物质可能通过破裂的羊膜进入母体循环系统,引起AFE。
三、病理生理学1.羊水进入母体循环:羊水中的胎儿毛发、角化物质等进入母体循环后,可能引起过敏反应、血栓形成等。
2.炎症反应:羊水栓塞时,羊水中的胎儿毛发、角化物质等可能激活母体免疫系统,引发炎症反应。
3.循环系统障碍:羊水栓塞可能导致母体循环系统的障碍,如肺动脉高压、心脏负荷加重等。
四、临床表现羊水栓塞的临床表现多种多样,常见症状包括呼吸困难、胸痛、心慌、咳嗽、发绀、意识丧失等。
AFE还可能导致胎儿宫内窘迫、胎儿死亡等严重后果。
五、诊断方法羊水栓塞的诊断主要依赖于临床表现和辅助检查。
常用的辅助检查方法包括:1.血常规:血常规检查可发现母体血液中存在胎儿毛发、角化物质等。
2.胸部X线检查:胸部X线检查可发现肺部浸润、肺动脉高压等表现。
3.心电图:心电图检查可发现心脏负荷加重、心律失常等表现。
4.超声心动图:超声心动图检查可发现心脏结构和功能异常。
六、治疗策略羊水栓塞的治疗策略主要包括支持治疗、抗过敏治疗、抗凝治疗、手术治疗等。
羊水栓塞总结知识点
羊水栓塞的发病机制主要有两种:一是胎儿羊水进入母体的血管系统,直接引起栓塞;二
是子宫收缩时,羊水中的胎粪被压入母体循环系统,造成栓塞。
羊水栓塞的症状很多,主要包括呼吸急促、呼吸困难、心率增快、低血压、花红状皮疹、
瘀斑和意识模糊等。
当孕产妇出现症状时,必须立即进行紧急处理。
对于怀疑羊水栓塞的孕产妇,医生应该尽快进行各项检查,包括评估孕产妇的症状、进行
心电图检查和血液检查等,以确认是否发生了羊水栓塞。
对于确诊的羊水栓塞病例,医生应该立即采取紧急抢救措施,包括给予氧气、建立静脉通道、输注血浆和血小板等,并及时转往重症监护室进行监测和治疗。
在防止羊水栓塞方面,医生需要对孕产妇进行全面的评估和监测,包括监测孕产妇的体征、及时处理并发症、避免高危操作等,并加强对孕产妇和家属的宣传和教育,提高对羊水栓
塞的认识和应对能力。
在治疗羊水栓塞时,需要对孕产妇进行全面的评估和监测,并根据具体情况给予及时的抢
救措施,包括氧气、血管扩张剂、抗凝剂、溶栓药物等,以及及时转运至专科医院进行进
一步治疗。
总的来说,羊水栓塞是一种严重的产科急救情况,容易发生并造成孕产妇和胎儿的死亡。
要预防和治疗羊水栓塞,医生需要加强对孕产妇的评估和监测,及时诊断和治疗,以及加
强对羊水栓塞的宣传和教育,提高对羊水栓塞的认识和应对能力。
以上就是我对羊水栓塞的一些认识和总结,希望能对大家有所帮助。
⽺⽔栓塞临床诊断与处理专家共识(2018)选⾃:中华妇产科杂志2018 年12⽉第53 卷第12期作者:中华医学会妇产科学分会产科学组⽺⽔栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是产科特有的罕见并发症,其临床特点为起病急骤、病情凶险、难以预测,可导致母⼉残疾甚⾄死亡等严重的不良结局。
中华医学会妇产科学分会产科学组结合国内外⽂献,参考美国母胎医学会(Society for Maternal-Fetal Medicine,SMFM)“AFE 指南”[1]等,根据我国的临床实践制定了本共识,旨在提⾼及规范AFE诊断和抢救治疗能⼒,以改善孕产妇和围产⼉结局。
⼀、AFE的流⾏病学及病理⽣理全球范围内AFE的发⽣率和死亡率存在很⼤的差异,根据现有的⽂献,AFE的发⽣率为(1.9~7.7)/10万[2-5],死亡率为19%~86%[2-5]。
近年来,由于各医学学科的发展及⽀持治疗能⼒的提⾼,AFE孕产妇的死亡率已有明显的下降。
临床研究和动物实验的证据显⽰,在母体⾎循环中发现⽺⽔的有形成分与AFE的发病并没有直接的联系[6-7]。
AFE的发病机制尚不明确。
通常认为,当母胎屏障破坏时,⽺⽔成分进⼊母体循环,⼀⽅⾯引起机械性的阻塞,另⼀⽅⾯母体将对胎⼉抗原和⽺⽔成分发⽣免疫反应,当胎⼉的异体抗原激活母体的炎症介质时,发⽣炎症、免疫等“瀑布样”级联反应,从⽽发⽣类似全⾝炎症反应综合征,引起肺动脉⾼压、肺⽔肿、严重低氧⾎症、呼吸衰竭、循环衰竭、⼼脏骤停及孕产妇严重出⾎、DIC、多器官功能衰竭等⼀系列表现[2,8-9];在这个过程中,补体系统的活化可能发挥着重要的作⽤[10]。
⼆、临床表现AFE通常起病急骤。
70%的AFE发⽣在产程中,11%发⽣在经阴道分娩后,19%发⽣于剖宫产术中及术后;通常在分娩过程中或产后⽴即发⽣,⼤多发⽣在胎⼉娩出前2 h 及胎盘娩出后30 min内[1-2]。
有极少部分发⽣在中期妊娠引产、⽺膜腔穿刺术中和外伤时[11]。
羊水栓塞的诊断和治疗
羊水栓塞是指分娩过程中羊水物质进入母体血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征。
严重的、威胁母婴安全的产科并发症,孕产妇死亡的重要原因之一。
曾经认为该病是不可预料、不可预防的疾病。
由于对DIC的病生理正确的了解及肝素的应用,该病在治疗上有了新突破,抢救成功率增加。
可以发生在中引、晚期流产、早产及足月妊娠。
羊水栓塞发生率差异很大,原因主要为诊断困难,诊断标准不一。
羊水栓塞的死亡率,过去报道死亡率在70%~80%,羊水栓塞占孕产妇死亡的10~15%。
(一)羊水栓塞的诱因:高龄初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素,胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水胎粪污染是致病的诱因
1)高龄初产:宫颈硬,宫口扩张缓慢,前置的胎头被强烈的宫缩挤出,引起宫颈损伤;动脉硬化。
2)多胎生产:宫颈宫壁损伤
3)宫缩过强:胎头阻塞,羊水外流,称“胎头填塞”,羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅的蜕膜中。
4)胎膜早破:羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破裂,胎膜未破者发生少见。
困难的羊膜腔穿刺术增加了这种情况发生。
(二)羊水栓塞的病因
羊水中的有形成份直接形成栓子进入血循环,羊水中的促凝物质具有凝血活酶作用,进入母体血循环导致DIC,胎儿物质对母体是致敏原可导致过敏性休克。
(三)羊水进入母体血循环途径
1:经宫颈内膜静脉:正常分娩时,胎膜破裂前后,胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损,宫颈扩张时,引起宫颈壁损伤导致静脉血管开放利于羊水进入母体血循环。
2:病理性开放的子宫血窦:宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时,均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。
3:蜕膜血管通道:胎膜早破或胎膜破裂,羊水进入子宫壁与胎膜之间,宫缩时,胎头压迫宫颈,阻塞羊水外流,宫内压增高,羊水通过通道进入子宫静脉再入母体循环
4:羊膜腔穿刺:困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿,临产后胎膜撕裂,导致羊水栓塞。
5:孕中期钳刮术:于羊水流尽前进行钳刮,羊水自胎盘附着处血窦进入母体血循环。
(四)病理生理
1:肺动脉高压:周围循环衰竭,血压下降,急性右心衰竭,心率加快,脉搏减弱,颈静脉怒张,肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血,临床出现呼吸衰竭症状。
2:过敏性休克:羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用,导致休克、心肺功能障碍。
3:DIC,4:急性肾衰(五)临床表现
分娩时或分娩后短时间内出现严重休克,伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状,接着出现呼吸困难、肺动脉高压,继而出现呼吸循环衰竭,DIC凝血功能障碍,急性肾功能衰竭大约1/3病人半小时内死亡;1/3病人1小时内死亡。
胎儿宫内缺氧,胎儿死亡率增加。
1:休克、呼吸循环衰竭的四个特点:继前驱症状后很快进入深度休克,休克无法用出血解释较早出现深昏迷及抽搐,肺底较早出现罗音与休克肺不同。
2:DIC凝血功能障碍:开始为高凝状态,病情发展出现低凝状态,皮肤粘膜创面出血,全身多部位出血,阴道出血呈“倾倒式”大量出血。
DIC,血色素很快下降,胆红素进行性上升,出现血红蛋白尿。
3:急性肾功能衰竭:由于肾脏的低灌流、微血栓所致,无尿、少尿出现,BUN上升、血肌酐增加。
4:胎儿宫内窘迫,胎儿死亡率增加。
以上临床症状不一定同时出现,可以休克为主要表现,也可以DIC为主要表现,注意不要把羊水栓塞导致的产后出血误认为宫缩乏力出血,延误抢救。
(六)实验室诊断
血液中找到羊水成分可以确定诊断,血标本取自右心室最好;临床上可取上腔或下腔静脉血;心跳骤停心内注射时取血,血标本离心静止分成三层,取中层染色进行镜检。
(七)预防
合理使用催产素,人工破膜应在活跃早期,在宫缩间歇时进行,产力过强、急产时给宫缩抑制剂,严格掌握羊水穿刺指征及技术,对有诱发因素的产妇应提高警惕,剖宫产时应先吸羊水再出胎头,钳刮术时应先破膜羊水流净再进行钳刮。
(八)治疗
关键是早发现、早诊断、早治疗
1:抗过敏:地塞米松20~40mg/静注,吸氧:不主张鼻管给氧,应根据情况面罩给氧或高频通气给氧,必要时气管插管。
治疗肺动脉高压,酚妥拉明20mg静点。
压宁定25mg静点;其他如654-2等。
2:抗休克:扩容应在CVP监测下进行,血管活性药首选多巴胺,如血压上升不满意试情况加用阿拉明,
3:防治DIC:早期使用肝素,25~50mg1h滴入,24h可用150~200mg;输新鲜血及纤维蛋白原4:预防治疗心衰:西地兰
5:防止肾衰保护肾脏:速尿的应用。
6:纠正酸中毒:抢救休克过程中,纠酸非常重要,一般使用5%NaHCO3。
7:防治感染。
(九)产科处理
适时结束分娩,产后大出血,必要时行子宫切除术(注:不能积极施行,也不可错过机会),正确使用宫缩剂,
羊水栓塞抢救的九项措施(DROP-CHHEBS)
D—多巴胺H—激素
R—酚妥拉明HE—肝素
O—氧B—输血
P—婴粟碱S—NaHCO3
C—西地兰。