动脉粥样硬化(内科学第八版)
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试从血管生理角度分析动脉粥样硬化的发生机制,对集体的损伤及其防治原则【摘要】血流动力学在以血管重构为特征的动脉粥样硬化病理学过程中起着重要作用,可以通过调节内皮细胞功能,调节血管活性物质的合成、分泌和表达,影响脂蛋白和其他大分子物质在血管壁的吸收和代谢,进而影响血管的结构和功能重建。
动脉粥样硬化的发病原理为动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分(单核细胞、血小板及低密度脂蛋白)、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素相互作用引起动脉机械性狭窄的病理过程。
动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。
其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。
每个斑块的组成成分不同。
脂质是粥样硬化斑的基本成分。
内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块,而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应【关键字】血管生理动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。
一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
临床概述动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展,通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚,因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现在认为,本病变是多因素共同作用的结果,首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集;其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生;第三是脂质,其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。
粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期:急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧),慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上),临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。
诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。
鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。
急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema:吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。
呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。
X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD:气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准:①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促,呼吸困难④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级:FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD,FEV1>50%中度,FEV1>30%重度,FEV1<30%或呼衰极重度。
分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT),急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
内科学(八年制)学分数周学时课程性质:八年制临床医学专业课程预修课程:诊断学及基础医学课程教学目的:按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义,加深对疾病重要特征的认识和理解,以及疾病间的鉴别诊断要点。
进一步熟练全身体格检查。
教学用书:《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版)教学方式:采用多媒体教学形式上大课,结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教,加深对疾病的认识,初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。
示教采用分组并有脱产临床医生带教。
参考文献:1.《Essential Internal Medicine》(宋祖尧,王吉耀,沈悦主编,人民卫生出版社,2009年出版)2.《内科临床病例分析—双语学习》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版)3.陈灏珠主编:《实用内科学》,人民卫生出版社,12版2005年1月第12版4.王吉耀主编:医学试题精编丛书(内科学),复旦大学出版社,2009年第一篇绪论第二篇呼吸系统疾病总论教学目的:(一)掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。
(二)熟悉呼吸系统结构与功能特点。
(三)了解呼吸系统疾病研究的进展。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎教学目的(一)掌握慢性支气管炎的诊断(包括分型和分期)、鉴别诊断和治疗。
(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。
阻塞性肺气肿教学目的(一)掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。
(二)熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。
慢性阻塞性肺病教学目的(一)掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。
(二)熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。
慢性肺源性心脏病教学目的(一)掌握肺动脉高压是肺心病的关键,引起肺动脉高压有四大因素,但主要是肺血管功能性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右心衰时洋地黄应用的要点。
(二)熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。
)八年制(内科学.内科学(八年制)学分数周学时:八年制临床医学专业课程课程性质:诊断学及基础医学课程预修课程:按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点教学目的疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义,加深对疾病重要特征的认识和理解,以及疾病间的鉴别诊断要点。
进一步熟练全身体格检查。
《内科学》供8年制及7年制临床医学等教学用书:专业用(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版):采用多媒体教学形式上大课,结合课后教学方式对重点疾病、常见疾病的临床示教,加深对疾病的认识,初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。
示教采用分组并有脱产临床医生带教。
参考文献:1.《Essential Internal Medicine》(宋祖尧,王吉年出版)2009人民卫生出版社,沈悦主编,耀,2.《内科临床病例分析—双语学习》(王吉耀主编,人民卫生出版社,2005年出版)3.陈灏珠主编:《实用内科学》,人民卫生出版社,12版 2005年1月第12版4.王吉耀主编:医学试题精编丛书(内科学),复旦大学出版社,2009年第一篇绪论第二篇呼吸系统疾病总论教学目的:(一)掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。
(二)熟悉呼吸系统结构与功能特点。
(三)了解呼吸系统疾病研究的进展。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎教学目的(一)掌握慢性支气管炎的诊断(包括分型和分、鉴别诊断和治疗。
期).(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。
阻塞性肺气肿教学目的(一)掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。
(二)熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。
慢性阻塞性肺病教学目的(一)掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。
(二)熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。
慢性肺源性心脏病教学目的(一)掌握肺动脉高压是肺心病的关键,引起肺动脉高压有四大因素,但主要是肺血管功能性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右心衰时洋地黄应用的要点。
第6章冠状动脉粥样硬化性心脏病(1)A1/A2型题以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1.急性心肌梗死合并窦性心动过缓最常见于()。
A.前间壁心梗B.前侧壁心梗C.下壁心梗D.高侧壁心梗E.广泛前壁心梗【答案】C【解析】下壁由右冠状动脉供血,而窦房结动脉为右冠状动脉分支,故下壁心肌梗死常合并窦性心动过缓。
2.动脉粥样硬化最常见累及哪一支冠状动脉?()A.左冠状动脉主干B.左冠状动脉回旋支C.左冠状动脉前降支D.右冠状动脉心房支E.右冠状动脉后降支【答案】C3.确诊冠心病最有价值的检查()。
A.X线检查左室增大B.心电图ST段压低T波倒置C.运动试验阳性D.选择性冠脉造影或血管内超声E.超声心动图示左室后壁运动减弱【答案】D【解析】冠状动脉造影可发现各支动脉狭窄病变的部位并估计程度,是诊断冠心病最佳的方法。
4.不稳定型心绞痛治疗最重要的措施是()。
A.溶栓治疗B.抗凝、抗血小板聚集C.静脉泵入硝酸甘油D.止痛E.抗心力衰竭治疗【答案】B【解析】不稳定型心绞痛为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂,其药物治疗包括:①抗心肌缺血药物:减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉,缓解心绞痛发作(硝酸酯类、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂)。
②抗血小板聚集(阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗)。
③抗凝治疗(普通肝素、低分子肝素)。
④调脂治疗。
⑤ACEI或ARB。
其中,抗血小板聚集及抗凝治疗是不稳定型心绞痛的最重要的治疗。
5.下列心脏病不能触及震颤的是()。
A.冠心病B.主动脉瓣狭窄C.二尖瓣狭窄D.肺动脉瓣狭窄E.急性心肌梗死室间隔穿孔【答案】A【解析】主动脉瓣关闭不全心底部、胸骨柄切迹、颈动脉可触及收缩期震颤;二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、急性心肌梗死室间隔穿孔均触及震颤。
6.心绞痛发作时下列哪项心电图改变不会出现()。
A.ST段降低≥0.05mVB.T波平坦,双相或倒置C.QRS波群时限≥0.12sD.ST段降低,T波倒置E.ST段抬高【答案】C【解析】心绞痛心电图最常见异常为ST-T改变,包括ST段压低(水平型或下斜型),T波低平或倒置;但ST段改变往往比T波改变更具有特异性。
一.呼吸系统疾病:1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分.连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容:(1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断;(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;(3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);(4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;(5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要).3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下.4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类).另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题.5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X 线特点.6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了!7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格).肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题!8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了!9、肺结核病:比较重要.要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应).另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容.11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查).另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现).12、胸膜疾病:重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点!13、睡眠呼吸暂停综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下,呵呵~二.心血管系统疾病:个人认为本篇是内科学的一个难点,部分内容很不好理解,尤其是心律失常一节,如果前面的基础课没有学好的话,理解起来还是有些吃力的!要想真正把本篇学透的话,我认为还是先把有关的知识(如生理、病理生理、药理等)复习一下为好!不过也不要有太大的负担,也不要想一下全部掌握,毕竟一些知识还是要在实习过程中慢慢融会贯通的,呵呵~记住:本科阶段的目标就是让学生掌握一些常见病、多发病!这样,复习起来也就会有的放矢了!1、心力衰竭:本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视!比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗(记住心内科治疗的三***宝:强心、利尿、扩血管).其中,治疗部分最好要搞懂、吃透!如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项(即利尿剂的合理应用);血管扩张药的选择;洋地黄类药物的使用(需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗)!对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则,如果能知道如何用英文回答就更好了!2、心律失常:是一个难点,很多同学在学的时候都没有学懂,而考试好象也很少涉及到本节的内容.本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则.关于治疗心律失常的药物,每一类记住一些代表药物就可以了,当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况!心律失常分为很多种,我们上课的时候,重点讲述的是房颤和房室传导阻滞.要重点掌握其心电图的特征和治疗原则.另外,对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的!3、晕厥:不是考试重点,上课可能也不会讲述,我觉得掌握晕厥的病因,对于临床的一些疾病的鉴别还是很有帮助的!4、原发性高血压:这是临床的一个常见病,还是要重点掌握的!要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念.此外,治疗方面是另一个重点,对于降压药物的应用,尤其是初始降压药物的选择(适应症、禁忌症)比较重要,在临床也比较常用.药物剂量可以放在实习以后慢慢积累!5、冠状动脉粥样硬化性心脏病:本病也是需要重点掌握的!关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了.关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死,从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握.值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断是很有价值的,可能诊断学里面讲过,这里还是要好好复习一下.6、心脏瓣膜病:风湿热在儿科会重点讲述,我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程!学习心脏瓣膜病,我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手,理解了这些.那么关于其临床表现就很容易记住!因为二尖瓣常受累,所以其相对的重要性就不言而喻了,对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握.另外,主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要!7、感染性心内膜炎:据个人经验,考试涉及不多.其中临床表现、实验室检查(尤其是血培养)、治疗原则还是要知道的!8、心肌疾病:重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病.掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查(X线和超声心动图)以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药.心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了.9、心包疾病:掌握不同病因类型的心包炎的特点(相对比较重要),以及心包炎的临床表现和辅助检查(超声心动图、X 线、心电图).由于本人水平有限,暂时只能介绍这些,其中可能有不当之处,希望能和各位多多交流!还要再重申一下:关于重点范围的问题的内容仅供参考,因为各个学校的命题习惯不同,(但我个人认为一个学校历年的命题很可能大致差不多)我不希望对大家产生误导.应该结合本学校的教学情况来具体分析!三.消化系统疾病:本篇与呼吸系统疾病、心血管系统疾病都是内科学的重要部分,也是考试的重头戏,所以要引起足够重视哦根据我个人的学习体会,感觉本篇内容不是很难学,只要下点功夫记些内容,还是很容易学好的,所以不要担心!总结一下本篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血!(绝对的重点!很容易出大题!)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了!1、食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学2、胃炎:了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好3、消化性溃疡:本篇重点之一!首先应该明确一个概念,即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡,不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡!另外,要知道消化性溃疡的病因和发病机制(只记大条就可以了),其中又以H.p感染最为重要.要掌握其临床表现(一句话:慢性、周期性、节律性上腹痛)和一些特殊类型的消化性溃疡的特点(容易考名词解释)以及并发症(很重要)!至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类(个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用!)以及常用的抗H.p治疗的方案(如新三联1周疗法等)!关于辅助检查和诊断我就不多说了,了解有哪些方法就可以了!4、肠结核和结核性腹膜炎:熟悉一下病理改变,对于记忆临床表现有很大帮助,掌握临床表现、诊断和治疗原则.其实,学习本章关键还是理解,死记效果不会好,而且考试一般也不会让学生去默写这些条款!个人认为,可以拿病理改变作为一个切入点,从而去理解、推导出其他内容,这样知识才会真正成为自己的,才不容易忘记!建议一下:学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别!这个在临床上还是很有用的!5、肝硬化:可以说是本篇最重要的一个内容,经常会出病例分析,而且很多内容也可以变成问答题来考,要引起重视!首先要熟悉肝硬化的10大病因,书上写的很清楚.其实病因并不一定会出题目,但是根据我实习的体会,一些教授非常喜欢提这个问题,所以最好是记一下至于病理生理改变,我认为还是要理解一下,这对于了解其临床表现是很有帮助的(特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制,也是教授们青睐的问题!)这里要注意2个名词:肝肾综合征和肝肺综合征,考试可能会考的!临床表现我认为不要死记,关键是理解,但是并发症是一定要掌握的,是很重要的内容!辅助检查、诊断只要熟悉就可以,一般不会有什么问题!而治疗方面,根据我个人经验,重点是腹水的治疗,基本措施要掌握(最好能用英文来答!)其他的最好也能熟悉一下!6、原发性肝癌:了解病理分型,熟悉临床表现,掌握其并发症和诊断的方法.关于治疗,不是内科学的重点.7、肝性脑病:熟悉起发病机制(几个学说),因为治疗都是根据这些学说来的!临床表现里面的分期相对比较重要,花些时间看一下!治疗掌握原则就可以,最好能结合发病机制一起记忆,效果会好一些!8、消化道出血:重点是上消化道出血.掌握最常见的四大病因和临床表现!个人认为在临床表现里面最重要的是出血量的判断(如OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少?)和出血是否停止的判断!关于辅助检查熟悉一下就可以了!治疗原则是要重点掌握的,紧急输血的指征也最好记一下!至于其他我没有提到的章节,在内科学里面不是作为重点的内容,一些内容会在外科学、传染病学里面讲述,如果有兴趣的话,看一下肯定有好处,毕竟艺多不压身!还要再重申一下:关于重点范围的问题的内容仅供参考,因为各个学校的命题习惯不同,(但我个人认为一个学校历年的命题很可能大致差不多)我不希望对大家产生误导.应该结合本学校的教学情况来具体分析四.泌尿系统疾病:1、原发性肾小球疾病:(1)急性肾小球肾炎:主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则.关于发病机制有时会考填空,不过也许是因为太过于简单,考的几率也不是很大.临床表现主要是急性肾炎综合征的表现,如果在病理生理改变的基础上去理解,记起来不难.关于治疗,由于没有特殊治疗,所以只要知道原则就可以了.要提起注意的是要知道卧床休息的时间,考试有时会有的.还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别.(2)急进性肾小球肾炎:重点掌握其病理改变,即确诊依据(两个50%).其他内容熟悉一下即可,考试很少出这部分的题目.(3)慢性肾小球肾炎:熟悉一下临床表现和诊断(注意排除继发因素才可以诊断).另外,要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别.(4)肾病综合征:为本章的重点,本节内容往往为出题者青睐.重点是其基本特征,是一定要掌握的,这也是临床诊断的基本条件.还有并发症也是要掌握的,经常考填空题.至于病理类型,主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的,知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了.关于治疗,是本节的又一个重点,这其中又以糖皮质激素治疗最为重要(即激素的使用原则).本人建议,就算大家再不愿意背书,这一段文字也最好能背下来,考试中往往会以简答题的形式出现,在实习的时候,老师查房最喜欢问这个问题了,由此可以看出其重要性.另外,各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下. 2、尿路感染:根据我的经验,这一章考试出的题目不多.其实我认为这部分内容还是比较重要的,因为在实习中也遇到过不少这样的病人.要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查.关于治疗,我认为知道抗生素选用原则就可以了,具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度,考试时也很少涉及到.3、慢性肾衰竭:要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现.要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素.关于治疗只要大概了解一下即可,透析是最有效的治疗手段之一.五.血液和造血系统疾病:1、贫血:(1)概述:掌握诊断贫血的标准,尤其是贫血程度的划分.知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等.临床表现分为一般表现和各系统的表现,这些了解一下即可.治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法,具体内容会在各个章节分别讨论的.(2)缺铁性贫血:掌握实验室检查,尤其是生化检查,但是参考值范围可以不用记.重点是治疗,尤其是铁剂治疗的疗效判断,常会考问答题的.另外,还要注意1个名词解释:缺铁性吞咽困难(Plummer-inson综合征),虽然在临床上不是很常见,但是考试曾经出现过.(3)再生障碍性贫血:了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法.本章考试涉及的不多.(4)溶血性贫血:本章是一个难点.重点掌握一下几个试验:红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验(Coombs试验)、酸化血清溶血试验(Ham试验).其他内容大致了解一下即可.2、白血病:(1)急性白血病:掌握其临床表现,尤其是白血病细胞浸润的表现(曾出过简答题).还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别(很重要).在治疗方面要知道达到完全缓解的标准,具体方案不需要掌握.此外,注意几个名词:类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体.(2)慢性粒细胞白血病:了解分期,还要知道慢粒可以急变,转为急淋或急非淋.(3)慢性淋巴细胞白血病:熟悉诊断标准,其他一般不会考.3、淋巴瘤:熟悉其临床特点和实验室检查的特点.知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗.4、特发性血小板减少性紫癜:重点掌握诊断标准(曾在多次考试中出过简答题).熟悉治疗原则.了解其临床表六.内分泌和代谢疾病:1、甲状腺功能亢进症:熟悉临床表现,掌握甲亢危象的名词解释,最好了解一下良、恶性突眼的鉴别.实验室检查是另外一个重点内容,也是临床上诊断本病的一个重要手段.关于甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症(可能有问答题),对于药物治疗要记住首选的药物名称.最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则.2、皮质醇增多症:主要掌握其临床表现.3、糖尿病:本病是重点,也是一个难点.首先是要掌握诊断标准以及1型和2型糖尿病的鉴别.熟悉临床表现,特别是微血管并发症.实验室检查是诊断糖尿病的重要手段,也应该有所了解.要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗(5个方面).虽然具体药物剂量不需要记忆,但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症.在本章有许多名词也要引起重视,如黎明现象、蜜月期、Somogyi现象、原发性失效、继发性失效等等,经常会考的.对于糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容,掌握其诱因和治疗原则即可,顺便了解一下临床意义.七.风湿性疾病:1、类风湿性关节炎:本章可能上课时不会讲授,但我认为还是比较重要的,在这里提一下.重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴别,熟悉临床表现和治疗原则.2、系统性红斑狼疮:重点掌握一下实验室检查和诊断标准,熟悉治疗原则和临床表现.同时注意一下狼疮危象的概八.理化因素所致疾病:急性中毒:(1)概述:掌握中毒的机制,熟悉诊断的方法(病史很重要).重点是治疗的原则.(2)有机磷杀虫药中毒:掌握中毒的特征性表现(大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿)以及治疗措施.注意3个名词解释:迟发性神经病、中间综合征、阿托品化.(3)毒品与中毒:熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物.掌握戒断综合征的概念。
内科学第八版XXX 26.2020第一节成人常见先天性心血管病先天性心血管病(congenital vascular diseases)是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病,简称先心病。
先天性心血管病是新生儿最常见的先天性缺陷,其发生率约占全部活产婴儿的%在我国,先天性心血管病的发病率为%据估计,我国每年新出生的先天性心血管病患儿约12?15万。
先天性心血管病种类很多,所造成的血流动力学影响差别悬殊。
本章仅对常见的可自然存活至成人的先天性心血管病作简要介绍。
成人常见先天性心血管病见表3-7-1.表3-7-1成人常见先天性心血管病心房房间隔缺损左向右分流心室室间隔缺损左向右分流瓣膜二叶自动脉瓣无分流肺动脉瓣狭窄■分流三尖瓣下移无分流血管动?眷管未闭左向右分流自动脉缩窄无分流主动脉窦动脉瘤窦瘤破裂多发生左向右分流复杂法洛四联症右向左分流一、房距离缺损房距离缺损(atrial septal defect,ASD)是最常见的成人先天性心脏病,占成人先天性心脏病的20%30%,女性多于男性,男女发病率之比为1 :1.5?3,且有家族遗传倾向。
病了解剖】|房间隔缺损一般分为原发孔缺损(primum atrial septal defect)和继发孔缺损(secundum atrial septal defect),前者实际上属于部分心内膜垫缺损,常同时合并二尖瓣和三尖瓣发育不良;后者|为单纯房间隔缺损,又分为中央型缺损、下腔型缺损、上腔型缺损和混合型缺损,以中央型缺损丨最多见,也可有多个缺损同时存在。
病理生理】房距离缺损对血活动力学的影响主要取决于分流量的多少。
由于左房压力高于右房,所以丨形成左向右的分流。
分流量的多少除取决于缺损口大小,还与左、右心室的顺应性和体、肺循环丨的相对阻力有关,影响左心室顺应性的疾病(如高血压、冠心病)可增加左向右分流的幅度。
持丨续的肺血流量增加导致肺淤血,使右心容量负荷增加,肺血管顺应性下降,从功用性肺动脉高压|发展为器质性肺动脉高压,右心系统压力随之持续增高直至超过左心系统的压力,使原先的左丨XXX iJiJJii yII第三篇循环系统疾病向右分流逆转为右向左分流而出现青紫。
芪参益气滴丸治疗不稳定型心绞痛40例临床疗效观察摘要】目的:观察芪参益气滴丸对不稳定型心绞痛患者临床症状、心电图及C-反应蛋白改善情况。
方法:将不稳定型心绞痛患者80例随机分为对照组和观察组各40例,对照组给于西药常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予芪参益气滴丸0.5g,3次/d口服,14d为1疗程。
结果:观察组症状改善的总有效率为90.00%,明显优于对照组的75.00%,二者对比差异有显著性(P<0.05);观察组心电图改善的总有效率为87.50%,对照组心电图改善的总有效率为67.50%,二者对比差异有显著性(P<0.05);治疗后观察组血清C-反应蛋白(3.14±1.26)mg/l,对照组血清C-反应蛋白(5.67±1.78)mg/l, 二者对比差异有显著性(P<0.01)。
结论:芪参益气滴丸能明显改善心绞痛患者症状,改善心肌缺血,降低血清C-反应蛋白(CRP)水平。
【关键词】芪参益气滴丸;心绞痛,C-反应蛋白;疗效【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2018)02-0071-02不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征最常见的类型,其发病机制是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,内皮下致血栓形成物质暴露,诱发急性血栓形成,导致冠状动脉不完全闭塞、心肌供血减少,造成心肌缺血缺氧而产生疼痛。
目前不稳定型心绞痛的治疗和二级预防仍以西药为主,但是近年来多项研究证实中药在治疗动脉粥样硬化中有良好的疗效和安全性。
芪参益气滴丸由黄芪、丹参、三七、降香等中药提取有效成分精制而成的中药滴丸,主要成分有黄芪皂苷、丹参酮、丹参多酚酸及三七皂苷、降香挥发油等。
我们采用该药治疗40例不稳定型心绞痛患者,取得了满意疗效,现报道如下。
1.临床资料1.1 一般资料在2016年1月-2017年6月期间,我院共收治不稳定型心绞痛患者80例,通过随机数字表法的形式平均分为观察组和对照组,每组各为40例。
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】 .......................................... 错误!未指定书签。 【发病机制】 ................................................ 错误!未指定书签。 【病理解剖和病理生理】 ...................................... 错误!未指定书签。 【诊断和鉴别诊断】 .......................................... 错误!未指定书签。 【预后】.................................................... 错误!未指定书签。 【防治】.................................................... 错误!未指定书签。 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种
动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckebergarteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】
本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor)。主要的危险因素为:
(一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 (二)血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein,VLDL)增高,相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)减低,载脂蛋白A(apoproteinA,ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中,以TC及LDL增高最受关注。
(三)高血压 血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
(四)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。 (五)糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍,且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。 其他的危险因素尚有:①肥胖(标准体重计算参考本节防治段)。②从事体力活动少,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素:家族中有在年龄<50岁时患本病者,其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。此外,近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。 近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”是本病重要的危险因素。 新近发现的危险因素还有:①血中同型半胱氨酸增高;②胰岛素抵抗增强;③¢?血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高;④病毒、衣原体感染等。 近年来由于人民卫生事业的发展,许多传染病得到控制,人民平均期望寿命延长,生活水平提高, 滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高,现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。
【发病机制】
对本病发病机制,曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“?°内皮损伤反应学说”?±。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下,增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤,使内皮细胞和白细胞(单核细胞和淋巴细胞)表面特性发生变化,黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬oxLDL,转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子,还能合成和分泌至少6种细胞因子,在这些细胞因子的作用下,促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变,再发展为纤维斑块。 在血流动力学发生变化的情况下,如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等,使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断,内皮细胞回缩,从而暴露内膜下的组织。此时血小板活化因子(PAF)激活血液中的血小板,使之黏附、聚集于内膜上,形成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁,也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。
【病理解剖和病理生理】
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,下肢多于上肢),而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成,如图3-7-1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型: I型脂质点。动脉内膜出现小黄点,为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹,为巨噬细胞成层并含脂滴,内膜有平滑肌细胞也含脂滴,有T 淋巴细胞浸润。 Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴,在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂质池。 Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多,形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形。 V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变,呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展,破坏管壁,并同时可有纤维结缔组织增生,变性坏死等继发病变。 Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 近年来由于冠脉造影的普及和冠脉内超声成像技术的进展,对不同的冠心病患者的斑块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看,动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类:一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块,其纤维帽较薄,脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子,使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓,血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放,可以上调促凝物质的表达,并能促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的合成,从而加重血栓形成,并演变为红色血栓(图3-7-2a,2b,图3-7-3)。 从动脉粥样硬化的慢性经过来看,受累动脉弹性减弱,脆性增加,其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同,可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱: 1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时,它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱,使收缩压升高而舒张压降低,脉压增宽。主动脉形成动脉瘤时,管壁为纤维组织所取代,不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节,加重心脏的负担。 2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。 本病病理变化进展缓慢,除非有不稳定斑块破裂造成意外,明显的病变多见于壮年以后。 现已有不少资料证明,实验动物的动脉粥样硬化病变,在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后,病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内超声检查证实,控制和治疗各危险因素