急性硬脑膜下血肿的临床表现

硬膜下血肿硬膜下血肿【病因病理】1.硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50% —60%,根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。

2.大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。

另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

3.血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。

【临床表现】硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。

因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。

并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

【影像学表现】1.CT表现：CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。

在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。

在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。

因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU—80HU,体积大，也可以表现为双凸形高密度影。

部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。

在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。

增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h—6h后延迟扫描，约40%患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。

无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。

硬脑膜下血肿有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍硬脑膜下血肿症状，尤其是硬脑膜下血肿的早期症状，硬脑膜下血肿有什么表现？得了硬脑膜下血肿会怎样？以及硬脑膜下血肿有哪些并发病症，硬脑膜下血肿还会引起哪些疾病等方面内容。

……*硬脑膜下血肿常见症状：头痛、血肿形成、颅内压增高、视乳头水肿*一、症状1. 急性硬脑膜下血肿由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。

如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。

颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。

如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤 72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。

少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。

2. 亚急性和慢性硬脑膜下血肿(1) 慢性颅内压增高症状：如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。

(2) 血肿压迫所致的局灶症状和体征：如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。

(3) 脑萎缩、脑供血不全症状：如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。

本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。

中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。

*以上是对于硬脑膜下血肿的症状方面内容的相关叙述，下面再看下硬脑膜下血肿并发症，硬脑膜下血肿还会引起哪些疾病呢？*硬脑膜下血肿常见并发症：意识障碍、癫痫*一、并发病症1、伴有不同程度意识障碍。

严重甚至死亡。

2、手术的并发症有术区附近的急性硬膜外血肿、血肿残腔大量积气以至张力性气颅、引流管误入脑实质和癫痫发生等。

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创伤性急性硬脑膜下血肿临床路径（2010年版）一、创伤性急性硬脑膜下血肿临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为创伤性急性硬脑膜下血肿（ICD-10：S06.501）行硬脑膜下血肿清除术（ICD-9CM-3：01.3101）。

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）、《王忠诚神经外科学》（王忠诚主编，湖北科学技术出版社）、《神经外科学》（赵继宗主编，人民卫生出版社）。

1.临床表现：（1）病史：一般都有外伤史，临床症状较重，并迅速恶化，尤其是特急性创伤性硬脑膜下血肿，伤后短时间内可发展为濒死状态；（2）意识障碍：伤后多数为原发性昏迷与继发性昏迷相重叠，或昏迷的程度逐渐加深；较少出现中间清醒期；（3）颅内压增高表现：颅内压增高症状出现较早，其间呕吐和躁动比较多见，生命体征变化明显（Cushing’s反应）；（4）脑疝症状：出现较快，尤其是特急性创伤性硬脑膜下血肿，一侧瞳孔散大后短时间内出现对侧瞳孔散大，并出现去脑强直、病理性呼吸等症状；（5）局灶症状：较多见，早期即可因自脑挫伤或/和血肿压迫引起偏瘫、失语。

2.辅助检查：（1）头颅CT扫描(带骨窗像)：是诊断的主要依据，表现为脑表面的新月形高密度影；（2）头颅X线平片：半数患者可见颅骨骨折，包括线性骨折或凹线性骨折，部位可与血肿部位不一致。

（三）选择治疗方案的依据。

根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）、《王忠诚神经外科学》（王忠诚主编，湖北科学技术出版社）、《神经外科学》（赵继宗主编，人民卫生出版社）。

1.手术治疗：创伤性急性硬脑膜下血肿诊断明确，有以下情况者应行硬脑膜下血肿清除术：（1）有明显颅内压增高症状和体征，意识障碍或症状进行性加重，或出现新的阳性体征、再昏迷。

急性硬膜外血肿【定义或概述】硬脑膜外血肿(epidural hematoma) 是指出血积聚于硬脑膜外腔与颅骨之间。

出血来源与颅骨损伤关系密切，当颅骨骨折或颅骨在外力作用下瞬间变形，撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦所弓起的出血或骨折端的板障出血。

在血肿形成过程中，除原出血点外，由于血肿的体积效应不断使硬脑膜与颅骨分离，又可撕破另外一些小血管，使血肿不断增大，最终出现颅内压增高和脑受压的症状。

【临床表现】1.临床表现(1)头部外伤史由于硬脑膜外血肿出血来源的特点，一般病史在伤后数小时至1~2日内。

(2)意识障碍意识改变受原发性脑损伤及其后的血肿形成的继发脑损伤的影响，常见有如下几种类型:1)原发性脑损伤较轻，如脑震荡，有一过性意识障碍。

而血肿形成得不是很快，因此在脑疝形成前有一段数小时的中间清醒期，形成受伤后立即昏迷-清醒-再昏迷过程。

2)原发性脑损伤较重，加之血肿形成较为迅速，此时无中间清醒期，仅表现为意识障碍进行性加重。

3)原发性脑损伤甚轻或原发性脑损伤很局限，不存在原发昏迷，只当血肿增大脑疝形成后出现昏迷。

(3)头皮血肿或挫伤往往在血肿形成部位有受力点所造成的头皮损伤。

(4)瞳孔变化在血肿形成后的早期，患侧瞳孔一过性缩小，即之扩大，对光反应迟钝或消失;同侧眼睑下垂。

晚期对侧瞳孔亦散大。

(5)锥体束征早期血肿对侧肢体力弱，逐渐进行性加重。

晚期出现双侧肢体的去大脑强直。

(6)生命体征表现为进行性血压升高、脉搏缓慢以及体温升高。

(7)其他昏迷前有头痛、烦躁不安;呕吐、遗尿和癫痫等。

2.辅助检查(1)头部X线平片:约90%病例伴有颅骨骨折(2)头部CT扫描:该项检查可明确是否有血肿形成，血肿定位，计算出血量，中线结构有无移位及有无脑挫伤等情况，骨窗像对骨折的认识更加明了。

典型表现为颅骨内板与脑表面有一双凸镜形密度增高影。

【治疗原则】1.非手术治疗仅用于病情稳定的小血肿，适应证如下:(1)病人意识无进行性恶化。

硬膜外血肿与硬膜下血肿鉴别分析
1.病因：
硬膜下血肿：硬膜下血肿是指出血在硬膜与骨质之间的腔隙，多数由
颅骨骨折引起，如颅底骨折、颅顶骨折等。

2.临床表现：
硬膜下血肿：常见症状有头痛、恶心和呕吐，在意识清醒时较轻，但
随着病情发展可出现意识水平下降，常有局部脑受压症状如偏瘫、失语、
瞳孔异常等。

3.影像学特点：
硬膜下血肿：CT扫描可见椭圆形或半圆形的高密度灶，位于颅骨外
侧和硬膜内侧，血肿范围相对模糊。

4.治疗方法：
硬膜下血肿：一般情况下需要手术治疗，手术方式为颅骨开窗引流术，通过手术清除血肿减轻脑压力，恢复正常脑功能。

总结来说，硬膜外血肿和硬膜下血肿在病因、临床表现、影像学特点
以及治疗方法上存在一定的区别。

对于鉴别诊断，临床医生可以通过详细
询问病史、观察临床症状以及进行相关影像学检查来准确判断。

不论是硬
膜外血肿还是硬膜下血肿，早期诊断和积极治疗都非常关键，可避免严重
的脑功能损害和危及患者生命。

概述硬脑膜下血肿（subdural hematoma）是指出血积聚在硬脑膜下腔。

常合并有严重的脑挫裂伤，特别是对冲性脑挫裂伤。

按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状出现的时间分为急性硬脑膜下血肿（72小时以内）、亚急性硬脑膜下血肿（3天到3周之间）、慢性硬脑膜下血肿（超过3周）。

病因和发病机制 1、急性硬脑膜下血肿：根据是否伴有脑挫裂伤分为复合性和单纯性。

复合性血肿的出血来源（1）脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂；（2）脑内血肿穿破皮层流到蛛网膜下腔。

此类血肿多是由对冲性脑挫裂伤引起，好发于额极、颞极及其底面。

单纯性血肿少见，为桥静脉损伤所致，不伴有脑挫裂伤，血肿广泛的覆盖于大脑半球表面。

2、慢性硬脑膜下血肿：慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。

非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。

血肿发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。

目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。

病理改变由于外伤血液积聚在硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗凝作用使血肿腔失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。

慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩加重，造成此类病人的颅内压增高程度和血肿大小不一致。

早期包膜较薄，如病情继续进展，包膜可增厚、钙化或骨化。

临床表现1、急性硬脑膜下血肿：脑挫裂伤与继发脑水肿同时存在，症状较重。

如脑挫裂伤较重或血肿形成速度快，则脑挫裂伤引起的昏迷和血肿所致的脑疝昏迷重叠，表现为意识杂烩能够碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期，后很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔也散大，肌张力增高，呈去皮质强直状态。