血管内皮与动脉粥样硬化的关系

血管内皮损伤学说血管内皮损伤学说是指血管内皮的损伤是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。

下面我们将详细介绍血管内皮损伤学说。

1. 血管内皮的结构血管内皮是血管内层的一种细胞，具有平滑、单层、内突型和与邻近细胞完全接触的特点。

在细胞膜上存在许多受体和通道，这些通道是控制血管内皮的渗透性和血管壁的通透性的关键因素。

2. 血管内皮的功能血管内皮对血液的流动和血管壁的稳定起着关键作用。

它可以通过分泌肾上腺素和多巴胺等物质来调节血流量，同时也能够调节血管壁的通透性，维持局部的血压平衡。

此外，血管内皮还能够充当细胞间通信的媒介，维持组织的稳定，促进免疫反应的发生等等。

3. 血管内皮损伤的原因血管内皮损伤的原因有多种，其中包括高胆固醇和高脂肪饮食、烟草使用、高血压、糖尿病等等。

这些因素都会对血管内皮产生损伤，导致其透过性增加、炎症反应加剧以及血小板的活化等情况。

4. 血管内皮损伤与动脉粥样硬化的关系血管内皮损伤是动脉粥样硬化的关键环节之一。

当血管内皮损伤时，血管内皮细胞会释放各种炎症因子，吸附血小板，导致血小板的聚集，从而形成斑块，进而引发一系列的炎症反应和细胞损伤。

此外，动脉壁中的胆固醇和三酰甘油等脂肪物质会积累在血管壁内，形成斑块，从而加重血管内皮的损伤。

5. 预防血管内皮损伤的方法血管内皮损伤是动脉粥样硬化的根本原因之一。

因此，预防血管内皮损伤是非常重要的。

可以通过以下几个方法进行预防：- 均衡的饮食，少吃高脂肪、高胆固醇的食物。

- 健康的生活方式，减少烟草和酒精的摄入。

- 注意控制血压和血糖，尤其是糖尿病患者要定期检查血糖。

- 适量的运动，可以增强心肺功能和血管的弹性。

在预防血管内皮损伤的过程中，我们还可以通过补充一些维生素和抗氧化剂，如维生素C、E、K以及β-胡萝卜素等，来减轻血管内皮的损伤。

总之，血管内皮损伤是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。

预防血管内皮损伤是预防动脉粥样硬化的重要手段之一，通过适当的方法保护血管内皮可以有效减少健康风险。

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。

本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。

Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。

动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。

损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。

2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。

这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。

3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。

稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。

但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。

4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。

血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。

5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。

然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。

总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。

这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。

动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。

动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。

以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。

1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。

然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。

2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。

同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。

3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。

4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。

斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。

5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。

这可能导致血小板聚集，形成血栓。

6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。

此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。

=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。

了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。

血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，如果人体全身的内皮细胞可收集，那么它的总体质量与肝脏一样，它的总长度为100 000 km[1]。

一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。

血管内皮功能障碍是一种病理状态，主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2]，最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点，由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。

正常情况下，NO释放到血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。

简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。

动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。

当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。

2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。

氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。

这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。

3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。

这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。

4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。

在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。

钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。

5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。

这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。

血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。

动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。

这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。

病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。

为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。

首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。

此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。

动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展摘要】心脑血管病是人类第一杀手，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS）是脑血管病重要病理基础，防治AS是开展相关疾病管理的重要内容之一。

血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件,内皮损伤可削弱其生理功能，增加脂质浸润风险，致NO生物活性下降、平滑细胞迁移、斑块不稳定、血栓形成等一系列病理变化。

血管内皮功能障碍主要通过血管收缩与舒张因子、黏附分子、细胞因子、凝血纤溶物质等血管活性因子参与AS发生进展，氧化低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ通过影响血管内皮功能参与AS发生进展。

许多抗AS药物可作用于血管内皮功能及其相关作用途径，此靶点也为抗AS新药开发指明了道路。

【关键词】动脉粥样硬化；血管内皮功能；功能障碍心脑血管病是人类第一杀手，我国心脑血管病防治现状不容乐观，仅心血管病患者便已超2.5亿人，且这一数字仍在不断扩大。

动脉粥样硬化是一种常见血管病，是心脑血管病重要病理基础。

不同部位AS可引发不同类型疾病，发生于冠脉可进展为冠状动脉粥样硬化性心脏（coronary heart diseas，CHD，简称冠心病），发生于颈部动脉可引发缺血性脑血管疾病（Ischemic cerebral vascular disease，ICVD），AS还与肺栓塞、深静脉血栓、外周神经功能病变等疾病密切相关，防治AS是开展以上疾病管理的重要内容之一[1]。

AS具体发病机制尚未完全明晰，AS是多基因、多因素、多阶段疾病，可能与全身性血管内皮功能障碍、血管内膜慢性炎症、管腔狭窄密切相关，随着分子生物学技术的发展、流行病学调查的普及，越来越的证据表明血脂增高与紊乱是AS发生的重要前提与基础，血管内皮功能障碍是AS发生的始发事件[2]。

以下就血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展进行概述，以供借鉴。

1 血管内皮功能障碍是AS形成的关键环节之一1.1 血管内皮功能血管壁可分为内膜、中膜以及外膜构成，AS发生、进展过程实质上是血管壁损伤与修复的过程，血管壁主要成分为内皮细胞、平滑肌细胞及其周围细胞外基质。

动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。

它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。

动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。

2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。

同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。

3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。

这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。

4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。

动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。

综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。

这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。

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高血脂对血管壁的影响与动脉粥样硬化发展背景介绍：高血脂是指血液中的胆固醇和三酸甘油酯水平升高。

长期以来，高血脂一直被认为是心血管疾病的主要危险因素之一。

而在高血脂所导致的一系列损伤中，动脉粥样硬化是其中最为严重并常见的一种情况。

本文将讨论高血脂对血管壁的影响及其与动脉粥样硬化发展之间的关系。

高血脂对内皮细胞的影响高血脂会引起内皮细胞功能异常，进而促进动脉粥样硬化的发展。

由于内皮细胞具有调节血管张力、调控凝血与抗凝状态以及炎症反应等多种功能，其受到损害很容易导致心血管系统紊乱。

1. 氧化应激高血脂会增加自由基产生，并降低抗氧化防御系统活性，使得内皮细胞容易受到氧化应激损伤。

氧化应激会诱发内皮细胞炎症反应，加速动脉粥样硬化的进展。

2. 损伤内皮层高血脂中的胆固醇会通过内皮细胞的摄取与代谢而积累，导致内皮层出现斑块形成。

这些斑块扰乱了内皮细胞的正常结构与功能，进而引起动脉壁组织的异常修复和重塑。

高血脂对动脉壁平滑肌细胞的影响在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细胞起着重要作用。

高血脂通过多种途径对血管壁平滑肌细胞进行影响，在多个环节上加剧了动脉粥样硬化的形成。

1. 进行增殖与迁移高血脂使得动脉壁平滑肌细胞从静止状态转变为活跃状态，进而迅速增殖和迁移至内皮层下方。

这一过程导致斑块形成，并最终形成动脉粥样硬化的基础。

2. 促进斑块破裂高血脂导致平滑肌细胞内胆固醇积聚增加，使得斑块的稳定性下降，易于破裂。

斑块破裂释放出来的物质会触发内皮细胞的炎症反应，进一步诱导动脉粥样硬化的进展。

高血脂对巨噬细胞和炎症反应的影响巨噬细胞是动脉粥样硬化过程中关键参与者之一。

高血脂会激活和引导巨噬细胞进行异常活化，并促进了炎症反应的发生。

1. 细胞内储存高血脂可导致巨噬细胞内大量胆固醇积聚，形成“泡沫细胞”。

这些泡沫细胞在动脉壁中不断积累，并最终形成斑块。

2. 炎性因子释放高血脂通过刺激白细胞黏附和趋化等机制，使得巨噬细胞释放炎性因子。

血管内皮功能影响因素与动脉粥样硬化河北职工医学院东校区病理教研室（071000）马焕云魏芳［关键词］血管内皮血管内皮功能动脉粥样硬化1 引言血管内皮的功能主要是屏障作用，同时血管内皮还可合成和释放多种内皮衍生血管活性因子，在血管的自稳态调节中起着重要作用。

血管内皮既是内分泌组织又是激素反应组织，具有多种生理功能。

损伤血管内皮的诸因素中，如血脂异常、中心型肥胖、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）γC161-T基因多态性、衰老、绝经等，都与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）有着密切的关系，因此，减少内皮损伤，改善和提高血管内皮功能是防治AS的一种新思路。

下面就影响血管内皮的因素与AS的关系作一综述。

2 氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化2.1 损伤内皮形态结构促进动脉粥样硬化的发生氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，OX-LDL）对内皮细胞有毒性作用，可使内皮细胞皱缩，细胞内连接不清晰，胞浆内嗜锇物增加，糖原和三磷腺苷减少，改变细胞形态和结构，破坏内皮细胞完整性，严重可致内皮细胞脱落，内皮保护屏障破坏，血中单核细胞和LDL等成分易于进入内皮下，促进AS的发生［1］。

体外研究显示，当内皮细胞受到损伤时，OX-LDL抑制内皮的再生和内皮细胞的迁移，不利于血管修复，加维生素E后阻止了OX-LDL的这种作用。

2.2 增强内皮黏附功能有利于动脉粥样硬化的形成天然的LDL和轻度增加的OX-LDL能刺激内皮细胞产生一系列依赖核因子-k B（nuclear factor-k B，NF-k B）的趋化因子和黏附因子［2］。

在体内，循环中的LDL和极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）会局限于动脉壁并被氧化修饰，同时伴有动脉NF-k B系统的激活及相关基因的表达。