类聚多巴胺涂层—没食子酸/己二胺交联薄膜的制备与性能研究大多数生物医用材料如心血管支架、人工骨以及生物传感器等都需要通过表面改性赋予一定的生物功能。目前被广泛采用的表面改性技术也存在一些局限,如仪器昂贵、操作复杂、反应条件和改性基底要求苛刻,而且所需试剂不易获得。
此外,改性后有的结构不稳定生物分子容易流失,有的反应性官能团单一导致接枝生物分子单一,有的具有一定的细胞毒性。因此,开发一种廉价的、操作简单的、适用于多种生物材料的、生物相容性良好的,并具有多种反应性官能团可固定多种生物分子被赋予多种生物功能的新型表面改性方法是很有必要的。
本文借鉴聚多巴胺涂层沉积原理,利用含有邻酚羟基结构的没食子酸(GA)与含有两个伯胺基的己二胺(HD)通过酸碱中和反应、迈克尔加成反应和西佛碱反应,在多种生物材料表面共聚沉积了GAHD薄膜。并通过叶变换红外光谱(FTIR)、X 射线光电子能谱(XPS)、飞行时间二次离子质谱(TOF-SIMS)、扫描电子显微镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)等材料学表征手段,证明了GAHD薄膜被成功地沉积在医用不锈钢(SS)、Ti、TiNi、TiO2、Glass以及聚四氟乙烯(PTFE)表面,研究了GAHD薄膜化学结构、反应原理和成膜过程。
利用比色法、FTIR、XPS和AFM通过单因素实验分别研究了基础浓度、反应体系有无Tris、沉积层数、成膜时间以及反应温度五个反应参数对GAHD薄膜表面的胺羧基密度的影响。并进一步利用GAHD薄膜表面氨基、羧基和醌基固定了纤维连接蛋白(FN)\肝素(HEP)＼层粘连蛋白(LN)三种生物分子,并通过免疫荧光染色、酶联免疫吸附实验(ELISA)定性、定量证明了三种生物分子被成功固定在GAHD薄膜表面。
更进一步地,心血管支架植入人体后,同样面临很多急需解决的问题,例如支
架内再狭窄、内皮层覆盖不全、晚期血栓症以及慢性炎症等。究其根源,血管粥样硬化是一种免疫炎性疾病,抑制平滑肌细胞(VSMC)增殖、促进内皮化以及抗凝血的治疗策略并不能改善粥样硬化病灶处的炎症环境,随着时间延长新生的内皮细胞(VEC)和VSMC仍可能再次发生病变。
因此,开发一种直接抑制VEC、VSMC以及炎症细胞发生炎症反应的表面改性手段是很有必要的。本文通过改变GA/HD投料比以及对GAHD薄膜进行真空热处理和化学还原处理构建不同GA和HD密度的表面,并运用细胞增殖检测试剂(CCK-8)、罗丹明细胞染色、细胞计数、细胞形态分析、ELISA和酶联免疫试剂
盒(KIT)研究了上述GAHD薄膜表面对血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞增殖、迁移、功能、显型以及炎症应答的影响。
发现经过处理的GAHD薄膜能够保护内皮细胞存活并促进其迁移；同时明显抑制平滑肌细胞的增殖迁移；对内皮细胞一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)分泌不利；有较强的促使平滑肌细胞向收缩显型转变的能力；对内皮细胞的炎症因子分泌激活并没有明显作用；但能够明显抑制巨噬细胞和血管平滑肌细胞炎症因子分泌激活。这些作用可能与多酚类分子通过调控细胞周期蛋白A (cyclin A)和细
胞周期蛋白E (cyclin E)的表达有关,以及与内皮细胞和平滑肌细胞对多酚刺激的不同响应——产生或抑制活性氧(ROS)有关。
另一方面,316L不锈钢作为心血管支架基材,其不可降解的性质,会对组织
造成永久性物理刺激、引发慢性炎症,并释放有毒金属离子。镁金属作为可降解金属材料能够很好地解决上述问题,但是其过快的降解制约了它的发展。
目前的抗腐蚀表面改性方法可以减缓镁金属的腐蚀速度,但多数需要昂贵的仪器设备和复杂的操作工艺,并且无法在此基础上进行生物功能化修饰。因此,
开发一种廉价的、操作简单的、并可继续接枝生物分子的抗腐蚀表面改性手段是很有必要的。
本文在镁锌锰合金(MZM)表面沉积了GAHD薄膜。通过电化学检测(极化曲线和EIS奈奎斯特谱)和浸泡实验(Mg2+浓度、OH-浓度和失重)证明相比于MZM, MZM-GAHD薄膜显著提高了抗腐蚀性能。
通过FTIR、XPS以及元素深度分析实验结合薄膜抗腐蚀实验结果,探索了薄膜的抗腐蚀机制。此外,利用GAHD-MZM表面氨基通过碳二亚胺(EDC)法成功将HEP 分子固定在MZM-GAHD表面。
并通过体外血小板黏附、凝血时间检测证明MZM-HEP-GAHD相比于MZM-GAHD 显著提高了抗凝血性。最后,大鼠植入实验证明,MZM-1：1和MZM-HEP-1:1虽然在样品质量损失上与MZM没有明显差异,但是趋势上仍然显示出一定的抗腐蚀能力。
组织学切片显微照片显示,MZM-1：1和MZM-HEP-1:1具有比MZM更好的组织相容性。
最新常用药物配伍禁忌大全（完整版） 正确的药物配伍可增强药物疗效、缩短疗程、降低成本。常见药物配伍有以下几类。 β-内酰胺类 包括青霉素类和头孢菌素类。β-内酰胺类与β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦合用有增效作用。青霉素类与氨基苷类（庆大霉素、卡那霉素除外）等量配伍有协同作用，但大剂量青霉素药物可降低氨基苷类药物的活性；其禁与四环素类、大环内脂类、磺胺类、氨茶碱等药物合用，但青霉素不易透过血脑屏障，可用青霉素与磺胺嘧啶分别注射治疗脑膜炎。青霉素G、苯唑青霉素与甲氧嘧啶联合应用有增效作用。青霉素与葡萄糖注射液配伍效价降低，应用生理盐水稀释。头孢拉定、头孢氨苄与氨茶碱、磺胺类、红霉素、强力霉素、氟苯尼考合用分解失效；与新霉素、庆大霉素、喹诺酮类联合疗效增强。头孢唑啉钠与葡萄糖注射液及生理盐水配伍析出晶体，应用灭菌注射用水溶解。 氨基苷类 有链霉素、双氢链霉素、庆大霉素、新霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、壮观霉素等。氨基苷类与β-内酰胺类、甲氧嘧啶、多粘菌素类配伍有协同作用。链霉素与四环素（对布氏杆菌）、红霉素（对猪链球菌）、万古霉素（对肠球菌）或异
烟肼（对结核杆菌），庆大霉素、卡那霉素与喹诺酮类药物合用有协同作用。氨基苷类同类药物之间及高效利尿药、头孢菌素类等合用毒性增强；与碱性药物联用虽抗菌效能增强，但毒性增强。链霉素与磺胺类药物配伍水解失效。 四环素类 包括土霉素、金霉素、四环素、甲烯土霉素、强力霉素等。四环素类同类之间或与泰妙菌素、泰乐菌素配伍对治疗胃肠道和呼吸道有协同作用；与甲氧嘧啶等抗菌增效剂、硫酸钠（1﹕1）同时给药分别有明显增效和促进本品吸收作用；与碱性药物如氨茶碱联合分解失效；与钙、镁、铁等二价金属离子发生络合阻滞其吸收。土霉素不能与喹乙醇、北里霉素合用。 氯霉素类 氟苯尼考与强力霉素、新霉素、硫酸粘杆菌素联用疗效增强；与氨苄西林钠、头孢拉定、头孢氨苄联用疗效降低；与卡那霉素、磺胺类、喹诺酮类、链霉素联用毒性增强。 大环内酯类 有红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、泰乐菌素、替米考星、螺旋霉素、北里霉素等。红霉素与磺胺类、泰乐菌素、及链霉素，北里霉素与链霉素、泰乐菌素与磺胺类，竹桃霉素与四环素类合用有协同作用。红霉素不宜与β-内酰胺类、林可酰胺类、四环素联用。
α、β及多巴胺受体激动药 ●多巴胺（DA） ●DA是合成NE的前体 ●药用为人工合成品 ●体内过程 ●p.o无效，多采用静脉滴注 ●易被MAO和COMT代谢 ●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴） 多巴胺（DA） ●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体 ●1、兴奋心脏 ●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素 ●促进NE释放，正性肌力作用较强 ●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 + ●2、血管 ●作用于血管的α受体和DA受体 ●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α） 多巴胺（DA） ●3、肾脏 ●小剂量 ●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加 ●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用 ●大剂量 ●激动肾血管α受体，收缩肾血管 多巴胺（DA） ●临床应用 ●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克 ●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好 ●急性肾衰，与利尿药合用 ●充血性心力衰竭 ●不良反应 ●恶心，呕吐，心动过速，心律失常 ●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降 ●禁忌症 ●高血压，器质性心脏病患者禁用
●肾上腺素 ●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表 ●血管收缩血压升，局麻用它延时间 ●局部止血效明显，过敏休克是首选 ●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓 ●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管 ●α受体被阻断，升压作用被翻转 老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因 ●去甲肾上腺素 ●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转 ●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见 ●用药期间看尿量，休克早用间羟胺 ●异丙肾上腺素 ●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓 ●扩张血管治“感染”，血容补足效才显 ●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱 ●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
聚多巴胺-聚乙烯亚胺改性反渗透膜制备与表征 聚多巴胺-聚乙烯亚胺改性反渗透膜制备与表征聚多巴胺-聚乙烯亚胺改性反渗透膜制备与表征谷金钰1，李昊2，许文盛2，张平仓2 (1.水利部科技推广中心，北京100038；2.长江科学院水土保持研究所，湖北武汉430010) 摘要：饮用水短缺和水污染问题严重影响着人类和社会的发展。反渗透技术提供了一种高效经济的方法来生产纯水和处理废水，以缓解这个问题。但是，反渗透膜的污染尤其是生物污染严重制约着其高效应用。膜表面改性技术是提升膜抗污染性能的最常用手段，通过多巴胺盐酸盐(DA)在聚酰胺反渗透膜表面自聚，生成超薄聚多巴胺涂层(PDA)，进一步利用PDA涂层上的活性基团将聚乙烯亚胺(PEI)接枝到反渗透膜表面，得到稳定持久的PDA-PEI改性反渗透膜。通过对改性膜的XPS测试，亲水性和抗菌性试验，得到以下结论：PDA成功涂层于反渗透膜表面，且PEI成功接枝于PDA涂层表面；PDA-PEI改性增大了膜表面的亲水性，提升了反渗透膜抗污染的能力，使其具有了一定的抗菌能力。关键词：反渗透膜；净水技术；表面改性；抗污染性；抗菌性1 研究背景随着全球人口的快速增长和水污染的 加剧，淡水资源短缺问题严重影响了人类健康、工业生产和农业灌溉等[1-2]。我国水资源短缺已成为制约社会经济发展
的一个重要因素[3-5]。而自反渗透技术诞生以来，已经取得了蓬勃发展，在海水淡化、苦咸水脱盐、纯水/超纯水生产等方面显示出巨大优势，广泛应用于生物、医药、食品、化工等行业[6-7]。但其在广泛应用的同时，也受到膜污染问题的困扰，反渗透膜的污染，尤其是生物污染，会造成反渗透膜通量和截留率下降，严重影响着反渗透膜的使用[8-10]。为了解决这个问题，研究者们做了大量工作，其中对现有反渗透膜进行表面改性是目前研究的热点[11-13]。通过表面改性可改变膜表面性质进而提升其抗污染性能，但现有改性技术大多只提升其抗有机污染的能力，而对其抗生物污染能力的影响效果不明显。本研究以陶氏化学生产的XLE超低压反渗透膜为原始膜，通过多巴胺在其表面的自聚，进一步接枝聚乙烯亚胺，以期同时提升其抗有机污染与生物污染的性能。 2 试验材料与试验方法2.1 试验材料反渗透膜选用陶氏化学(DOW)生产的XLE超低压反渗透膜。改性剂多巴胺盐酸盐(DA，生物级)与聚乙烯亚胺(PEI，纯度>99%)购自阿拉丁化学试剂有限公司。其他试剂次氯酸钠(分析纯)、氯化钠(分析纯)、异丙醇(分析纯)、三羟甲基氨基甲烷(超级纯)、盐酸(分析纯)、十二烷基三甲基溴化胺(分析纯)均购自国药集团化学试剂有限公司。2.2 PDA-PEI改性膜的制备本试验通过多巴胺在商业反渗透膜表面的自聚在反渗透膜表面形成超薄 聚多巴胺涂层(PDA)，再利用PDA涂层上的活性基团与PEI
第三节多巴胺能效应 [拟多巴胺能效应] 在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。 一．中脑-边缘通路 中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。 ㈠精神分裂症阳性症状 ⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。 ⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 ㈡物质滥用 ⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。 ⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质，与圆满犒赏相关联，包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放，引起的是圆满犒赏。 ⒊犒赏物质：阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能；苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能；可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能；酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放；尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”（腹侧被盖区）的多巴胺能，引起快感和寻药动力，导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放，引起动力减退和虚弱感，治疗酒精滥用。 ㈢唤醒和激越 当多巴胺增强时，对愉快或厌恶刺激反应增强，表现为唤醒，当对愉快刺激反应增强时，易感成瘾；当对厌恶刺激反应增强时，易感激越。多巴胺增强引起唤醒
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
托拉塞米与多巴胺存在配伍禁忌 发表时间：2011-08-18T15:22:34.357Z 来源：《心理医生》2011年第3期供稿作者：邰立俊[导读] 随着大量新药的涌现，出现了原配伍表中没有列出的新药配伍禁忌。邰立俊（江苏省南通大学附属医院肾脏内科江苏南通 226001）【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2011）3-072-01 注射用托拉塞米是磺酰脲吡啶类利尿药，其作用于亨利氏髓袢升支粗段，抑制Na+/K+/2Cl-载体系统，使尿中Na+、K+、Cl-和水的排泄增加，但对肾小球滤过率，肾血浆流量或体内酸碱平衡无显著影响。适用于需要迅速利尿或不能口服利尿剂的充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾脏疾病所致的水肿患者。多巴胺注射液既激动α受体和β受体，也激动多巴胺受体，临床上常用于治疗各种休克。另外，小剂量多巴胺可激动肾多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量及肾滤过率均增加，还能直接抑制肾小管对钠的重吸收，有排钠利尿作用。临床上为了减少肾病水肿患者的入水量，曾有一次将注射用托拉塞米和小剂量多巴胺联合使用静脉慢滴（4-6小时）。笔者发现此两种药物在联用时存在配伍禁忌，现报道如下： 1 临床现象 在临床工作中发现注射用托拉塞米60mg和多巴胺20mg加入生理盐水100ml中静脉慢滴时，约2小时左右瓶中原白色澄清溶液变色，为淡棕色。立即停止输液，重新更换输液器和液体后，观察病情变化，患者无不良反应。为继续确认，把剩余药液继续放置观察，3小时后药液颜色渐深呈淡黑色，4小时后呈黑色。表明注射用托拉塞米与多巴胺注射液之间存在配伍禁忌，需要引起注意。 2 建议 随着大量新药的涌现，出现了原配伍表中没有列出的新药配伍禁忌。在临床工作中应注意观察和积累，不断完善配伍禁忌表中的内容。护理人员与床位医师应相互沟通，不断加强经验交流，减少药物配伍禁忌的发生。同时，在用药前应认真阅读使用说明书，以保证用药安全，降低护理人员的操作风险。
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.doczj.com/doc/9d3235384.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
系来调控纤维素的溶解和多层次结构；相比于NaOH/Urea/H2O等体系中的OH-，F-离子是一种尺寸更小、电负性更大的基团，具有更好的参与纤维素分子中氢键竞争的能力。同时，从理论上讲，F-离子也将参与水分子间的氢键竞争，解离由于氢键作用而高度缔合的水分子，让更多的高活性水分子参与纤维素分子中氢键的竞争或屏蔽，提高纤维素分子在水体系中的稳定存在（即提高溶液稳定性）。 为此，我们将以前期工作为基础，以农作物秸秆纤维素为研究对象，希望通过引入氢键竞争体系实现其可控溶解和多层次结构调控。首先，通过模拟计算和实验研究，对典型秸秆纤维素的分子内和分子间氢键进行系统研究，揭示氢键在秸秆纤维素多层次结构构筑中的作用机理。其次，通过研究环境条件等物理化学作用对秸秆纤维素中氢键和多层次结构的影响规律，阐明外加氢键基元参与纤维素分子中氢键竞争、解离和屏蔽机制。在水等环保型溶剂体系中，引入F-离子等小体积、强电负性基团，研究其对纤维素分子间/分子内氢键、以及水分子缔合体中氢键竞争的物理化学过程，优化出合理的水基纤维素溶剂体系及其适用的纤维素结构。对秸秆纤维素溶液的热力学、流变学、加工等性能进行研究，建立基于氢键竞争和屏蔽作用的秸秆纤维素可控溶解和微纳结构调控方法。这些目标的实现，对于生物质材料的环保化资源利用，具有重要的科学意义。 多重载药纳米CaP/聚多巴胺支架的仿生组装及 程序化释药研究 屈树新*（材料学院） 1 概述 骨缺损修复材料是临床上需求量最大的生物材料之一，人口老龄化、疾病及工业、交通和运动事故等意外所致的骨折或骨缺损等患者每年达数百万人，且有日益增多的趋势。临床骨缺损修复包括一系列程序化的复杂过程，主要因为：第一，由于临床处置困难和不当易导致较高的骨愈合感染等并发症，即骨缺损合并感染，是临床治疗中较为棘手的难题，不合理的治疗容易使病情慢性化，甚至发展为感染性骨延迟愈合或骨不愈合；第二，术后容易产生疼痛，需要给予药物预防骨科围手术期的疼痛；第三，临床许多骨缺损与疾病有关，如骨肿瘤、骨结核等，需要多种治疗骨科疾病药物联合或分期用药，协同作用，增强疗效，降低毒副作用；第四，为避免大体积或病理情况下骨缺损发生延迟愈合或不愈合，常需要载入药物以促进和诱导新骨生长。近年来，随着组织工程技术的发展，药物的范围已延伸至生长因子、细胞激酶、活性蛋白和非病毒基因（DNAs和RNAs）等，本申请书中“药物”也沿用该定义。基于上述分析，骨愈合的修复过程中分别需要多种药物，在不同阶段刺激作用不同组织、细胞。常见的口服、静脉注射等给药方式不仅对机体有一定的副作用，而且药物的输运可能受到某些组织的屏障作用，或者因骨创伤处的血供被破坏，难以在病灶部位给予有效剂量的药物。 *作者简介：屈树新，女，教授。 ?16?
常用抢救药物用量： 一，在常规治疗基础上，加用硝普钠联合多巴胺治疗治疗心力衰竭。 硝普纳用法用量:成人常用量：静脉滴注，开始每分钟按体重0.5ug/( kg·分)。根据治疗反应每分钟0.5ug/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为3ug/( kg·分)，最大剂量为10ug/( kg·分)。小儿常用量：静脉滴注，1.4ug/( kg·分)。按疗效调整剂量。具体速度由血压和症状决定。 注意，硝普钠连续使用通常不超过3天，大剂量和/或长期使用易导致氰化物中毒。 多巴胺的剂量以维持血压稳定为依据。多巴胺: 2-5ug/( kg·分)时，主要作用于多巴胺受体，扩张肾脏、肠系膜的冠状血管，增加其血流量；5-10ug/( kg·分)时主要激动β1受体而使心率加快，心脏收缩力加强，心输出量增加；大于10ug/( kg·分)时，主要激动大多数动静脉血管的α受体，具有升压作用。临床上使用5ug/( kg·分)时就可以看到患者心率增快。 临床使用硝普钠和多巴胺配伍治疗心衰，两者多分别用微量泵静脉滴注进入人体。泵入量的配制法多按血管活性药物常用量体重（KG）*3mg(或0.3mg或0.03mg）计算，配至50ml，1ml/h相当于1ug/kg/分(0.1、0.01)，也可以根据具体情况调整为*1.5mg,6mg,9mg等。 1,硝普钠(50mg/支)： 用量：1-3 ug/Kg/min，从0.5 ug/Kg/min条，每调5-10min增加0.5-1 ug，直到满意为止。 最大量：8 ug/Kg/min 配置：50mg+5%GS45ml配50ml 1 ug/Kg/min时，若体重60KG，则微量泵滴注量为3.6ml/h。同理：0.5 ug/Kg/min时，若50kg，滴注量为1.5ml/h；60kg:，滴注量为1.8ml/h，滴注量为70kg: 2.1ml/h） 根据血压情况加量，注意硝普钠6小时更换一次。 2,多巴胺/多巴酚丁胺( 20mg/2ml)： 配置：体重（Kg）×3)mg+NS至50ml 若体重60Kg的患者用量为1ug/Kg/min，则iv 泵入的滴注量为1ml/h 。同理，若体重60Kg 的患者用量为 5ug/Kg/min，180mg+NS32ml / iv 泵的滴注量为5ml/h。 二硝酸甘油：5mg/ml 用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。 用5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释后静脉滴注，开始剂量为5μg/min，最好用输液泵
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
浅析多巴胺的配伍禁忌 发表时间：2016-10-10T10:16:35.267Z 来源：《系统医学》2016年12期作者：周冠男范玲 [导读] 加强多巴胺注射液配伍禁忌的研究，尽量减少禁忌药物的配伍使用。 苏州市中西医结合医院药剂科江苏苏州 215101 【摘要】目的：研究多巴胺注射液的配伍禁忌和不良反应，为临床合理使用药物提供参考。方法：查阅近几年来国内外医药期刊关于多巴胺注射液的常见药物配伍禁忌文献并进行归纳总结分析。结果：多巴胺注射液与某些药物会发生理化反应导致药效降低、药理拮抗甚至产生不良反应。结论：加强多巴胺注射液配伍禁忌的研究，尽量减少禁忌药物的配伍使用。 【关键词】多巴胺注射液配伍禁忌 【中图分类号】R974+.3 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）12-253-01 多巴胺注射液，既适用于心肌梗死、心脏手术、内毒素败血症、充血性心力衰竭、肾功能衰竭等引起的休克综合征；又适用于补充血容量后仍不能纠正者的休克，尤其对少尿及周围血管阻力正常或较低的休克疗效佳。近年来，随着多巴胺注射液在临床的广泛运用，发现多巴胺注射液能与不少的药物发生生化或者药理反应，引发了药品的不良反应，引起了人们高度重视。现将近年来多巴胺注射液的配伍禁忌报告如下： 1. 多巴胺注射剂与化学药品配伍禁忌 1.1 与碳酸氢钠注射液配伍 吴青佩[1]在临床工作中发现，患者因脑梗死出现呼吸停止，在建立静脉通路的基础上，静脉注射盐酸肾上腺素，并持续按压胸外心脏。随后静脉输入0.9％氯化钠注射液250 mL+盐酸多巴胺注射液200mg，待患者血压升至正常，暂停输入盐酸多巴胺注射液，更换输入碳酸氢钠注射液，约1 min后，输液管内液体颜色由无色变为浅黄色，随后更换输液器，用0.9％氯化钠注射液冲管，待管内液体变为无色时，继续静脉输入碳酸氢钠注射液，患者未出现不良反应。 1.2 与利尿药配伍 呋塞米注射液与盐酸多巴胺注射液，被称为利尿合剂，在临床上联合用于治疗急性心肾衰竭、水肿等导致的急性少尿或无尿等疾病。赵莉莉[2]等在临床工作中发现患者因扩张型心肌病，反复出现心衰，水肿，遵医嘱以6 mL／h微量泵入0.9％ NaC1注射液50 mL+多巴胺注射液40 mg+呋塞米注射液60mg，30 min内药液呈白色浑浊絮状物，立即停止微量泵输液，更换药液，分开配置：0.9％ NaC1注射液50 mL+多巴胺注射液40mg，0.9％ NaCI注射液50 mL+呋塞米注射液60mg，半小时内药液又呈现白色浑浊絮状物，立即停止用药，更换药液，分两个静脉通道给予输入，患者未出现不良反应。 1.3 与消化系统药物配伍 泮托拉唑为新型质子泵抑制剂，是消化性溃疡合并上消化道出血的首选药物治疗方法。王秀宝等[3] 在临床使用过程中，发现泮托拉唑钠与多巴胺注射液同时输入1h后管腔内可见白色沉淀物，随后管腔被堵塞。为证实两者是否存在配伍禁忌，先取多巴胺20 mg，注入泮托拉唑钠瓶内，20 min后瓶内透明状溶液析出白色沉淀，放置3 h后瓶内白色沉淀物又变为黄色结晶物。 1.4 与抗生素配伍 注射用夫西地酸钠是夫西地酸的钠盐，属梭链孢酸类窄谱抗生索，对G+菌有强大的抗菌作用，比如葡萄球菌对本品高度敏感。血管活性药物在休克的治疗中有着举足轻重的作用，比如多巴胺注射液是广泛用于临床的升压药物。付亚峰在临床工作中连续静脉输入注射用夫西地酸钠与盐酸多巴胺注射液时，输液管中液体由无色变为乳白色，立即更换输液器后，患者出现不良反应。 1.5 与多索茶碱、甲磺酸酚妥拉明配伍 多索茶碱是新一代甲基黄嘌呤衍生物，可直接作用于支气管平滑肌，改善气道通气功能，促进氧的摄取和二氧化碳的排出。甲磺酸酚妥拉明作为α受体阻滞剂，通过扩张血管，降低左室舒张末压与肺动脉，从而降低心脏前、后负荷。多巴胺是α、β肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂，它通过加强心肌收缩力，收缩外周血管，从而升高血压。将以上3种药物配伍使用，可发挥药物间的协同作用，即减少大容量输液可能造成的心肺负担，从而节约抢救时间。临床上主要用于治疗肺源性心脏病合并心衰的危重病人。徐帆等临床研究发现，多索茶碱、甲磺酸酚妥拉明及盐酸多巴胺在0.9％氯化钠注射液中配伍前后的pH变化较明显，微粒数明显增加，且数目较大，通过高效液相色谱法进行含量测定，结果表明多巴胺及酚妥拉明在0.9％氯化钠注射液中含量变化明显。故多索茶碱、甲磺酸酚妥拉明及盐酸多巴胺不宜与 0.9％氯化钠注射液配伍。 1.6 与门冬氨酸钾镁注射液配伍 门冬氨酸钾镁由门冬氨酸钾与门冬氨酸镁制备而成，临床上常用于治疗低钾、低镁血症及洋地黄中毒等引起的心律失常、心绞痛、心肌梗死等疾病。林盈芝等研究发现，各取门冬氨酸钾镁注射液与盐酸多巴胺注射液lmL混合，混合后澄明的药液立即变为浅蓝色。经过反复多次试验，一旦这两种药液混合，便立即变为浅蓝色。 2. 与多巴胺注射剂产生配伍禁忌原因分析 2.1 溶液pH值及其溶剂 盐酸多巴胺是一种酸性物质(pH3.0-4.5)，因其分子中带有两个游离的酚羟基，在碱性及近中性环境下不稳定易被氧化为醌类，显红色，最后形成黑色聚合物。这是多巴胺注射液不宜与氢氧化钠注射液、速尿(呋噻米)注射液、0.9％氯化钠注射液、泮托拉唑钠（弱碱）、门冬氨酸钾镁注射液（PH为6.2-7.8）配伍的原因。因此，临床使用时，不能将多巴胺与以上几种药物混合注射。 2.2 配伍溶液中的微粒 中药注射剂由于成分复杂，可能还是存在不能完全去除的杂质如鞣质。与化学药品配伍时，这些成分容易引起药品pH改变、色泽加深、发生沉淀等变化，从而引起不良反应。 参考文献 [1] 吴青佩. 碳酸氢钠注射液与盐酸多巴胺注射液、盐酸胺碘酮注射液存在配伍禁忌[J]. 护理实践与研究，2013，10（18）：80.
多巴胺受体激动剂的药理研究进展 【摘要】目的对多巴胺受体激动剂的药理作用进行综述。方法在查阅近十几年的文献资料基础上，从多巴胺受体激动剂的分类、分布、功能、作用机制、临床应用及其副作用进行论述。结论多巴胺受体激动剂在许多的疾病治疗中已得到了广泛的临床应用，并获得相应的临床治疗效果。 【关键词】多巴胺受体激动剂；药理作用；临床应用 多巴胺（DA）在体内是合成肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，多巴胺受体激动剂是一类在分子构象上同多巴胺相似，能直接作用于多巴胺受体的药物。近年来随着受体分子生物学的发展，人们成功的克隆了多巴胺受体，并将多巴胺受体分成了两类五种亚型，它们各具有不同的功能药理特征［1］，为不同疾病的研究和治疗提供了新的途径。 1 多巴胺受体激动剂的分类、分布及功能 目前的多巴胺受体按照基因表受体结构、效应器和配体等分为D1~D5五个亚型。根据不同受体亚型与激动剂结合后信号转导机制的差异，这些多巴胺受体亚型可分为两类：D1类和D2类受体。D1类受体与Gs蛋白偶联，受到刺激后是腺苷酸环化酶活性升高。这类受体包括D1和D5两种亚型，D2类受体与Gi蛋白偶联，受刺激后不改变腺苷酸环化酶的活性或使其活性降低，它包括D2、D3、D4三种亚型［2］。 多巴胺受体广泛分布于全身，D1样受体主要分布于肾脏，肾上腺心脏和肠系膜动脉等组织。激活D1样受体可刺激腺苷酸环化酶产生产生cAMP扩张肾动脉、冠状动脉和肠系膜动脉［3］，调节肾小管细胞Na.+-K.+-ATP酶和Na.+/H.+交换子（Na.+/H.+ exchanger）活性，促进钠排泄，促进近球细胞分泌肾素［4］，刺激肾上腺皮质释放肾上腺和去甲肾上腺素。此外心肌细胞和血液中的淋巴细胞也有D1样受体分布，但其功能还不清楚，常用的D1样的多巴胺受体激动剂有多巴胺、异波帕明等。D2样受体主要分布于突触前肾上腺素能神经末肖和交感神经节，激活时可抑制去甲肾上腺素释放［5］，主要作用为D2样的多巴胺受体激动剂，包括有溴麦角环肽（又名溴隐亭）、甲磺酸培高利特（又名硫丙麦角林）、卡麦角林、氢麦角碱、特麦角脲、美舒麦角、麦角氢、麦角乙脲。另一类为非麦角碱类D2受体激动剂，包括吡贝地尔、普拉克索、罗平尼洛、阿扑吗啡、N-丙基去甲阿扑吗啡等［6］。 2 多巴胺受体激动剂的作用机制 人体运动要由纹状体-丘脑-皮质的环路调整的，有两条主要的通路，一条是直接通路，由纹状体直接连接到苍白球内侧核（Gpi）的神经细胞主要有D1受体；第二条通路为间接通路，是由纹状体经苍白球外侧核（Gpe）和下丘脑核连接到Gpi，将纹状体和Gpe连接起来的神经细胞主要有D2受体，正常情况下多巴胺有增加D1受体神经原的活性而降低D2受体神经原的活性，两条通路的
药物配伍禁忌及注意事项 1、肾康注射液静脉滴注，一次100ml，一日一次，使用时用10%葡萄糖注射液300ml稀释。还可用肾康注射液60-100ml，按每20ml药液加入20-40ml10%GS稀释后使用；高血糖患者按每20ml药液加入20-40ml5%GS稀释后使用（或0.9%氯化钠注射液）稀释后使用。最新相关研究显示：肾康注射液与5%GS或0.9%NS或5%葡萄糖氯化钠配伍，不溶性微粒数量比与10%GS配伍时较明显升高，其中氯化钠升高最多，有效成分随时间延长而降低。建议肾康注射液溶媒尽量选择10%葡萄糖注射液。配伍后的溶液在2h内用完。 2、黄芪注射液宜与0.9%NS配伍，因为当与5%G葡萄糖或10%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液配伍时，不溶性微粒数量明显增加，且与黄芪注射液的量成正比，建议选用0.9%NS配伍，此时PH值接近，不溶性微粒数量最少。 3、注射用奥美拉唑钠、泮妥拉唑钠、兰索拉唑不宜与葡萄糖配伍。它们同属苯并咪唑类，均属碱性，与葡萄糖配伍后可发生颜色变化，与0.9%氯化钠输液体积以100ml为宜，如使用250ml或500ml输液，由于稀释后pH值降低，增加了溶液不稳定性，且滴注时间延长更容易变质。 4、呋塞米注射液、托拉塞米注射液与多巴胺注射液或甲磺酸酚妥拉明注射液存在配伍禁忌。速尿中含有氢氧化钠，显碱性，多巴胺显酸性，两者配伍易产生黑色聚合物。甲磺酸酚妥拉明亦显酸性，直接与呋塞米混合可出现黑色聚合物，两者不宜直接配伍。呋塞米注射液、
托拉塞米注射液不宜用葡萄糖注射液配伍。 5、甘露醇注射液为高浓度高渗透压溶液，原则上，不宜与任何药液配伍在一起输注，临床存在甘露醇与地塞米松磷酸钠注射液配伍情况，此时正确的做法是将地塞米松加入甘露醇后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用，地塞米松剂量较大时，甘露醇易析出结晶。故不推荐两种药物配伍使用。 6、依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 7、胺碘酮注射液具有苯并呋喃基团，显酸性，PH的改变会引起呋喃环开环，且含的碘容易发生氧化还原反应，不宜与生理盐水配伍。 8、多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液中含有大量不饱和脂肪酸，易被电解质破坏，所以多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液严禁与氯化钠等含有电解质的溶液稀释。且不可与其他任何注射液混合注射。 9、维生素C与维生素K1存在配伍禁忌，维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。脂溶性维生素Ⅱ中含有维生素K1，所以维生素C不宜与脂溶性维生素Ⅱ配伍。防止疗效降低甚至失效。 10、维生素B6不宜与肌苷注射液配伍，维生素B6显酸性，肌苷显碱性，两者易发生沉淀反应。 11、地塞米松磷酸钠注射液不宜与10%葡萄糖酸钙注射液配伍，易生成不溶性钙盐沉淀。葡萄糖酸钙禁止与氧化剂、枸橼酸盐、可溶性碳
类聚多巴胺涂层—没食子酸/己二胺交联薄膜的制备与性能研究大多数生物医用材料如心血管支架、人工骨以及生物传感器等都需要通过表面改性赋予一定的生物功能。目前被广泛采用的表面改性技术也存在一些局限,如仪器昂贵、操作复杂、反应条件和改性基底要求苛刻,而且所需试剂不易获得。 此外,改性后有的结构不稳定生物分子容易流失,有的反应性官能团单一导致接枝生物分子单一,有的具有一定的细胞毒性。因此,开发一种廉价的、操作简单的、适用于多种生物材料的、生物相容性良好的,并具有多种反应性官能团可固定多种生物分子被赋予多种生物功能的新型表面改性方法是很有必要的。 本文借鉴聚多巴胺涂层沉积原理,利用含有邻酚羟基结构的没食子酸(GA)与含有两个伯胺基的己二胺(HD)通过酸碱中和反应、迈克尔加成反应和西佛碱反应,在多种生物材料表面共聚沉积了GAHD薄膜。并通过叶变换红外光谱(FTIR)、X 射线光电子能谱(XPS)、飞行时间二次离子质谱(TOF-SIMS)、扫描电子显微镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)等材料学表征手段,证明了GAHD薄膜被成功地沉积在医用不锈钢(SS)、Ti、TiNi、TiO2、Glass以及聚四氟乙烯(PTFE)表面,研究了GAHD薄膜化学结构、反应原理和成膜过程。 利用比色法、FTIR、XPS和AFM通过单因素实验分别研究了基础浓度、反应体系有无Tris、沉积层数、成膜时间以及反应温度五个反应参数对GAHD薄膜表面的胺羧基密度的影响。并进一步利用GAHD薄膜表面氨基、羧基和醌基固定了纤维连接蛋白(FN)\肝素(HEP)＼层粘连蛋白(LN)三种生物分子,并通过免疫荧光染色、酶联免疫吸附实验(ELISA)定性、定量证明了三种生物分子被成功固定在GAHD薄膜表面。 更进一步地,心血管支架植入人体后,同样面临很多急需解决的问题,例如支
多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha－受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1～5 ug/ｋg/min），仅是单纯betａ受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩,降低外周血管阻力，其作用结果是,心排血量增加，尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺（5~1５ug／kｇ/min)是alｐｈa—和ｂeta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显,血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(２0 ug/kg/mｉn）只有alpｈａ－受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺2０0mｇ+间羟胺1０0mｇ+ＮS 20ml泵入来升压，效果不错。...文档交流仅供参考...
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加