消化系统疾病 病理生理学

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。

疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。

第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。

反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。

造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。

病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。

患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。

患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。

查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。

实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。

在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。

综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。

这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。

为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。

该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。

对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。

在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。

《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。

其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。

病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。

但二者存在有机联系，不能截然分开。

教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。

从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。

《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。

病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

教学要求通过本课程学习，要求学生能够：1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。

2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。

3、掌握疾病的基本病理过程。

熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。

了解病因与发病机制。

4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。

（一）理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分，72学时,其中理论课讲授42学时，实验课30学时，理论课学时分配如下：【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点：介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点：初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章：疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。

病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。

病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。

20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。

2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。

3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。

其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。

细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。

病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。

二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。

病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。

2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。

炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。

3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。

肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。

4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。

5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。

6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。

7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。

8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。

9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。

病理学与病理生理学第一章：绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。

增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。

A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。

B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。

酶-胆分离名词解释
酶-胆分离是一种病理生理学概念，指的是在胆汁淤积和胆囊挤压的情况下，酶和胆汁的分离现象。

此现象在临床上常常会被用来衡量肝功能和胆汁系统的正常程度，以及判断是否有胆管阻塞等情况存在。

酶是指一类特殊且具有高度催化作用的蛋白质，能够加速化学反应的速度，从而促进生物体内部的生化过程。

而胆汁则是由肝脏分泌的黄绿色的液体，主要由胆固醇、胆盐和其他微量化合物组成，用于促进脂肪的消化和吸收。

当酶和胆汁的分离现象发生时，说明胆囊受到了挤压，并且出现了循环失常和胆汁淤积等症状。

实际上，在健康的人体内，酶和胆汁是不会分离的，只有在病理情况下，两者才会出现分离现象。

造成酶-胆分离的原因有很多，例如胆囊结石、胆囊炎、胆道肿瘤等。

同时，酶-胆分离也是某些消化系统疾病的表现，如消化道出血、胃、十二指肠溃疡等。

酶-胆分离对临床意义重大，它可以作为一种指标来衡量肝功能和胆汁系统的正常程度。

酶-胆分离也可以被用来判断是否存在胆管阻塞等情况。

在临床上，我们可以通过检测血清和胆汁中的酶水平，来评价酶-胆分离的程度和胆管的通畅程度。

具体来说，如果血清中的碱性磷酸酶和谷丙转氨酶的水平明显高于正常值，同时胆汁中的胆碱酯酶和酸性磷酸酶的含量明显减少，那么就很可能存在酶-胆分离的情况。

综上所述，酶-胆分离是一种病理生理学现象，是指在胆汁淤积和胆囊挤压的情况下，酶和胆汁的分离现象。

这种现象对于临床诊断和疾病治疗都有着重要的价值，可以作为一种指标来评价肝功能和胆汁系统的正常程度，以及判断是否存在胆管阻塞等情况，因此值得我们加强了解和了解。

病理生理学知识点（部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、总结）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

生理学与病理生理学的关系生理学和病理生理学是两个紧密相关的学科，它们二者间的关系相辅相成。

生理学研究的是健康人体的生命功能，而病理生理学则关注的是生理学失调的机制和治疗。

本文将从不同角度阐述生理学和病理生理学之间的关系。

生理学的意义生理学（Physiology）是研究生命现象和生命体系的科学，旨在研究组成生物体的基本化学和生物学过程的工作原理。

生理学包括整个身体各种系统（如循环系统、呼吸系统、神经系统和消化系统）的运作机制、生命体征指标（如心跳、血压、体温和呼吸）的运作姿态、代谢过程和人体内循环的机制。

生理学的基本研究对象是健康人体，它显示了正常的身体机能。

生理学知识对于健康和生活的维持很有用，因为知道身体如何运作、代谢和反应有助于维护健康、疾病预防、保持健康状态和防止损伤。

例如，了解身体如何适应气候变化或冬季的健康问题，有助于减轻流感症状。

此外，生理学知识还可以帮助医生和治疗师诊断和治疗疾病。

病理生理学的意义病理生理学（pathophysiology）是研究疾病和异常生理过程的机制的生理学分支。

病理生理学利用生理学和分子生物学知识来研究病理生理状态与组织损伤之间的关系。

病理生理学研究的不仅是疾病机理，其重要性还在于提供了疾病诊断和治疗方案的基础，能有效地减轻或改善结果性.病理生理导致许多疾病，如脑卒中、高血压、糖尿病、心脏病和肿瘤。

详细了解病理生理过程对于制定疾病预防和治疗计划必不可少。

例如，了解心血管疾病发病机制的医生可以制定使用ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等药物减缓患者病情的治疗方案。

在目前的社会发展水平下，病理生理技术有助于提高疾病诊断、治疗效果和手术成功率。

生理学与病理生理学的相互关系生理学与病理生理学二者的概念上看似相互独立，但它们实际上是联系紧密的。

这二者的关系可以从以下三个角度来考虑。

1. 研究进程方面研究生理学时，生理学家同时需要研究疾病的发生机制和病理体征，了解病理状态的影响对身体的生理反应。

内科学基础知识内科学是医学的一门重要学科，涉及人体内脏和系统的疾病预防、诊断、治疗和康复。

在临床实践中，内科医生需要具备扎实的内科学基础知识。

本文将介绍一些内科学的基础知识，以帮助读者加深对内科学的了解。

一、解剖学基础知识1.组织和器官：了解不同组织和器官的结构、形态和功能，如心脏、肺、肝脏、肾脏等。

2.人体系统：掌握各个系统的组成和功能，如循环系统、呼吸系统、消化系统等。

3.神经系统：理解神经系统的结构和功能，包括大脑、脊髓、周围神经等。

二、病理学基础知识1.病理生理学：了解疾病对人体生理功能的影响，包括炎症、免疫反应、代谢紊乱等。

2.病理过程：掌握常见疾病的发展过程，如肿瘤的生长、动脉粥样硬化的形成等。

3.组织病理学：了解不同疾病对组织结构和细胞形态的改变，如癌变、炎症等。

三、临床病理学基础知识1.疾病分类：掌握常见疾病的分类和命名规则，如感染性疾病、免疫性疾病等。

2.症状和体征：了解不同疾病的常见症状和体征，有助于疾病的早期诊断和治疗。

3.辅助检查：掌握常见的辅助检查方法，如血液检查、影像学、内窥镜检查等。

四、内科常见疾病知识1.心血管疾病：了解高血压、冠心病、心绞痛等心血管疾病的病因、病理生理和临床表现。

2.呼吸系统疾病：掌握支气管炎、肺炎、哮喘等呼吸系统疾病的诊断和治疗方法。

3.消化系统疾病：了解消化道溃疡、胃癌、肝炎等消化系统疾病的病因、诊断和治疗。

4.代谢性疾病：掌握糖尿病、甲状腺功能亢进症等代谢性疾病的诊断和治疗原则。

五、药物治疗基础知识1.药物分类：了解药物的分类和常见药物的作用机制，如抗生素、抗凝血药物等。

2.用药原则：掌握合理用药的基本原则，包括剂量选择、不良反应监测等。

3.药物相互作用：了解药物之间的相互作用，以避免不良反应和药物不良事件的发生。

结语本文简要介绍了内科学的基础知识，包括解剖学、病理学、临床病理学、内科常见疾病和药物治疗等方面的内容。

掌握这些基础知识对于内科医生提高临床诊断能力和治疗效果非常重要。

消化内科三基培训计划一、教学目标1.培养学员掌握基本的消化内科知识和技能，包括疾病的诊断、治疗和护理；2.提高学员的临床实践能力，使其能够独立开展常见的消化内科病例的诊断和治疗；3.加强学员的团队合作意识和沟通能力，培养学员成为高水平的消化内科医生。

二、培训内容1.消化内科基础知识（1）消化系统解剖生理学（2）常见消化系统疾病的病因、发病机制和病理生理学（3）消化系统临床表现和诊断（4）消化系统疾病的治疗原则和方法2.临床技能（1）病史采集和体格检查（2）常见实验室检查和影像学检查的临床应用（3）诊断技术和诊断思维（4）常见消化系统疾病的治疗技术（5）医学信息检索与临床决策3.临床实践（1）参与消化内科门诊和病房的日常工作（2）带教医师指导下进行实际病例的诊断和治疗（3）参与临床研究和学术交流三、培训方法1.理论教学（1）专家讲座（2）学术讨论（3）病例讨论（4）病例报告2.技能训练（1）模拟患者实践（2）临床操作技能训练（3）医学信息检索和文献综述3.临床实践（1）参与门诊和病房工作（2）带教医师指导下的实际操作（3）参与临床研究和学术交流四、培训流程1.前期准备确定培训计划、组织相关教学资源、确定培训地点和时间2.理论教学阶段（1）第一阶段：消化系统解剖生理学（2）第二阶段：消化系统常见疾病的病因、发病机制和病理生理学（3）第三阶段：消化系统临床表现和诊断（4）第四阶段：消化系统疾病的治疗原则和方法3.技能训练阶段（1）医学信息检索和文献综述（2）病史采集和体格检查（3）常见实验室检查和影像学检查的临床应用（4）病例讨论和病例报告4.临床实践阶段（1）参与门诊和病房工作（2）实际病例操作指导（3）临床研究和学术交流五、培训考核1.理论知识考核（1）期末闭卷考试（2）学术论文撰写和答辩2.临床技能考核（1）病史采集和体格检查（2）影像学和实验室检查（3）独立诊断和治疗3.临床实践考核（1）门诊和病房工作考核（2）病例操作考核（3）临床研究和学术交流考核六、培训师资1.主讲教师：消化内科专家2.指导医师：临床经验丰富的消化内科医生3.辅导教师：医学教育专家、临床技能培训师七、培训评价1.学员评价（1）学员满意度调查（2）学员学习成绩和水平评价（3）学员对教学资源和师资的评价2.教学评价（1）课程设置和教学方法效果评价（2）学术成果和临床实践成果评价（3）培训师资和师资队伍建设评价八、培训成果1.学员毕业证书2.学员实习证明3.学员学术论文和临床病例报告4.教学资源和教学成果相关论文和学术成果以上是一份消化内科三基培训计划的基本内容，希望能够为医学教育工作者和医务工作者提供一些参考和帮助。

第十章功能性胃肠病功能性胃肠病(fltactional gastrointestinal disorder)是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征，临床表现主要是胃肠道(包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门)的相关症状，因症状特征而有不同命名。

常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景。

需经检查排除器质性病因方可确诊。

第一节功能性消化不良功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是指具有由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，主要症状包括上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。

FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。

欧美的流行病学调查表明，普通人群中有消化不良症状者占19％～41％，我国某市一份调查报道，FD占该院胃肠病专科门诊患者的50％。

FD不仅影响患者的生活质量，而且造成相当高的医疗费用，因此已逐渐成为现代社会中一个主要的医疗保健问题。

【病因和发病机制】病因和发病机制至今尚未清楚，可能与多种因素有关。

已证明FD主要具有以下病理生理学改变：①动力障碍：包括胃排空延迟、胃十二指肠运动协调失常、消化间期Ⅲ相胃肠运动异常等。

近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常有关。

②内脏感觉过敏：研究发现FD患者胃的感觉容量明显低于正常人。

内脏感觉过敏可能与外周感受器、传人神经、中枢整合等水平的异常有关。

③胃底对食物的容受性舒张功能下降：研究证明，部分FD患者进食后胃底舒张容积明显低于正常人，这一改变最常见于有早饱症状的患者。

精神社会因素一直被认为与FD的发病有密切关系。

调查表明，FD患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组。

还有调查报道，在FD患者生活中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡患者。

但精神因素的确切致病机制尚未阐明。

消化内科个人出科小结消化内科是内科学科中的一个重要分支，主要研究消化系统疾病的诊断、治疗和预防。

在我进行消化内科住院医师培训期间，我有幸接受了全面系统的培训，积累了丰富的临床经验和知识。

在即将结束这段培训时，我深感收获颇丰，特此撰写个人出科小结，总结经验，展望未来。

在消化内科的学习中，我深入学习了消化系统的解剖学、生理学和病理生理学知识，掌握了常见消化系统疾病的诊断和治疗方法。

通过参与临床查房、讨论病例以及独立诊治患者的机会，我逐渐提升了临床诊断和治疗能力。

在与导师和同事的合作中，我不断学习和进步，不断完善自己的医学技能和职业素养。

在临床实践中，我遇到了各种各样的患者，有急性胃肠道出血、慢性胃炎、消化性溃疡、胃食管反流病等疾病。

每位患者都有自己的病情特点和治疗需求，需要我们细心倾听、仔细观察，制定个性化的治疗方案。

在处理疑难病例时，我学会了虚心请教，与同事共同探讨，最终找到合适的解决方案。

除了临床工作，我还积极参加学术讨论、学术交流和科研项目。

通过参与科研项目，我了解到最新的研究进展和治疗方法，拓宽了学术视野，提高了自己的学术能力。

在学术讨论和交流中，我与同行共同分享经验，互相学习，共同进步。

在未来的工作中，我将继续努力提升自己的专业水平，不断学习和进步。

我将注重临床实践，不断提高临床诊疗水平，为患者提供更好的医疗服务。

同时，我也会积极参与学术研究，不断探索新的治疗方法，为消化系统疾病的防治贡献自己的力量。

总的来说，消化内科个人出科小结就是对我在这段时间所学所悟的一个总结和回顾。

我会铭记这段宝贵的经历，继续努力前行，成为一名优秀的消化内科医生。

感谢所有曾经帮助过我的老师、同事和患者，让我能够不断成长，不断进步。

愿我们共同努力，为患者的健康贡献自己的力量。

谢谢！。

第一章★基本病理过程<pathological process> 指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢与形态变化,包括水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,凝血与抗凝血平衡紊乱,休克,全身炎症反应综合征,细胞凋亡,肿瘤等.★病理生理学<pathophysiology>是研究疾病发生、发展规律与其机制的科学,着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.★病因<cause of disease>即疾病发生的原因,是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素.★凋亡<apoptosis> 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡★脑死亡<brain death>指全脑功能<包括大脑、间脑和脑干>不可逆的永久性丧失以与机体作为一个整体功能的永久性停止.★判断脑死亡有哪些标准？答：①不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；②呼吸停止,进行I5 min人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血循环完全停止.★健康<health> 指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态<state of complete well-being> ,而不仅是没有疾病或衰弱现象<infirmity>.★疾病<disease> 是在一定病因作用下,机体稳态<homeostasis>发生紊乱而导致的异常生命活动过程.在此过程中,躯体、精神与社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态.★诱因<precipitating factor>是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素.与病因相比,诱因更易于防止或消除,因而在疾病防治中具有较大意义.★危险因素<risk factor>是指与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件的因素.第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压.血浆中晶体物质微粒〔主要是电解质离子〕产生的渗透压称为晶体渗透压,占血尿量看渗透压和细胞外容量尿钠看渗透压★低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水<hypotonic dehydration>是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>丧失大量消化液而只补充水分<2>大汗后只补充水分<3>大面积烧伤<4>肾失钠2.对机体的影响<1>易发生休克：细胞外液减少,低渗,水分从细胞外液进入细胞内液,外液进一步减少,低血容量进一步加重,患者出现休克倾向,往往有静脉塌陷,动脉血压降低,脉搏细速.<2>脱水体征明显：血浆浓缩导致血浆胶体渗透压升高,组织间液进入血管补充血容量,组织间液减少最明显,皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿囟门凹陷,明显脱水外貌<3>尿量变化：渗透压降低,ADH分泌少,肾小管对水重吸收少,尿量早期不减少,但严重脱水时,血浆容量减少,ADH分泌多,肾小管对水重吸收增加,引起少尿<4>尿钠变化：尿钠减少,但如果是肾原性的,尿钠继续增多.3.防治原则以原则上应补充等渗盐水<0.9%NaCl>,病情严重时,可给高渗盐水<3％NaCl>以恢复细胞外液容量和渗透压.★高血钠性体液容量减少——高渗性脱水<hypertonic dehydration>是指体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度>150 mmol/L和血浆渗透压>310 mOsm/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>饮水不足<2>失水过多2.对机体的影响<1>细胞内液向细胞外转移：<2>中枢神经系统功能紊乱：细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水,引起中枢神经系统功能障碍的症状,嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血<3>尿少细胞外渗透压高刺激渗透压感受器,ADH释放增多,肾重吸收水增多,尿量减少<4>尿钠变化：早期排钠,晚期血容量减少,钠含量减少<5>口渴感：渗透压,刺激渴觉中枢<6>脱水热：皮肤蒸发水分减少,机体散热受到影响,体温升高.3.防治原则.高渗性脱水时因血钠浓度高,所以,应补水为主,先糖后盐.★等渗性脱水<isotonic dehydration>水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少,血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常X围时,可引起正常血钠性体液容量减少.即使不按比例丢失,但经过机体调节后,血钠浓度仍维持在130~150 mmol/L,渗透压仍保：持在280～310 mmol/L者,亦为正常血钠性体液容量减少.1.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少.2.对机体的影响.患者尿量减少,尿内Na+、Cl-减少.若细胞外液容量明显减少,则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等.★为什么低血钠性体液容量减少〔低渗性脱水〕患者易发生休克？答：低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低,①不刺激口渴中枢而饮水减少,患者不主动补充水分；②对下丘脑刺激减弱,使ADH分泌不增加而导致肾远曲小管与集合管重吸收水减少,尿量排除不减少；③细胞外液的水分进入细胞内,使细胞外液减少,故易发生休克.★水中毒<water intoxication>又称低血钠性体液容量过多,其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠,因细胞内液相对高渗,故一部分细胞外液进入细胞内,使细胞内液也增多,其血清钠浓度<130 mmol/L.★钾的主要生理功能：〔1〕维持细胞新陈代谢〔2〕保持细胞静息膜电位〔3〕调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡★低钾对机体的影响低钾血症可引起多种功能代谢变化.这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关,但个体差异很大.一般而言,血清钾浓度低于 2.5～3.0mmol/L 时才出现严重的临床症状.1.对肌肉组织的影响<1>肌肉组织兴奋性降低,钾外低内高,静息电位增大,除极障碍,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹<2>横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩X,血流量增加,肌肉运动时缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解,甚至肾衰2.对心脏的影响<1>兴奋性升高.<2>传导性降低.<3>自律性提高.<4>收缩性降低.3.对肾的影响<1>功能变化<2>形态结构的变化4.对消化系统的影影响钾缺乏可引起胃肠道运动减弱,患者常发生恶心、呕吐和厌食.严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻.5.对糖代谢的影响低钾血症可引起轻度血糖升高.低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱,血清钾浓度降低可直接增高血糖6.代谢性碱中毒当血清钾浓度降低时〔钾进入细胞内除外〕,可导致代谢性碱中毒,但此时尿液是酸性,故称为反常性酸性尿〔详见酸碱平衡紊乱〕.★高钾对肌肉影响急性：轻度时静息电位减小,兴奋性增高,肌肉轻度震颤严重时,钠通道失活,动作电位形成和传布障碍,兴奋性降低,四肢无力,迟缓性麻痹慢性：缓慢升高时胞内也有潴留故症状不明显★低钾对心脏影响的机制重点P301、心肌兴奋性升高,心房心室肌钾离子内外差值变大,静息电位变大,兴奋性降低.purkinje细胞膜上的内向整流钾通道对钾离子通透性降低,外流量减少,静息电位减小.整体心肌兴奋性升高2、心肌传导性降低,心房心室肌除极时钠通道本来就几乎开放到了极限,静息电位虽然增大,但对除极速度几乎没什么影响.浦肯野静息电位减小,除极速度减慢.3、心肌自律性升高,一是浦肯野舒X期电位减小,与阈电位间的距离缩短,易于除极,二是更重要的,外向钾电流减弱,持续性的钠内流相对加速,自动除极加速,自律性提高.4、心肌收缩性升高,一是膜对钙离子的通透性升高,钙内流加速,另外低血钾时钠钙泵活性降低,钠离子外运减少,细胞内钠离子增多,促进钠钙交换,细胞内钙离子升高,兴奋收缩耦联增强.对心电图影响：1、P-R间期延长2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T段压低,T波压低和增宽,出现明显U波因为上述原因,低钾时易发生心律失常.高钾对心肌影响：重要1、兴奋性半高：轻度升高时静息电位减小,兴奋性升高.迅速升高时静息电位过小,电压依赖性钠通道失活,兴奋性降低甚至消失2、传导性,低.静息电位减小,除极减慢,降低3、自律性,低.浦肯野细胞对钾通透性增高,钾外流增强钠内流相对减弱,自动除极减慢,自律性降低4、收缩性,低.钠钾泵,胞外钠多,促进钠钙交换,细胞内钙减少5、心电图.1、P波压低,增狂或消失,P-R间期延长,QRS综合波增宽,R波降低2、T波狭窄高耸3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点,窦房结冲动不易传到心室肌细胞,潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳〔自律性受抑制〕可引起心室停搏.第三章酸碱选择多计算类型,判断依据,发生机制,代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气,呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念原因影响防治★代酸为HCO3减少,代碱为HCO3增多,呼酸为CO2潴留,呼碱为CO2变少.★代酸AB SB BB均降低,代酸BE一定变负,只要有呼酸AB一定大于SB★公式,原发是代谢,等式右就是HCO3,代酸,呼碱乘数大〔代代比,呼呼比〕★代谢性酸中毒<metabolic acidosis> 指血浆中HCO3,原发性减少,而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱.AG增高型和AG正常型.A原因：酸多,HCO3减少,高钾血症B对机体影响：1.心血管系统<1>心律失常,高钾<2>心肌收缩力减弱氢和钙竞争<3>心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放,回心血量减少,易休克2.中枢神经系统<1>神经细胞能量代谢障碍,氧化磷酸化<2>抑制性神经递质y-氨基丁酸<GABA>增多3.骨骼系统骨质脱钙4.呼吸系统呼吸加深加快C反常性碱性尿〔paradoxical alkaluria> 指高血钾引起代谢性酸中毒时,由于肾小管细胞内碱中毒,泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现象.★呼吸性酸中毒<respiratory acidosis> 指血浆中PaC02 原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱.A病因和机制.不外乎C02排出障碍或C02吸入过多导致体内C02潴留.1.通气障碍2.通风不良B对机体的影晌1.中枢神经系统.高浓度C02对中枢神经系统有显著抑制效应,称为"C02麻醉〞.2.心血管系统CO2潴留引起脑血管扩X,血流量增加★代谢性碱中毒<metabolic alkalosis> 指血浆中HC03原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱.A病因和机制1.H+丢失过多3,HC03-负荷过量 2.低K+血症B对机体的影晌1．中枢神经系统功能障碍<1>GABA含量减少〔2〕缺氧.代谢性碱中毒pH增高,使氧离曲线左移 2.神经肌肉兴奋性增高3.低K+血症C反常性酸性尿<paradoxical aciduria> 指低血钾引起代谢性碱中毒时,由于肾小管细胞内酸中毒,泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象.★呼吸性碱中毒<respiratory alkalosis> 指血浆中PaC02 原发性减少,而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱.A原因1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.精神性障碍5.代谢亢进如甲6.人工呼吸机使用不当B对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍2.神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关.3.低K+血症与细胞外液K+内移与肾排K+增多有关.★反常性碱性尿<paradoxical alkaluria>,发生机制：①由于细胞内外的H+- K+交换,K+进入细胞内,H+由细胞内移出,使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒,泌H+减少；②由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用,高钾血症时,K+- Na+交换增强,H+- Na+交换减弱,肾排K+增多,排H+减少,尿液碱性. ★高钾血症引起酸中毒.代谢性酸中毒引起血K+升高.高钾血症时,由于细胞外液K+增多,通过H+—K+交换使细胞内液H+外逸,血浆HC03-因缓冲而减少,引起酸中毒.代谢性酸中毒时,一方面由于H+- K+交换,可造成细胞内K+外逸；另一方面,肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少,引起高血K+.★缓冲碱<buffer base,BB> 指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,包括血浆和红细胞内的HC03、Hb'、Hb02、Pr-和HPO;'-等.★碱剩余<base excess,BE> 指在标准条件下.<即PaC02 为40 mmHg,血氧饱和度为100%、温度为38℃>,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量<mmol/L>.★阴离子间隙<anion gap,AG> 指血浆中未测定的阴离子〔UA>与未测定的阳离子〔UC>的差值,即AG=UA -UC.★实际碳酸氢盐<actual bicarbonate,AB>是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCOz、血氧饱和度与体温条件下,所测得的血浆HC03-含量.★标准碳酸氢盐<standard bicarbonate,SB>是指全血在标准条件下〔即PaCOz为40 mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃〕所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例★乏氧性缺氧〔hypotonic hypoxia> 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍与静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低X性缺氧.海拔3000米★血液性缺氧〔hemic hypoxia> 是指血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧,大多动脉血氧含量减少,而动脉血氧分压正常,因此又称为等X性低氧血症.一氧化碳中毒★循环性缺氧<circulatory hypoxia> 由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧.其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常.循环障碍★组织性缺氧<histogenous hypoxia>是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧化障碍性缺氧<dysoxidative hypoxia>.氰化物中毒★发绀<cyanosis> 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜呈青紫色.发绀是缺氧的表现,但缺氧的患者不一定发绀,发绀的患者也不一定缺氧,如红细胞增多的患者★缺氧<hypoxia>凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能与形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧.★血氧饱和度<oxygen saturation of hemoglobin> 是指血红蛋白被氧饱和的程a头、★血氧含量<oxygen conient in blood, C –O2>是指100 ml 血液实际所携带的氧量.★血氧容量<oxygen binding capacity in blood,C–O2max> 是指100 ml 血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量.★一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍.当吸入气中含有0.1％的CO时,血液中的血红蛋白可有50％为碳氧血红蛋白〔carboxyhemoglobin,HbCO>.HbCO不能与02 结合,同时还可抑制红细胞的糖酵解,使2,3 - DPG生成减少,氧离曲线左移,Hboz 中的Oz不易释放,从而加重组织缺氧.当血液中的HbCO增至10-20％时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时,可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡.此时,患者的动脉血氧分压不降低,其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色.★高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐与磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白<methemoglobin,HbFe3+OH>,导致高铁血红蛋白血症<methemoglobinemia>.高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能力,或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,而对血红蛋白的四级结构产生影响,使得剩余的二价铁虽能结合氧,但与氧的亲和力增高不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧.生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁.所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％-2％.当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋10%,就可出现缺氧表现.达到30％-50％,则发生严重缺氧,出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识只不清以致昏迷.第五章发热概念为主★简述发热各时相的热代谢特点和临床表现答案：体温上升期：产热>散热.SP已上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒,寒战.2〕高温持续期：产热=散热,SP已上移,皮肤血管扩X,肤色潮红,酷热,口干舌燥.3>体温下降期：产热<散热,SP恢复正常,皮肤血管进一步扩X,大量出污★内生致热原<endogenous pyrogen,EP> 是指产EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原.★发热<fever> 是指在发热激活物作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热.★过热〔hyperthermia> 是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使机体不能将温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高.此时,调定点并未发生改变.第六章应激概念为主★应激〔stress> 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.★应激原<stressor> 指任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者.★热休克蛋白<heat shock protein> 指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质.★应激性溃疡<stress ulcer> 指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃与十二指肠黏膜的糜烂、溃疡出血.★应激性溃疡的发生机制是什么？答：①胃黏膜缺血；交感肾上腺髓质系统兴奋,缺血,碳酸氢盐屏障破坏H入粘膜导致损伤.②GC的作用；GC抑制胃粘膜分泌和细胞更新③其他因素,酸中毒,HCO3减少第七章缺血再灌注★缺血-再灌注损伤〔ischemia-reperfusion injury> 指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象. ★钙超载<calcium overload> 指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.★缺血——再灌注损伤的发生机制有哪些？答：缺血再灌注损伤的发生机制有：①活性氧大量产生；②细胞内钙超载；③白细胞聚集；白细胞活化释放趋化物质促使白细胞聚集,微循环障碍,聚集的白细胞释放活性氧与生物活性物质,炎症反应失控④高能磷酸化合物生成障碍等.线粒体受损,ATP合成的前身物质减少.★缺血——再灌注时活性氧增多的机制P981线粒体内单电子还原生成氧自由基增加〔呼吸链复合体受损,传电子不足,来氧时就产生大量活性氧〕２血管内皮细胞##嘌呤氧化酶形成增加〔黄嘌呤氧化酶〕〔黄嘌呤氧化酶〕次黄嘌呤————黄嘌呤————尿酸３白细胞呼吸爆发产生大量活性氧〔缺血时中性粒细胞激活,供血时又提供大量氧,活性氧大量增加〕４儿茶酚胺的自身氧化产生活性氧,再灌是一种应激,交感肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺,在单胺氧化酶作用下自氧化生成活性氧５诱导型NOS表达增强,导致NO大量生成,导致组织损伤６体内清除活性氧的能力下降★活性氧的损伤作用1、膜脂质过氧化：细胞膜结构破坏；细胞器膜结构破坏：溶酶体破裂释放溶酶体酶,线粒体肿胀、功能障碍、产能减少,肌浆网Ca-ATP酶活性降低导致细胞内钙超载；脂质信号分子生成异常2、蛋白质失活：活性氧可以使蛋白质分子氧化而发生变性、聚合、降解或肽链断裂,从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍3、DNA损伤：作用主要是碱基修饰、断裂和交联.细胞核DNA和线粒体DNA4、细胞间基质破坏：透明质酸酶降解、胶原蛋白交联★缺血一再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答：钙超载发生的机制有：①细胞膜通透性增加,缺血时细胞膜外板与糖被分离,活性氧破坏质膜②Na+—Ca+交换增加,缺血时胞内H多,再灌时钠氢交换胞内Na过荷③儿茶酚胺增多增加钙内流★钙超载引起细胞损伤的机制P1011促进活性氧生成,激活蛋白水解酶,促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶,活性氧生成增加2损伤线粒体结构和功能〔1〕ATP生成减少〔2〕线粒体通透性转运孔道开放3激活钙依赖性降解酶,损伤细胞4破坏细胞骨架,肌动蛋白丝和肌辅助蛋白分离★活性氧和钙超载互为因果：缺血一再灌注时大量产生的活性氧也可以破坏细胞质膜和细胞器质膜,造成膜通透性增加和结构损伤,从而使胞外钙内流增加,胞内肌浆网和内质网钙的转运障碍. 钙超载激活钙敏蛋白水解酶,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,致使活性氧生成增加,损害组织细胞.因此,活性氧产生增加和钙超载互为因果,加剧细胞损伤.总之,发生机制自由基和钙超载是重点要熟悉心肌改变第九章凝血与抗凝平衡★弥散性血管内凝血<disseminated intravascular coagulation,DIC> 是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征,先有广泛性微血栓形成,继而因大量凝血因子和血小板被消耗〔有时伴有纤溶亢进〕,导致多部位出血、休克、器官功能障碍与微血管病性溶血性贫血.★DICA发病机制：DIC是一个不断发展的动态过程,其发病机制包括如何发生〔起始因素〕与如何发展两方面.DIC的起始因素1、组织损伤.大量TF释放入血,启动外源性凝血途径2．VEC损伤或激活.外源途径,胶原暴露内源途径,血小板黏附聚集,抗凝减弱3、血细胞激活<1>红细胞大量破坏<2>白细胞大量破坏或激活释放TF <3>血小板激活黏附聚集4.其他激活凝血系统的途径.羊水栓塞,外源性毒素入血等.DIC的发展过程1.高凝期凝血酶大量激活,一系列正反馈放大作用,进展很快,出现微血管系统内纤维蛋白沉积,广泛微血栓2.消耗性低凝期消耗大量凝血因子和血小板导致低凝,常有出血现象.3.继发性纤溶亢进期继发性纤维蛋白溶解,有利于清除微血栓,恢复血流.B机体的功能代谢变化〔一〕出血.血管壁损伤,凝血物质大量消耗,继发性纤溶亢进.〔二〕休克.1.广泛微血栓形成回心血量不足2.血管床容量扩大补体系统激活,外周阻力减小,有效循环血量减少3.血容量减少微血管通透性增加,血容量减少4.心泵功能障碍缺血缺氧毒素导致心肌收缩力减弱,心排血量为下降〔三〕脏器功能障碍〔四〕微血管病性溶血性贫血纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C防治原则1.防治原发病与消除诱因2.改善微循环3.重建凝血与抗凝血〔含纤溶〕间的。

消化内科教学大纲1．总论掌握内容：消化系统疾病的诊断和鉴别诊断（病史、症状、体检、实验室和其他检查）；消化系统疾病的防治原则。

熟悉内容：消化系统的生理学与病理生理学；消化系统疾病的病因和病理学；消化系统疾病的病因和病理学；消化系统疾病的症状学和常见疾病。

2．胃食管反流病掌握内容：胃食管反流病（gastro esophageal reflex diseases，GERD）的定义、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗(H2受体拮抗剂 H2 receptor antagonists H2RA；质子泵抑制剂 proton pump inhibitor，PPI）。

熟悉内容：胃食管反流病的病因、发病机制（食管括约肌 lower esophageal sphincter LES；一过性LES松弛 transit lower esophag eal sphincter relaxation TLESR；容量清除volume clearance）；实验室及其它检查。

了解内容：胃食管反流病的病理（Barrett食管）和并发症。

3．食管癌掌握内容：食管癌的定义；临床表现（早期症状、中晚期症状、体征）；诊断和鉴别诊断（食管贲门失弛缓症、胃食管反流病、食管良性狭窄、其它）。

熟悉内容：食管癌的病因；病理；实验室和其他检查（食管粘膜脱落细胞检查、食管X线检查、食管CT扫描检查、内窥镜检查）；治疗。

了解内容：食管癌的流行病学；预后和预防。

4．胃炎掌握内容：急性胃炎（acute gastritis）的临床表现(急性糜烂出血性胃炎acute erosive and hemorrhagic gastritis)、诊断和治疗；慢性胃炎的分类、临床表现、实验室检查、诊断和防治。

熟悉内容：急性胃炎的病因、发病机制（急性化脓性胃炎acute p hlegmonous gastritis；非甾体类抗炎药non-steroid anti-inflamma tory drug NSAID；Curling溃疡；Cushing溃疡）。