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头孢曲松钠致小儿急性溶血性贫血1例赵小燕【期刊名称】《山东医学高等专科学校学报》【年(卷),期】2018(040)002【总页数】2页(P136-137)【关键词】头孢曲松钠;急性溶血性贫血;不良反应【作者】赵小燕【作者单位】临沂市中医医院 ,山东临沂270002【正文语种】中文【中图分类】R722.18头孢曲松钠属于第三代头孢类抗生素，临床主要用于对大肠杆菌、肺炎杆菌、吲哚阳性变形杆菌、流感杆菌、沙雷杆菌、脑膜炎球菌、淋球菌等感染疾病的治疗，对肺炎球菌、链球菌及金黄色葡萄球菌也有较好的疗效。
因此，广泛应用于临床。
其导致免疫性溶血性贫血较少见[1]。
近期本院发生1例小儿应用头孢曲松钠产生急性溶血性贫血的个案，现给予报道，以期提高临床医师在应用此类药物时的警惕性，避免此类不良反应事件的发生以及采取正确的抢救措施。
1 临床资料患儿，女，5岁，2017年5月3日因“咳嗽1月余，发热、胸痛2 d”收入本院小儿科治疗。
入院查体：T 38.4 ℃，P 112次/min，R 26次/min，WT 18 kg，神志清，精神一般，营养中等，查体合作。
咳嗽，呈阵发性连声咳，伴喘息。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。
口唇淡红，无紫绀，咽部充血，颈软，无抵抗，甲状腺无肿大。
双肺听诊呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音，心律齐，心音有力，未闻及杂音。
腹软，肝脾未及。
辅助检查：血常规：WBC 13.2×109/L，N% 72.5%，N 9.60×109/L，L% 17.7%，L 2.34×109/L，RBC 4.24×1012/L，HGB 131g/L，PLT 236×109/L。
MP-IgM弱阳性。
胸部CT示：1.双肺感染；2.左侧胸膜肥厚。
初步诊断为支气管哮喘、支气管肺炎。
既往哮喘病史，否认食物药物过敏史。
诊疗上给予注射用头孢曲松钠(台湾泛生制药厂股份有限公司HC20150030，批号1611008) 1.4 g+0.9% NS 100 ml，ivgtt，qd；注射用利福霉素0.25 g+5% GS 100 ml，ivgtt，bid；热毒宁注射液10 ml+5%GS 100 ml，ivgtt，qd；溴己新葡萄糖100 ml，ivgtt，qd，以祛痰止咳；维生素C、硫酸镁静滴清除自由基，布地奈德、特布他林雾化吸入抗炎解痉平喘。
2017护士资格考试辅导知识：小儿贫血的分类及分度三月入春清风雨，瑞雪无痕花鸟香。
冬天走远了，春天的脚步声也来到了我们身边。
院子里的桃花也已经开放，人们的小心脏经过了一段时间的沉睡也是浮起了波动。
可是作为要参加2017年护士资格考试的你可千万要沉着冷静，因为距离考试的时间只剩下很短的距离了。
下面是小编为大家整理的护士资格考试知识点，假如心里很浮躁就看一看知识点来沉淀一下吧。
小儿贫血的分类及分度(一) 贫血分类(★★★)①红细胞和血红蛋白生成不足性贫血：营养性贫血(营养性缺铁性贫血、营养性巨幼红细胞性贫血等)，再生障碍性贫血及感染、癌症、慢性肾脏病引起的贫血等。
②溶血性贫血。
③失血性贫血。
(二) 贫血分度(★★★)可依据外周血中血红蛋白量含量或红细胞数将贫血分为轻、中、重、极重四度：①血红蛋白从正常下限～90g/L为轻度，90～60g/L为中度，60～30g/L为重度，<30g/L为极重度。
②新生儿血红蛋白值144～120g/L为轻度，120～90g/L为中度，90～60g/L为重度，<60g/L为极重度。
小儿血液特点1. 红细胞数和血红蛋白量胎儿期处于相对缺氧状态，红细胞生成素合成增加，故红细胞数和血红蛋白量较高，出生时红细胞数约5 0～7 0×1012/L，血红蛋白量约150～220g/L，出生后随着自主呼吸的建立，血氧含量增加，红细胞生成素减少，骨髓暂时性造血功能降低，网织红细胞减少，胎儿红细胞寿命短且破坏多(生理性溶血)，婴儿生长发育迅速，循环血量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至生后2～3个月时(早产儿较早)红细胞数降至3 0×1012/L，血红蛋白量降至110g/L，出现轻度贫血，称为"生理性贫血"。
2. 白细胞数与分类初生时白细胞总数为15～20×109/L，生后6～12小时达21～28×109/L，以后逐渐下降，1岁时平均为12×109/L，婴儿期白细胞维持在10×109/L 左右，8岁以后接近成人水平。
如何预防和治疗儿童贫血儿童处于生长发育快速阶段，如出现营养不良，易造成贫血，不利于儿童的正常生长发育，严重时抵抗力低下，感染性疾病增加，如上感、腹泻等，影响儿童正常身体发育，造成营养不良。
儿童存在轻度贫血，一般无任何症状，需明确贫血的病因及程度，积极进行治疗。
下面让大家详细了解相关知识。
1.儿童贫血的诊断标准贫血主要指机体血液中红细胞数量与血红蛋白细胞含量减少，婴儿和儿童的红细胞数和血红蛋白量随年龄不同而差异。
根据世界卫生组织的标准，6-59个月（6个月至5岁）的小儿血红蛋白的低限值为110克/升，5-11岁为115克/升,12-14岁为120克/升，海拔每升高1000米，血红蛋白上4%，低于此值诊断贫血。
6个月以下小儿，由于生理性贫血等因素，血红蛋白值变化较大，目前没有统一标准。
我国小儿血液会议（1989年）建议：血红蛋白在新生儿期<145克/升，1-4个月低于90克/升，4-6个月低于100克/升为贫血。
1.贫血的分类1.按程度分类：根据血红蛋白含量或红细胞数可分为4度。
轻度：血红蛋白从正常下限至90克。
中度：血红蛋白从正常下限至60克。
重度：血红蛋白从正常下限至30克。
极重度：血红蛋白小于30克。
新生儿贫血的分度：4度。
轻度：血红蛋白144-120克。
中度：血红蛋白120-90克。
重度：血红蛋白90-60克。
极重度：血红蛋白小于60克。
1.按病因分类分为红细胞或血红蛋白生成不足、溶血性或失血性3类（1）红细胞和血红蛋白生成不足造血物质缺乏：铁缺乏（缺铁性贫血），维生素B12和叶酸缺乏（巨幼红细胞性贫血）、维生素A缺乏、维生素B6缺乏、铜缺乏、维生素C缺乏、蛋白质缺乏等。
骨髓造血功能障碍：如再生障碍性贫血、单纯红细胞性再生障碍性贫血感染性及炎症性贫血：如流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等感染。
其他: 慢性肾病、铅中毒、癌症性贫血。
（2）溶血性贫血红细胞内在异常：红细胞膜结构缺陷：遗传球形红细胞增多症阵发性血红蛋白尿等；红细胞酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症（俗称胡豆黄或蚕豆病）、丙酮酸激酶缺乏；血红蛋白合成或机构异常：地中海贫血、血红蛋白病等。
小儿贫血是指末梢血液中单位容积内红细胞数，血红蛋白量以及红细胞压积低于正常，或其中一项明显低于正常。
由于地理环境因素的影响，此三项正常值国内外均有差异。
因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行，故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。
须指出的是，由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。
例如在血容量减少时(脱水)，虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常，但可能已有贫血。
此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。
小儿贫血贫血是小儿时期常见的一种症状或综合征，是指末梢血液中单位容积内红细胞数，血红蛋白量以及红细胞压积低于正常，或其中一项明显低于正常。
由于地理环境因素的影响，此三项正常值国内外均有差异。
因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行，故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。
须指出的是，由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。
例如在血容量减少时(脱水)，虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常，但可能已有贫血。
此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。
小儿贫血营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，尤以婴幼儿的发病率最高。
临床主要特点为小细，胞低色素性贫血，故又称为营养性小细胞性贫血。
一．铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35～60毫克／公斤。
其中65～70％存在于循环红细胞的血红蛋白甲，25～30％为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中，约5％存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。
在血浆中转运的铁仅占0.1％左右。
人体需要的铁来源于食物和；衰老红细胞破坏后释放的铁。
一般食物中所含的铁仅约5～10％能被吸收。
植物中的铁盐吸收率低，而肉类中，铁吸收率高。
二价铁比三价铁容易吸收。
同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。
小儿溶血性贫血, 溶血性贫血(haemolytic anaemias)是由多种病因引起红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。正常红细胞的寿命为110～120天。正常情况下，每天约有1%的衰老红细胞在脾脏中被吞噬和破坏，由新生的红细胞补充代替之，从而维持红细胞数量的恒定，以发挥正常的生理功能。 正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。 小儿溶血性贫血的病因 (一)发病原因 1.根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。 (1)红细胞内因素 (一)红细胞膜的缺陷 红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症，遗传性口形细胞增多症，遗传性畸形细胞增多症，遗传性棘细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷 血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。见于珠蛋白生成障碍性贫血，镰状细胞贫血，血红蛋白H病，不稳定血红蛋白病，其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)，双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。 (三)红细胞酶的缺陷 为维持血红蛋白和膜的巯基(硫氢基)处于还原状态或维持足够水平的ATP以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血 ①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏，磷酸葡萄糖异构酶缺乏，磷酸果糖激酶缺乏，丙糖磷酸异构酶缺乏，己糖激酶缺乏，磷酸甘油酸盐激酶缺乏，醛缩酶缺乏，二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏等。 ②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏，腺苷脱氨酶过多，腺苷三磷酸酶缺乏，腺苷酸激酶缺乏。 ③戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏，谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏，谷胱苷肽合成酶缺乏，谷胱苷肽还原酶缺乏。 (2)红细胞外因素： (一)免疫性溶血性贫血：A.同种免疫性溶血性贫血：包括新生儿溶血症、血型不合溶血性贫血等。 B.自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。 (二)非免疫性溶血性贫血：包括继发于感染、微血管病及化学物理因素所致的溶血性贫血。 ①化学、物理、生物因素 ：化学毒物及药物如氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等;大面积烧伤感染;生物毒素：尿毒症、溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。 ②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。 ③脾功能亢进。 ④血浆因素： A.肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。 B.无β脂蛋白血症。 ⑤感染性： A.原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B.细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 ⑥肝豆状核变性(Wilsons病) 2.根据溶血是遗传性还是继发性分类 (1)遗传性：与红细胞内因素相同。 (2)获得性：与红细胞外因素相同。 (二)发病机制 红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞(单核一巨噬细胞系统)吞噬后破坏。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容(血红蛋白)直接被释放入血浆。血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～0.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核-巨噬细胞系统的胆色素代谢。血浆如有较多游离的血红蛋白,血浆可呈粉红色，但由于高铁血红白蛋白呈棕色，高铁血红蛋白呈褐色，因此其粉红色被掩盖而不易看出。②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出，出现血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血液循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿)。高铁血红白蛋白由于分子大、不出现于尿内。③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoglobin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。 小儿溶血性贫血的症状 各种溶血性贫血的临床表现大多缺乏特异性，与溶血的缓急、程度和场所有关。表现多样，但有其共同之处。患儿皮肤、口唇、眼结膜、耳垂、手掌及指甲床苍白，感疲倦，肌肉无力。可有黄疸、气喘、心律加快、食欲不振、头昏、怕冷等症。 1.急性溶血表现：一般为血管内溶血，急性起病，表现为可有发热、寒战、高热、面色苍白、黄疸较重;此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。贫血加重迅速，严重时神志淡漠或昏迷，甚至发生周围循环衰竭，休克。 2.慢性溶血表现：一般为血管外溶血，症状体征常不明显。由于溶血的速度未超过骨髓代偿的能力，可不出现贫血，黄疸不重。肝脏清除胆红素的能力很强，也可不出现黄疸。典型的表现为贫血、黄疸、脾肿大三大特征。有症状者常为乏力、苍白、气促、头晕等。体检除发现肝脾肿大、黄疸外，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疽。还可能有骨痛及下肢踝部的慢性溃疡。此种溶血常见于血红蛋白病的溶血、红细胞膜异常所致的溶血等。病程中可有急性溶血发作和突然发生骨髓功能衰竭。 正常小儿骨髓造血潜能很大，一般可增加到正常的6～8倍。因此，如轻度溶血时，外周血中的红细胞数能被骨髓造血功能的增加所完全代偿，此时，临床上虽有溶血存在但并不发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。如果红细胞的破坏超过了骨髓造血的代偿能力，则发生溶血性贫血。 诊断： 询问病史有阳性家族史，或感染、药物、输血史，以及过去发作史。临床有有程度不等的贫血、黄疸和脾肿大等表现。应考虑到溶血性贫血存在的可能性。实验室检查外周血红细胞和血红蛋白有不同程度降低，网织红细胞增加，可有红细胞形态异常。血清间接胆红素、LDH 升高。红细胞寿命缩短。尿血红蛋白呈阳性，尿胆元增加。 骨髓象幼红细胞增生，粒红比例降低或倒置。 先天遗传性溶血性贫血红细胞脆性试验、血溶试验异常。后天获得性溶血性贫血Coombs 试验阳性。 小儿溶血性贫血的诊断 小儿溶血性贫血的检查化验 1.血液检查： (1) 血象：红细胞数减少、血红蛋白降低、网织红细胞增多(3%以上)。 (2) 血片检查：红细胞形态可能改变，或出现幼稚红细胞和(或)幼稚粒细胞。由于红细胞生成代偿性增快，红细胞大小不一，形状不等，红细胞带有核或核残余。 (3) Na252CrO4标记红细胞测定红细胞寿命，其半寿命明显缩短。 (4) 如溶血性贫血同时有血小板减少者，应进行骨髓检查及有关DIC的检查，如凝血检查及3P试验等，排除伴随溶血性贫血的其他疾病。骨髓红系增生活跃，粒：红比例降低甚至倒置。 (5) 血清间接胆红素增高：但如血清间接胆红素不高，不能排除溶血性贫血。 (6) 血浆游离血红蛋白增多：或称血红蛋白血症，以急性血管内溶血多见，但在大量血管外溶血时亦可发生，一般表示溶血的量较大。 (7) 血浆结合珠蛋白减少或消失：以血管内溶血为多见，表示溶血的量较大，这是较敏感的指征，一般在溶血终止3～4天后，血浆结合珠蛋白才逐渐恢复正常。感染、恶性肿瘤可使结合珠蛋白升高;而肝病时则可使其降低，鉴别时应加注意。 (8) 血浆出现高铁血红素白蛋白(Schumm试验阳性)：一次溶血后可持续存在多天，对诊断尤有价值。 2.尿液检查： (1) 尿胆原增高：正常为0～3.5mg/kg，急性溶血时增多，但慢性溶血时增加不明显。作为溶血的指征时，需除外肝功能不全所致。粪胆原定量增加。 (2)血红蛋白尿(尿潜血试验)阳性：大量溶血时，其游离血红蛋白产生过多，超过了结合珠蛋白的结合能力，这时游离血红蛋白可从肾小球滤过，从尿中排出，即成为血红蛋白尿。出现血红蛋白尿时，联苯胺试验阳性。但作为溶血性贫血的指征时，必须除外由于血尿或肌球蛋白血症所致的阳性。 (3)含铁血黄素尿(Rous试验)阳性：含铁血黄素尿是经肾小管重吸收的血红蛋白分解为血红素，进一步分解为原卟啉及铁，若分解的铁过多，则以含铁血黄素的形式沉着在肾小管的上皮细胞内，当细胞脱落时，随尿排出即成为含铁血黄素尿。 3.确定溶血病因的检查 有关红细胞检测的实验： (1) 红细胞形态观察：球形红细胞增多，见于遗传性球形红细胞增多症及免疫性溶血性贫血;靶形细胞提示地中海贫血、血红蛋白E病、血红蛋白C病等;盔形细胞、破碎细胞，表示机械性溶血性贫血;镰形细胞，表示镰形细胞性贫血，数量往往不多。 (2)红细胞盐水渗透脆性试验：红细胞渗透脆性试验表示红细胞表面积和体积的比率关系，可初步将先天性非免疫性溶血性贫血分类。如红细胞的表面积/体积比率减少，则脆性增高，提示红细胞膜异常性疾病;红细胞的表面积/体积比率增加，则脆性降低，多提示血红蛋白病;红细胞脆性正常者，提示红细胞酶缺乏性疾病。 (3)红细胞酶活性测定：对于红细胞酶缺乏有确定诊断的意义。由于红细胞酶缺乏较少见，故一般在排除了其他常见的溶血病因后才考虑进行红细胞酶活性测定。 (4)酸溶血试验：将患者红细胞与加有1/6N盐酸的同型正常血清混合。37℃温箱中孵育1-2小时后，可见溶血现象，即为阳性，阳性结果表示阵发性睡眠性血红蛋白尿。糖水溶血试验也作为诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿之过筛试验。 (5)蔗糖溶血试验、热溶血试验阳性见于PNH。如外周血有大量红细胞碎片者，可考虑为红细胞碎片综合征，包括微血管病性溶血性贫血、溶血性尿毒综合征、阵发性行军性血红蛋白尿、血栓性血小板减少性紫癜、人工心脏瓣膜装置、DIC等。 (6)自溶血试验 溶血能被ATP纠正而不被葡萄糖纠正提示丙酮酸激酶缺乏。 有关血红蛋白的实验 (1)血红蛋白电泳：对于血红蛋白病有确定诊断的意义。 (2)抗人球蛋白试验(Coombs试验)：本试验是鉴别免疫性溶血性贫血与非免疫性溶血性贫血的基本检查，Coombs试验阳性，提示为免疫性溶血性贫血;Coombs试验阴性，一般提示其溶血性贫血为非免疫性。 (3)高铁血红蛋白还原试验 正常高铁血红蛋白还原率>75%，G-6PD缺乏时还原率降低。此外，荧光点试验、抗坏血酸-氰化物试验及
