为什么会得变应性皮肤结节性血管炎,变应性皮肤结节性血管炎是怎么引起的?
- 格式:docx
- 大小:31.40 KB
- 文档页数:1
详细咨询请输入右侧网址 /专家详解变应性皮肤血管炎炎症是可以发生在身体内的各个部位的,所以皮肤也是不可例外的,应变性皮肤血管炎也是非常顽固的大难题,主要是在皮肤真皮表层较薄。
1、疾病简介:应性皮肤血管炎是有多种因素致病,累及皮肤和内脏器官的细小血管,特别是毛细血管后静脉。
组织病理以中性粒细胞浸润和核破碎为特征,本病多发于青壮年。
本病的发病机制是抗原、抗体形成的免疫复合物沉积所致。
本病的致病因子:有外源性的药物、吸入物、食物、细菌、病毒、真菌、原虫等;内源性的免疫球蛋白血症,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎等。
皮损部位:好发于两下肢,特别是小腿和足背,偶发于大腿、臀、躯干和上肢,但总以下垂部位最多,常对称分布。
皮损特征:皮疹呈多形性,包括红斑、丘疹、风团、紫癜、瘀斑、血疱、浅表小结节、溃疡。
其特征性的损害:1、紫癜性丘疹,鲜红色和紫红色,压之不褪色;2、瘀斑高于皮肤,较重者有出血现象,有的皮损出现多形性红斑样,边缘是一圈环状紫癜,自觉瘙痒或烧灼感。
典型病理变化是真皮毛细血管及小血管内皮细胞肿胀、闭塞。
2、全身症状:一般有不规则发热乏力。
关节、肌肉疼痛等。
有2/3的患者有关节发热及关节肿胀症状,1/3的病例有肾脏损害,慢性患者不定期地反复发作,持续多年以损害性丘疹,皮下结节和坏死溃疡为主,偶发网状青斑。
皮疹吸收后留有色素沉着。
中医称之为“梅核丹”、“瘀血流注”。
中医认为本病主要是由于湿热毒邪,蕴结下肢,皮肤气滞血瘀所致。
3、治疗原则:根据本病的发病机理,以中医中药为主,中西医结合的方法来治疗。
具体的治疗方案根据实际的病情来确定,不是千篇一律,万人一方一法,而是应用“美国EVLT纳米激光治疗体系”的精髓,制定个性化的方案。
此法具有很强的系统性和针对性,从而极地提高了治愈率,不易复发。
对于它有了全面的了解,我们要时刻保持皮肤的洁净,做好日常对皮肤的保养,保持皮肤的舒适度。
变应性皮肤血管炎的诊治常规变应性皮肤血管炎又称白细胞碎裂性血管炎,主要累及皮肤的细小血管(尤其是毛细血管后静脉),并以中性粒细胞浸润和其核破碎为病理特征的血管炎。
常见致敏原为药物和化学品,感染、潜在疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、淋巴组织增生性疾病以及特发性发病与Ⅲ型变态反应有关。
【临床提要】1.发病特征常呈急性发病,在接触某种致病因素后迅速出现各种皮疹,可有全身症状,如发热、体重减轻、肌痛、关节痛。
2.多形皮损如可触性紫癜、荨麻疹、斑丘疹、结节、瘀斑、大疱、坏死、溃疡。
3.系统损害重者可有蛋白尿、血尿,甚至肾功能不全,也可引起肺炎、末梢神经炎等广泛的系统性病变。
4.组织病理活检可见微静脉、微动脉、毛细血管壁中性粒细胞或淋巴细胞浸润,白细胞核破碎及血管壁纤维蛋白样坏死。
5.诊断美国1990年变应性血管炎诊断标准:①发病年龄>16岁。
②发病前服药史。
③隆起性紫癜,压之不退色。
④斑丘疹(一处或多处皮肤大小不等、扁平、突出皮表的)。
⑤皮肤活检示微动脉或微静脉血管壁或血管外周有中性粒细胞浸润。
以上5项中具备3项或以上者即可诊断变应性血管炎。
【治疗处理】(一)治疗原则按不同病因和临床类型进行治疗。
应尽量找出潜在的疾病致敏药物或化学物质,立即撤除或停止接触该类物质,并避免再次接触。
如有明显感染,应给予有效抗生素。
如果同时存在有慢性疾病,治疗潜在的疾病可改善皮肤损害。
(二)基本治疗根据皮肤损害程度和治疗药物毒性和副作用,治疗药物可分为一线和二线两种。
1.作用靶位阻断Ⅲ型变态反应,避免和减少可导致形成免疫复合物的抗原来源,如感染因素和药物等,阻止免疫复合物沉积于血管壁并激活补体,及其释放多种炎性介质,如白三烯B4、组胺、凝血酶、白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等,减轻其所造成的血管损害,改善临床症状。
2.除去病因药物、化学物质、感染。
3.治疗潜在疾病结缔组织病、冷球蛋白血症、溃疡性结肠炎、淋巴细胞增生性肿瘤。
4.系统治疗(1)一线治疗:抗组胺药、非甾体抗炎药、秋水仙碱、羟基氯喹、氨苯砜。
变应性皮肤血管炎
变应性皮肤血管炎是发生在血管中的过敏性炎症型皮肤病,主要累及真皮浅层小血管,好发于四肢,以小腿、踝周尤为显著。
临床表现有丘疹紫癜、风团、小水皰、多形性红斑、小结节,以红斑和结节较常见,病程慢性,可迁延达数年之久。
本病常发生于青年男女,可能的诱因包括细菌、病毒感染以及某些药物因素,鉴于本病的形态多样、病程长,如能尽早明确诊断有助于缩短病程,减少痛苦,提高疗效。
变应性皮肤血管炎典型的病理变化是:真皮毛细血管及小血管内皮细胞肿胀、闭塞。
其发病机制主要是人体反复接触到过敏源,体内不断产生免疫性抗体,当再接触到过敏源时,发生过敏反应,而当抗原、抗体形成的免疫复合物在体内发生沉积,导致真皮层和小血管内释放大量炎性介质,从而引起血管炎症反应,血管脆性和通透性增加,最终出现变应性皮肤血管炎诸多症状。
引发变应性皮肤血管炎的因素很多,但是归结起来分为外源性和内源性两大类,外源性的包括药物、吸入物、食物、细菌、病毒、真菌、原虫等;内源性的包括免疫球蛋白血症,系统性红斑狼疮,类风湿关节炎等。
变应性血管炎是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍变应性血管炎的病理病因,变应性血管炎主要是由什么原因引起的。
*一、变应性血管炎病因*一、发病原因药物因素本病发病因素较复杂,一般认为最常见的致病药物有巴比妥酸盐类,酚噻嗪类,磺胺类,青霉素,碘化物类,阿斯匹林及异体蛋白等,杀虫剂,除草剂及石油产物也与本病有关。
感染感染也是一个重要因素,如病毒,链球菌,结核杆菌,麻风杆菌等,真菌及原虫认为也是一种致病因素,细菌刺激血管壁使血管通透性增加,同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位,引起炎性细胞浸润。
内在性疾病此外有内在性的疾病,如冷冻蛋白血症,高球蛋白血症,系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等也可引起本病。
*二、发病机制大多数因子均非直接致病者,仅链球菌的M蛋白,结核分枝杆菌,乙型肝炎表现抗原被证明有直接致病意义,这三种抗原总是有一种抗原与其相应的抗体在同样血管中的同一种方式共同出现,当蛋白质抗原进入血液循环,产生特异性抗体,特别是IgG或IgM,抗原抗体在血流中或在组织间隙中形成免疫复合物,这种复合物沉积在血管壁及周围组织中,激活被体C3产生过敏毒素,引起肥大细胞释放组织胺,使血管通透性增加,同时吸引中性多核白细胞聚集在免疫复合物沉积部位,引起炎性细胞浸润,粘附在血小板和中性多核白细胞表面的免疫复合物,再结合补体使补体再激活,引起补体顺序反应,引起血小板及中性多核白细胞溶解,此时血小板释放出凝血因子及血管活性物质,引起纤维蛋白沉积及出血,此时中性多核白细胞释放出胶原酶,弹力酶及其他水解酶,其破坏胶原纤维,弹力纤维,基底膜及周围组织,使血管壁有炎性细胞浸润,纤维蛋白沉积血管壁破坏坏死,引起血管炎的各种症状。
*温馨提示:以上就是对于变应性血管炎病因,变应性血管炎是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关变应性血管炎方面的知识,请继续关注疾病库,或者在站内搜索“变应性血管炎”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!。
变应性血管炎的原因文章目录*一、变应性血管炎的简介*二、变应性血管炎的原因*三、变应性血管炎的危害*四、变应性血管炎的高发人群*五、变应性血管炎的预防方法变应性血管炎的简介变应性血管炎是比较常见的一种疾病,其组织病理有白细胞核破碎的血管炎表现,有皮肤损伤,也有多个内脏损伤。
本病轻重不一,轻者仅有皮损数周可愈,严重者可有多脏器受损,甚至危及生命。
变应性血管炎的原因1、致病药物最常见的致病药物有巴比妥酸盐类、酚噻嗪类、磺胺类、青霉素、碘化物类、阿斯匹林及异体蛋白等。
2、感染感染也是一个重要因素,如病毒、链球菌、结核杆菌、麻风杆菌等。
真菌及原虫认为也是一种致病因素。
杀虫剂、除草剂及石油产物也与本病有关。
3、内在性疾病并发引起有内在性的疾病,如冷冻蛋白血症,高球蛋白血症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等也可引起本病。
变应性血管炎的危害可有不规则发热、肌痛和关节痛等。
皮肤损害多分布于下肢,以小腿、足背多见。
有时大腿、臀部、躯干和上肢也可出现。
皮损呈多样性,急性期可成批出现。
紫癜性瘀斑最常见,具特征性,常高出皮面、压之不褪色。
可有风团样红斑,严重时有水疱、血疱。
中性粒细胞渗出到周围组织时还可以出现脓疱。
有时有大小不等的皮下结节。
若血管内皮损伤,导致管腔狭窄可出现局部溃疡和坏死。
偶见网状青斑。
皮疹有时伴有瘙痒或疼痛,一般持续2~4周,吸收后可有色素沉着或遗留萎缩性瘢痕。
变应性血管炎的高发人群多发于青壮年。
变应性血管炎的预防方法1、心态平和大喜大怒的情绪可引起血压波动,损害血管的弹性,从而加速血管的老化。
2、适当运动适度的锻炼不仅能健体强身,而且还能增强血管的弹性,保持血管软化。
中老年人可根据自己身体的情况,适当地进行慢跑、打太极拳、游泳等锻炼。
需注意的是,运动强度、方式一定要因人而异,剧烈的运动可能会导致较脆弱的血管破裂,应当避免。
3、合理膳食高血脂是导致动脉硬化的主要因素,而血液中血脂增高,在很大程度上与饮食有关。
皮肤科变应性皮肤血管炎患者诊治常规【概述】变应性皮肤血管炎是以真皮浅层小静脉、毛细血管和小动脉,尤以毛细血管后静脉的损伤为特点的一种炎症性皮肤病。
【诊断要点】1.主要病因细菌或病毒感染(如葡萄球菌、乙肝病毒、流感病毒),药物或化学品(如阿司匹林、杀虫剂),系统性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎),恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤),先天性补体C₂缺乏等。
2.临床表现多见于青壮年,常急性发作。
(1)皮肤:皮损好发于下肢和踝部,为对称性。
皮损呈多形性、对称性发作,主要为紫癜、丘疹和斑丘疹,鲜红至紫红色,压之不褪色,还可见红斑、风团、水疱、血疱、结节,甚至坏死、溃疡、结痂等。
自觉瘙痒或灼痛。
单个皮损持续2~4周,消退后有色素沉着或浅在萎缩性瘢痕。
病程慢性,可反复发作,迁延数年。
(2)其他症状:起病常伴乏力、发热、关节痛等。
可有内脏损害,主要累及肾、肺、胃肠道和神经系统。
3.实验室检查(1)血常规:白细胞计数可升高,急性发疹时血小板暂时性降低,严重者有贫血。
(2)尿常规:肾受累可有蛋白尿、血尿、尿中有管型等。
(3)免疫学:红细胞沉降率增快,血清补体可降低,少数患者p-ANCA可阳性。
4.组织病理学检查典型病变为真皮乳头下和网状层的毛细血管及小血管扩张,内皮细胞肿胀,管腔狭窄、闭塞,血栓形成,管壁有纤维蛋白样变性或坏死。
管壁及周围有中性粒细胞为主的细胞浸润,伴有核尘,并有数量不等的红细胞外渗。
【鉴别诊断】1.过敏性紫藏皮损形态单一,主要为紫癜或风团样皮疹,可伴有胃肠症状、关节痛、血尿和蛋白尿等。
2.结节性红斑好发于双下肢伸侧,主要皮损为成批出现的红斑、结节,伴明显疼痛,一般不发生破溃。
【治疗】1.去除病因,停用可疑药物,治疗原发疾病。
2.防止感染,应用敏感抗生素。
3.局限于皮肤的血管炎,常用抗组胺类药,可辅助应用非甾类抗炎药、维生素C、钙剂和双嘧达莫等。
4.对于严重或系统受累者,首选糖皮质激素,可应用泼尼松20~60mg,病情控制后可逐渐减量,其他可用雷公藤、氨萃砜、秋水仙碱等。
/
为什么会得变应性皮肤结节性血管炎,变应性皮肤结节性血管炎
是怎么引起的?
变应性皮肤结节性血管炎的发病原因
一、发病原因
本病病因不明。
部分患者有明确的结核病史或静止的结核病灶,结核菌素皮肤试验可呈强阳性,抗结核药物治疗有较好效果,提示结核过敏可能是本病的发病因素之一;少部分患者发病前后几天有发热、咽痛或扁桃体炎,以及抗O升高,所以其发病又可能与链球菌感染过敏有关;但大部分病例未能发现与发病有关的因素。
二发病机制以血管炎为主要病变,皮肤附件周围血管丛常受累,浸润细胞中以淋巴细胞为主,PAS染色阴性,免疫球蛋白检查正常。
因此本病的发生可能是由多种因素引起的,并以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎疾病。
病变主要在真皮网状层至皮下脂肪小叶内及其间隔间,以血管病变为主,伴以肉芽肿样或肉芽肿性结节和组织坏死。
1.血管炎主要受累的是毛细血管和细血管,少数为小动脉和静脉以及其滋养血管,而汗腺周围毛细血管丛几乎全部发病。
病变呈节段性分布。
毛细血管和细血管特别是静脉,其管壁水肿,少许嗜伊红性物质沉积致管壁结构模糊,突出的是内皮细胞肥大和增生,轻者核距缩短以至核重叠。
或呈卵圆形和圆形,向腔内突出,显著者可有管腔狭窄或闭塞。
自纵切面观,内皮细胞呈索状排列,横切面观则为内皮细胞团。
滋养血管病变与毛细血管和细静脉相似。
小静脉的内皮细胞病变较细静脉为轻,管壁肌束因水肿而分离,有时分散成片状;小动脉环状肌因水肿致张力增高,排列紧密似树轮状,而内皮细胞病变则更轻些。
偶见小动脉和小静脉腔内血栓形成和再通。
管壁内以淋巴细胞浸润为主,无中性粒细胞及其碎裂核。
2.肉芽肿和肉芽肿样结节在脂肪小叶内,少数为由组织细胞形成的大小不一的肉芽肿性结节,多伴数量不等的多核巨细胞;多数是结节中央隐约可见的毛细血管或细血管轮廓,由于增生内皮细胞聚集成团,管腔消失,难以看到红细胞。
网状纤维染色能显示结节内血管轮廓,UEA和F8染色显示结节中央为内皮细胞,Lys和1-AT染色显示结节外围为组织细胞。
于是前者为真正肉芽肿,而后者为肉芽肿样结节。
两种结节中均混有淋巴细胞,无上皮样细胞和Langerhans巨细胞。
3.组织坏死脂肪小叶内呈轻度炎性反应,少数脂肪细胞变性,进而溶解以致破坏呈大小不一的腔隙;多数是大小不一的坏死灶,组织结构模糊,进而坏死成为嗜红色的细颗粒状物质,其中细血管轮廓仍隐约可见。
大片坏死灶边缘细动、静脉管壁部分或完全坏死而破裂出血,致坏死灶内有较多红细胞、淋巴细胞及尚有数量不等的中性粒细胞及其碎裂的核尘,偶见少许嗜酸粒细胞。
小叶间隔结缔组织为一般性炎症,真皮乳头及表皮正常。
文章来自:39疾病百科 /byxpfjjxxgy/blby/。