脑梗死再灌注治疗培训课件

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其他治疗方式
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等，降低脑缺血的发生风险。
康复治疗
针对脑缺血后遗留的功能障碍，进行康复训练，提高生活 质量。
健康宣教
提高公众对脑缺血的认识，加强预防措施的宣传和教育。
05
CATALOGUE
脑缺血再灌注损伤的研究进展与展望
研究进展
01
脑缺血再灌注损伤的病理生理机制
深入探讨了脑缺血再灌注损伤过程中炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等
关键环节的作用机制，为治疗提供了理论基础。
02
脑缺血再灌注损伤的药物治疗
研究发现了多种具有神经保护作用的药物治疗方法，如抗血小板聚集药
物、溶栓药物、抗炎药物等，为临床治疗提供了新的选择。
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脑缺血再灌注损伤的基因治疗
通过基因敲除或基因转染技术，调控关键基因的表达，以达到治疗脑缺
分类
根据缺血时间和再灌注时间的不 同，脑缺血再灌注损伤可分为急 性期、亚急性期和慢性期。
发生机制
能量代谢障碍
缺血时，脑组织能量生成不足， 导致细胞内ATP耗竭，细胞膜离 子泵功能受损，细胞内钠离子和 钙离子浓度升高，引发细胞毒性
水肿和细胞死亡。
炎症反应
再灌注后，炎症细胞因子和趋化 因子被激活，引发炎症反应，导
细胞信号转导异常
信号转导通路紊乱
脑缺血再灌注损伤过程中，细胞内信号转导通路发生紊乱，导致 细胞功能异常。
信号分子异常
参与信号转导的分子在脑缺血再灌注损伤后出现异常，影响信号转 导过程。
信号转导抑制剂的作用
某些物质在脑缺血再灌注损伤后发挥信号转导抑制剂的作用，干扰 信号转导过程。
细胞内蛋白质合成异常
致白细胞浸润和组织损伤。

急性期护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时进行吸氧。
控制血压和血糖
监测并控制患者的血压 和血糖水平，防止过高
或过低。
降低颅内压
对于脑水肿引起的颅内 压增高，应遵医嘱使用
脱水剂或利尿剂。
预防并发症
注意观察患者情况，预 防肺部感染、褥疮等并
发症的发生。
恢复期护理
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心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导。
压在正常范围。
药物治疗的副作用与处理
出血风险
抗血小板聚集药物可能导致出血，如消化道出血 、脑出血等，需定期监测凝血功能。
肝功能损害
长期服用降脂药物可能导致肝功能异常，需定期 监测肝功能。
肌肉疼痛
部分降压药物可能导致肌肉疼痛、乏力等副作用 ，需及时调整药物剂量或更换药物。
中西医结合治疗的优势与实践
REPORTING
心理问题与评估
焦虑和恐惧
患者可能因对疾病的未知和担 心预后而感到焦虑和恐惧。
抑郁
脑梗塞可能导致患者产生抑郁 情绪，表现为情绪低落、兴趣 丧失等。
自尊心受损
疾病可能导致患者产生自我否 定和无价值感。
应对能力下降
脑梗塞可能导致患者认知功能 受损，影响其应对问题和处理
信息的能力。
心理支持与干预措施
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的典型症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，严重时可出 现昏迷甚至死亡。
诊断
通过体格检查、实验室检查和影像学检查（如头颅CT或MRI），可以明确诊断 脑梗塞。同时需排除其他可能导致类似症状的疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出 血等。

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脑血栓形成和脑栓塞特征比较
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概述
腔隙性梗死
腔隙性梗死
大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血 压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导 致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由 吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死
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脑血栓形成——实验室及辅助检查 最常用、 最方便、思快考捷
1、CT： 梗塞区出现低密度灶 一病人入院后头颅CT示
24h内CT显示正常，排除低密出度血灶，能否用溶栓治疗？
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
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脑血栓形成——实验室及辅助检查
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腔隙性梗死
临床表现
1.一般特点 ➢ 多见于中老年患者，男性多于女性 ➢ 半数以上有高血压病史 ➢ 突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局
灶症状 ➢ 通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头
痛、颅高压和意识障碍表现，许多患者因影像学 检查发现
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栓子
堵塞脑动脉
阻断脑血流
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脑组织缺血、 缺氧、坏死
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脑栓塞——临床表现
1．发病特点 ：
活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 容易发生出血性梗死
2．神经系统表现：栓塞的大脑动脉不同，
神经系统表现亦不同。
3．大多数病人有栓子来源的原发病 。

纤维蛋白
rtPA
纤维蛋白与纤溶酶原结合
纤维蛋白溶解
脑梗死溶栓治疗
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（4）scuPA
是一种单链丝氨酸蛋白酶，分 子量约为55000D，可从尿，血浆 和细胞培养液中提取，亦可通过 DNA重组技术生产 。
脑梗死溶栓治疗
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血浆中的scuPA与一种抑制剂结合 而无活性，当发生血栓时，血栓中 的纤维蛋白能中和或取代这种抑制 剂，从而促使scuPA活化，激活纤 溶酶原转化为纤溶酶，因此scuPA 亦被认为具有选择性溶栓的特性。
脑梗死溶栓治疗
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④有明显肢体瘫痪，肌力0~3级 若为4级或5级需DSA、MRA 证实相应的脑动脉阻塞或严重 狭窄；
⑤年龄35~75岁，心源性脑栓塞 年龄下限放宽至18岁；
⑥患者或家属同意溶栓治疗。
脑梗死溶栓治疗
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为不适合溶栓的标准
①溶栓治疗前，临床症状已 出现明显改善；
②神经系统功能缺损轻微, 如单纯感觉障碍等；
脑梗死溶栓治疗
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SK由于用药后出血 发生率高以及有过敏性 和抗原性，因此目前已 很少用于溶栓。
脑梗死溶栓治疗
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（3）tPA
是一种丝氨酸蛋白酶，分子量为 70000D，除血管内皮细胞外，子宫组 织亦能合成和分泌，属天然的选择性 纤溶酶原激活剂，1985年通过DNA重 组技术可生产重组组织型纤维蛋白溶 酶原激活剂（recombinant tissue type plasminogen activator, rtPA）
脑梗死溶栓治疗
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纤溶系统的功能主要是依靠纤溶 酶的溶解蛋白作用来实现，纤溶酶可 溶解纤维蛋白、纤维蛋白原、前凝血 因子V、VII、VIII和血小板受体， 纤溶酶先以无活性的酶原形式存在。