代谢综合征尿微量白蛋白与血脂组分的关系研究
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脂肪肝与代谢综合症页数:2
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高血脂症与代谢综合征的关联页数:2
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代谢综合征高危人群血脂与胰岛功能的关系页数:3
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缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿的疗效观察
缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿的疗效观察
邓洪
【期刊名称】《中国医药指南》
【年(卷),期】2012(10)18
【摘要】目的探讨缬沙坦对老年代谢综合征(MS)合并微量白蛋白尿(MA)患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和C 反应蛋白(CRP)水平的影响.方法将42例MS 合并MAU 患者随机分为缬沙坦治疗组和螺内酯对照组,分别给予缬沙坦和螺内酯治疗,并检测治疗前和治疗3个月后患者UAER 、CRP及空腹血糖(FBG)、血脂(TC 、TG 、HDL-C)等一般临床指标水平.结果与对照组相比,缬沙坦治疗组治疗3个月后患者一般临床指标无显著变化,但UAER 和CRP两指标显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结论缬沙坦可显著改善MS 合并MAU 患者的UAER 、CRP 水平.
【总页数】2页(P209-210)
【作者】邓洪
【作者单位】长沙市中心医院,湖南长沙410004
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.自拟三黄汤联合缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿疗效及对血清脂肪细胞因子的影响 [J], 赵丽娟;王宪娟;何昆;郭菲
2.胰激肽原酶治疗高血压合并微量白蛋白尿患者的疗效观察 [J], 忻蔚然;靳维华;潘明康
3.舒洛地特和缬沙坦联合治疗对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄率和β2-微球蛋白水平的影响 [J], 曹翠平;王颖;邓娓娓;徐锦春;刘国良
4.缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿疗效观察 [J], 曹翠平;孙光;邓娓娓;张海燕;梁冬科;刘国良
5.缬沙坦治疗糖尿病合并尿微量白蛋白疗效观察 [J], 张淑英
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代谢综合征-戴小华
total
年龄组(岁) N=26528/40698
ATP III, Adult Treatment Panel III;APC-WC,Asia-pacific criteria for abdominal obesity based on waist circumference (≧90cm for men, ≧80cm for women) ; APC-BMI, WC,Asia-pacific criteria for obesity based on BMI(≧25kg/m2) instead of waist circumference .
(N=2159)
60岁~ N=749 70岁~ N=1119 80岁~
N=281
肥胖
糖代谢异常
高血压
脂代谢异常
冠心病
田慧,陆菊明,潘长玉等.中华老年多器官杂志 2002；1（1):19-21
新诊断的老年糖调节受损人群中 代谢综合症构成比 N=911
1
2
3
4
5
1 2 3 4 5 8.3 2.6 16.6
+ + + + + + + +
+ + + + + + + +
+ + + + + + + + 中心性 + + + +
CVD
CHD、卒中
DM/IGR：糖尿病/糖调节受损； CHD：冠心病； HTN：高血压； UA：尿酸； DYS：血脂紊乱； MAU：微量白蛋白尿；OB：肥胖； CVD：动脉粥样硬化性 心血管病；IR： 胰岛素抵抗
代谢综合征
ADOPT研究中代谢综合征及各组分在不 同人种的发生率
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
HT Low HDL High TG WC MetS
代谢综合征各组分发生率（％）
高加索人 非洲裔美国人 亚裔美国人 其他
ADOPT: A Diabetes Outcome Progression Trial; NCEP ATPIII criteria was used; 1756 caucasians, 164 African-Americans, 74 Asian-Americans, 215 others
How do we measure insulin resistance?
Euglycemic-hyperinsulinemic clamp Frequently sampled intravenous glucose tolerance HOMA-IR Mathematical modeling of oral glucose tolerance testing
胰岛素抵抗机制
心血管疾病很常见 机制复杂 胰岛素-受体 受体-G蛋白磷酸化底物激活 葡萄糖转运子生成 线粒体中葡萄糖氧化酶表达缺陷 AngⅡ兴奋性增加导致上述过程活性下降
应激状况下激素的生理变化
肾上腺素 肾上腺皮质激素 甲状腺素 肾素-血管紧张素-醛 固酮(RAS) 胰高糖素
男性<40mg/dl, 女性<50mg/dl
HDL-C:
腰围:
男性>102cm, 女 性>88cm
空腹血糖>110mg/dl
以上任何3项异常
WHO（1999）
代谢综合征
、
高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压常有 个体聚集现象，提出了“X综合征”的概念，并认为IR是其 发病基础。
5
☆1989年，Kaplan将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、 糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险 因素，概括为“死亡四重奏”。
☆1991年，DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名 为“胰岛素抵抗综合症”。
同时，高血压、血脂异常和2型糖尿病等也可加速As的形
成，使肾功能受损，造成肾脏对尿酸的清除率下降，继发 血尿酸水平升高。
38
睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）
SAS与MS密切相关，二者均是心脑血管疾
病的危险因素且有着很高的并存率，且肥
胖（尤其是腹型肥胖）是引起SAS与MS并
存率高的重要因素；
肥胖可引起上呼吸道脂肪组织增厚，尤其 是口咽部脂肪浸润和沉积，导致上气道狭 窄，使吸气相上气道陷闭的危险性增大；
遗传与环境的相互作用
11
不健康的饮食与生活方式
12
先天性因素：“节俭基因”学 说
13
二、发病机制
1.腹型肥胖与胰岛素抵抗是贯穿多种功 能代谢异常的两条主线
2.慢性轻度炎症是联系多种代谢异常的 纽带
14
腹型肥胖
15
肥胖的发病机制
1.神经内分泌异常 2.病毒感染 3.遗传学缺陷
16
NEFA 非酯化脂肪酸 （non-esterified fatty acid）
目前研究认为，代谢综合征是2型糖尿病自然病程中的早 期阶段 ；
胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺
激肝和胃肠道等内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进骨骼肌、
谈代谢综合征(一)
代 漏 综 合 征 酌 发 病 情 况 和
发 病 机 理
代谢 综合 征 是城 市人 口面 临 的一种 常 见
二、 代谢 综合征 的发病 机理
代谢 综合 征是 一个 多 基 因 的 、遗 传性 的
疾病 ，而且受环境 的影响 。其ｌ 临床特点是肥
胖、 血脂 异常 、 血糖 和 高血压 四方 面合并 出 高
抵抗（ 高胰 岛 素血 症 ） 有下 列 ２种 或 ２种 以 伴
心 脑血 管疾 病 的发病 危 险 ，同时也 增加 心 脑 血 管疾病 的死 亡率 。而这 四种疾 病经 常 “ 狈 狼
为奸”是现代城市人的“ ， 死亡 四重奏” 因此 ， 。 专家们呼吁，代谢综合征必须引起医学界和
公 众 的重视 。
一
、
代谢综合征 的发病情 况
上病症 ， 包括高血压 ， 高脂血症 ， 高密度脂蛋 白胆固醇降低 ， 中心性肥胖 ， 微量 白蛋 白尿者 即为代谢综合征。 本病还常伴有高血粘稠度 ，
脂 肪肝 。
代 谢综 合征 以前 在高 ， 随着生活水 平 的不断提高 ， 据不完全统计 ， 我国现在已有
注 ）
… 、Ｌ ＿＿ ～ 、一
Ｓ Ｃ ＡＬ ＡＴ ＥＮ ０Ｎ ＰＥ ［ Ｔ Ｔ１
谈代谳缝食征
●
本
＿
量
刊 约 稿
代 诵 综 合征 酌 概 述
随着社会经济的发展 ，人 民生活水平的 提高 ， 肥胖 、 高血压 、 冠心病 、 脑血管病等 日益 增多 ， 且常同时存在。究其原因 ， 可以发现这 些病人往往存在一个共同的根源——身体 内
肥 胖病 人 ７０万人 ，特 别是 青 少 年肥胖 的越 ０ 来 越 多 。高 血压 病人 在我 国大概 超 １ 亿 人 ， ． ６
代谢综合征
C<0.9mmol/L（35mg/dL）（男)或<1.0mmol/L(40mg/dL)(女)。
综合干预
1.肥胖的干预治疗：应采取措施使体重尽可能控制在理想 体重±5%。控制饮食总摄入量，调整饮食结构，减少脂肪摄 入。提倡坚持持续时间较长的有氧运动。
2.药物治疗: 控制血糖：口服降糖药中，双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂 和噻唑烷二酮类有改善胰岛素敏感性的作用，较为适用；选用 磺脲类及胰岛素有增加体重的不良反应。 降低血压：降压药首选ACEI和ARB类；针对血管病变特点， 钙拮抗剂可舒张血管，也是一线用药；而大剂量利尿剂及β受 体阻断剂则因对糖脂代谢的影响，用药时强调小剂量。 调脂治疗：常用他汀类和贝特类的药物。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征（metabolic syndrome, MS)是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代 谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
代谢综合征
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 高血压 肥胖或超重 高尿酸血症 高凝血 低纤溶血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿等
中华糖尿病学会(CDS)代谢综合征的诊断标准 （2004年）
具备以下4项组成部分中的三项或全部者可诊断 超重或肥胖 ：BMI≥25.0（kg/m2) 高血糖 ：FPG≥6.1mmol/L(110mg/dL)及（或）2hPG≥7.8mmol/L
（140mg/dL)及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压 ：血压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者。 血脂紊乱 ：空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)及(或) 空腹HDL－
一般认为，MS患病率随年龄的增长而增加。 不同种族发生率也不同，黑种人、墨西哥人的发病率明显高 于白种人，印度人和中国人也有较高的发病率。 一般认为与遗传因素和环境因素有关。
综合干预
1.肥胖的干预治疗：应采取措施使体重尽可能控制在理想 体重±5%。控制饮食总摄入量，调整饮食结构，减少脂肪摄 入。提倡坚持持续时间较长的有氧运动。
2.药物治疗: 控制血糖：口服降糖药中，双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂 和噻唑烷二酮类有改善胰岛素敏感性的作用，较为适用；选用 磺脲类及胰岛素有增加体重的不良反应。 降低血压：降压药首选ACEI和ARB类；针对血管病变特点， 钙拮抗剂可舒张血管，也是一线用药；而大剂量利尿剂及β受 体阻断剂则因对糖脂代谢的影响，用药时强调小剂量。 调脂治疗：常用他汀类和贝特类的药物。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征（metabolic syndrome, MS)是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代 谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
代谢综合征
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 高血压 肥胖或超重 高尿酸血症 高凝血 低纤溶血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿等
中华糖尿病学会(CDS)代谢综合征的诊断标准 （2004年）
具备以下4项组成部分中的三项或全部者可诊断 超重或肥胖 ：BMI≥25.0（kg/m2) 高血糖 ：FPG≥6.1mmol/L(110mg/dL)及（或）2hPG≥7.8mmol/L
（140mg/dL)及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压 ：血压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者。 血脂紊乱 ：空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)及(或) 空腹HDL－
一般认为，MS患病率随年龄的增长而增加。 不同种族发生率也不同，黑种人、墨西哥人的发病率明显高 于白种人，印度人和中国人也有较高的发病率。 一般认为与遗传因素和环境因素有关。
代谢综合征讲课-演示文稿
多在加减治疗中体现。
黄芪、丹参、赤芍、川芎
从痰瘀互结论治
痰湿浊毒和瘀血皆是MS的重要病理产物, 瘀血与痰湿互结,不易祛除。
化痰助于行气活血,而活血又助于化痰祛 湿。
山楂、马齿苋、虎杖、泽泻、酒大黄、丹参 黄连温胆汤 半夏、白术、天麻、生山楂、红花、赤芍
人或食已便卧，使湿热之气不能施化，致令腹 胀满。” 《医学入门》: “终日屹屹端坐，最是生死。人 徒知久行久立伤人，而不知久卧久坐之尤伤人 也。” 张志聪:“中焦之气，蒸其津液化其精微，发泄 于腠理，淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥， 溢于内则膏丰满
脾主四肢肌肉, 活动减少, 四肢懈怠, 影响脾的 健运, 水谷不化精微, 体内代谢紊乱。
血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗
辛伐他汀4S试验
辛Hale Waihona Puke 他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事 件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平 及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。
VA-HIT临床试验
贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5% 及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22% 及31。
代谢综合征的中医治疗
山东中医药大学附属医院 心内科 李晓
概念及认识的发展过程
20世纪60、70年代, 已确认了肥胖、高血压、血脂紊 乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管 病的联系,并称之为代谢综合征(MS)。
20世纪80年代末,Reaven等认为,胰岛素抵抗(IR)是发 病基础, 将此种状态称之为IR综合征。
竞争激烈，压力，高度紧张，肝失条达，肝气郁滞。 《灵枢·五变》云: “刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆
留，髋皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。 此言其人暴刚而肌肉弱者也。” 。 现代医学: 发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高， 导致高血压、高血脂； 血糖升高。 肝木克土，脾失健运，脾胃气滞，可致食郁； 升降失司，不能运化水谷精微，聚湿成痰，致痰浊内生。 气郁化火，使肝阴暗耗，则头晕、目涩、视物不清； 肝阳升动，上扰清阳，甚者损及肾阴，阴不敛阳 肝阳上亢而致眩晕、头痛。 肝郁气滞，气郁不行，水湿痰浊瘀血内停
黄芪、丹参、赤芍、川芎
从痰瘀互结论治
痰湿浊毒和瘀血皆是MS的重要病理产物, 瘀血与痰湿互结,不易祛除。
化痰助于行气活血,而活血又助于化痰祛 湿。
山楂、马齿苋、虎杖、泽泻、酒大黄、丹参 黄连温胆汤 半夏、白术、天麻、生山楂、红花、赤芍
人或食已便卧，使湿热之气不能施化，致令腹 胀满。” 《医学入门》: “终日屹屹端坐，最是生死。人 徒知久行久立伤人，而不知久卧久坐之尤伤人 也。” 张志聪:“中焦之气，蒸其津液化其精微，发泄 于腠理，淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥， 溢于内则膏丰满
脾主四肢肌肉, 活动减少, 四肢懈怠, 影响脾的 健运, 水谷不化精微, 体内代谢紊乱。
血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗
辛伐他汀4S试验
辛Hale Waihona Puke 他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事 件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平 及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。
VA-HIT临床试验
贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5% 及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22% 及31。
代谢综合征的中医治疗
山东中医药大学附属医院 心内科 李晓
概念及认识的发展过程
20世纪60、70年代, 已确认了肥胖、高血压、血脂紊 乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管 病的联系,并称之为代谢综合征(MS)。
20世纪80年代末,Reaven等认为,胰岛素抵抗(IR)是发 病基础, 将此种状态称之为IR综合征。
竞争激烈，压力，高度紧张，肝失条达，肝气郁滞。 《灵枢·五变》云: “刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆
留，髋皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。 此言其人暴刚而肌肉弱者也。” 。 现代医学: 发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高， 导致高血压、高血脂； 血糖升高。 肝木克土，脾失健运，脾胃气滞，可致食郁； 升降失司，不能运化水谷精微，聚湿成痰，致痰浊内生。 气郁化火，使肝阴暗耗，则头晕、目涩、视物不清； 肝阳升动，上扰清阳，甚者损及肾阴，阴不敛阳 肝阳上亢而致眩晕、头痛。 肝郁气滞，气郁不行，水湿痰浊瘀血内停
代谢综合症
综合以往的研究结果，高胰岛素血症和动脉粥样硬
化形成之间存在因果关系，高胰岛素血症可以使个体发 生心血管疾病的危险性提高２倍。
高胰岛素血症发生与心血管疾病之前，也先于某些 致动脉粥样硬化危险因素的发生，如糖尿病。
２、向心性肥胖 向心性肥胖与胰岛素抵抗之间具有密切的关联， 这种关联可能是因果关系，也可能两者具有共同的 致病因素。 ３、脂代谢异常
8、离子异常 钠-锂反转运增加：钠-锂反转运增加与胰岛 素抵抗存在一定关系。 钙、镁离子异常：有研究提示，有胰岛素
抵抗个体，其脂肪细胞的钙浓度增高；相
反，胰岛素抵抗病人血循环总镁离子水平 降低。
9、糖耐量异常——2型糖尿病 临床研究发现，2型糖尿病患者普遍存在胰
岛素抵抗。
目前认为，胰岛素抵抗型糖尿病自然病程中 的一个早期阶段。 胰岛素抵抗为继发性血管病变的主要因素。
代谢综合征与心血管病
一、前言
1、定义：随着我国经济的发展和人民生活水平的不断提 高，流行病研究发现越来越多的人同时存在腹部肥胖、 粥样硬化性血管异常（甘油三酯升高、小而密的低密度 脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低）、血压 升高、胰岛素抵抗以及栓塞和炎性反应状态，学者们将
其称为代谢综合征。
代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖 症等多种疾病在人体内集结的一种状态，它的直接后果
10、冠心病： 有研究发现，49%的冠心病人存在糖耐量异
常，伴有高胰岛素血症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症除可通过影响其 它危险因素来增加冠心病的危险性以外，还可 能通过以下环节起作用，增加PAI-1的浓度， 影 响纤溶功能；增加脂质沉积，刺激血管产
生多种生长因子，诱导平滑肌细胞的增殖，影
响粥样斑块的组成。
化形成之间存在因果关系，高胰岛素血症可以使个体发 生心血管疾病的危险性提高２倍。
高胰岛素血症发生与心血管疾病之前，也先于某些 致动脉粥样硬化危险因素的发生，如糖尿病。
２、向心性肥胖 向心性肥胖与胰岛素抵抗之间具有密切的关联， 这种关联可能是因果关系，也可能两者具有共同的 致病因素。 ３、脂代谢异常
8、离子异常 钠-锂反转运增加：钠-锂反转运增加与胰岛 素抵抗存在一定关系。 钙、镁离子异常：有研究提示，有胰岛素
抵抗个体，其脂肪细胞的钙浓度增高；相
反，胰岛素抵抗病人血循环总镁离子水平 降低。
9、糖耐量异常——2型糖尿病 临床研究发现，2型糖尿病患者普遍存在胰
岛素抵抗。
目前认为，胰岛素抵抗型糖尿病自然病程中 的一个早期阶段。 胰岛素抵抗为继发性血管病变的主要因素。
代谢综合征与心血管病
一、前言
1、定义：随着我国经济的发展和人民生活水平的不断提 高，流行病研究发现越来越多的人同时存在腹部肥胖、 粥样硬化性血管异常（甘油三酯升高、小而密的低密度 脂蛋白胆固醇增高、高密度脂蛋白胆固醇降低）、血压 升高、胰岛素抵抗以及栓塞和炎性反应状态，学者们将
其称为代谢综合征。
代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖 症等多种疾病在人体内集结的一种状态，它的直接后果
10、冠心病： 有研究发现，49%的冠心病人存在糖耐量异
常，伴有高胰岛素血症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症除可通过影响其 它危险因素来增加冠心病的危险性以外，还可 能通过以下环节起作用，增加PAI-1的浓度， 影 响纤溶功能；增加脂质沉积，刺激血管产
生多种生长因子，诱导平滑肌细胞的增殖，影
响粥样斑块的组成。
代谢综合症
什么是代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征
WHO诊断标准 WHO诊断标准
IGT和空腹血糖受损(IFG)和(或)存在 IGT和空腹血糖受损(IFG)和(或)存在 胰岛素抵抗,同时有以下2项以上改变:
血压≥ 血压≥140/90mmHg 血甘油三酯≥150mg/ 血甘油三酯≥150mg/dl 中心性肥胖,体重指数≥ kg/ 中心性肥胖,体重指数≥30 kg/m2 微量白蛋白尿,尿白蛋白排泄率(UAER) 微量白蛋白尿,尿白蛋白排泄率(UAER)≥ 20g/ 20g/min 高尿酸血症 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量高 型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-
中心性肥胖是MS的主要特征之一, 中心性肥胖是MS的主要特征之一,脂肪组 的主要特征之一 织不仅是能量储存器官而且还是影响全身 代谢的内分泌器官,它所产生的脂联素, 代谢的内分泌器官,它所产生的脂联素, 抵抗素,瘦素, 抵抗素,瘦素,过氧化物酶增殖物激活受 体-r (PPAR-r)等和纤溶酶原激活物抑制 (PPAR-r)等和纤溶酶原激活物抑制 PAI- 一样与MS有密切的相关性 有密切的相关性. 物(PAI-1)一样与MS有密切的相关性.
抵抗素
Steppan等连续给予正常小鼠 Steppan等连续给予正常小鼠4周高脂饮食后血浆 等连续给予正常小鼠4 的抵抗素水平上升并伴有胰岛抵抗和肥胖发生, 的抵抗素水平上升并伴有胰岛抵抗和肥胖发生,8 周后更加显著 另有发现腹部脂肪抵抗素mRNA水平较腿部高 另有发现腹部脂肪抵抗素mRNA水平较腿部高 41.8℅ steppam等发现外源性抵抗素导致糖耐量受损, steppam等发现外源性抵抗素导致糖耐量受损, 等发现外源性抵抗素导致糖耐量受损 不是体内胰岛素分泌不足, 不是体内胰岛素分泌不足,而与胰岛素抵抗有关
胰岛素抵抗形成过程
第一阶段: IR尚未明显存在时 多食和( 尚未明显存在时, 第一阶段:当IR尚未明显存在时,多食和(或)缺乏运动 使机体暴露于过量胰岛素,导致异位脂肪积累,ADP相 使机体暴露于过量胰岛素,导致异位脂肪积累,ADP相 对缺乏,氧化应激及胰岛素敏感性降低. 对缺乏,氧化应激及胰岛素敏感性降低. 第二阶段:胰岛素敏感性降低造成持续高胰岛素血症, 第二阶段:胰岛素敏感性降低造成持续高胰岛素血症,进一 步促进氧化应激及IR: 步促进氧化应激及IR: ①抑制脂解和脂肪酸β氧化,抑制瘦素和脂联素的功能, 抑制脂解和脂肪酸β氧化,抑制瘦素和脂联素的功能, 并刺激脂肪生成,从而加重肥胖和异位脂肪积累; 并刺激脂肪生成,从而加重肥胖和异位脂肪积累; ②抑制新生线粒体生成,抑制自噬体依赖途径的老化和 抑制新生线粒体生成, 功能异常线粒体的清除,从而恶化氧化应激状态. 功能异常线粒体的清除,从而恶化氧化应激状态.
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代谢综合征尿微量白蛋白与血脂组分的关系研究
代谢综合征尿微量白蛋白与血脂组分的关系研究
摘要：探讨尿微量白蛋白(mAlb)与代谢综合征(MS)血脂组分的相互关系。
方法：随机选取147例的代谢综合征患者，统计患者一般信息，测定其尿微量白蛋白、血脂组分相关指标。
根据尿微量白蛋白量将研究对象分组，比较血脂组分相关指标的差异，并进行相关、回归分析;进行尿微量白蛋白为因变量与血脂组分为自变量的多重回归分析和Logistic回归分析。
结果：尿微量白蛋白正常组的血脂组分的四项指标较增高组存在极显著差异(P<0.001)，尿微量白蛋白与血脂组分指标呈正相关(R=0.224～0.303，P<0.05)，与高密度脂蛋白呈负相关(R=-0.224，P=0.011)。
成功建立了以尿微量白蛋白为因变量，年龄和高密度脂蛋白为自变量的多重回归方程(P=0.001);以尿微量白蛋白为因变量，高密度脂蛋白为自变量的Logistic回归模型(P=0.020)。
结论：代谢综合征患者的高密度脂蛋白作为重要的保护因素, 对尿微量白蛋白产生保护作用具有一定的参考价值。
关键词：代谢综合征;尿微量白蛋白;血脂;回归分析
尿微量白蛋白(mAlb)，是指尿中白蛋白含量超出健康人的参考范围，但常规尿蛋白试验呈阴性;是肾脏功能受损的一项灵敏的早期指标，对临床有着重要的意义。
研究表明尿微量白蛋白可衡量复杂疾病的病情程度及预后情况，其阳性率受血压、年龄等其他因素的影响[1]。
代谢综合征患者中尿微量白蛋白是衡量心血管和代谢系统疾病的重要指标，对影响尿微量白蛋白因素的研究有利于代谢综合征的防治，具有重要的临床意义[2]。
国内外至今很少有代谢综合征病血脂组成成分与尿微量白蛋白的关系研究，本研究旨在探讨代谢综合征血脂组成成分与尿微量白蛋白的相互关系及临床意义。
现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择：本研究是一个双盲、对照、随访分析的研究项目。
患者被告知本研究的目的和执行的研究内容，经过本人的同意并签署知情同意书。
入选标准：代谢综合征(MS)患者，诊断标准为：符合以
下3个或3个以上条件者为MS：①体重指数(BMI)>25.0 kg/cm2或中心性肥胖(腰围：男性>102 cm，女性>88 cm);②三酯甘油(TG)≥1.69 mmol/L;③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：男性<1.04 mmol/L，女性<1.29 mmol/L;④空腹血糖≥6.1 mmol/L;⑤血压≥130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。
年龄是30～80岁患有代谢综合征，排除标准包括：各入选病例均排除近期急慢性感染性疾病;进展性肝、肾衰竭，明显的心力衰竭(心功能Ⅲ级以上);既往有重大手术史或最近1 月有外伤史;已知或怀疑有凝血功能异常(来源于冠状动脉以外);血栓栓塞性疾病;自身免疫性疾病、肿瘤性疾病、慢性纤维增生性疾病和弥漫性血管内凝血。
1.2 方法
1.2.1 实验数据测定：符合本研究条件的患者获取患者的一般信息：年龄，性别，身高(单位kg)，体重(单位cm)等、血常规数据，生化数据、血脂数据。
体重指数(BMI)= 体重/身高×2(单位kg/cm2)。
免疫比浊法测定尿微量白蛋白(单位mg/l)，试剂由伊利康生物制品公司提供，正常范围参考值(0～20 mg/l);本研究由尿微量白蛋白量将代谢综合征患者分成尿微量白蛋白正常组(mAlb≤20 mg/l)和尿微量白蛋白增高组(mAlb>20 mg/l)[3]。
1.2.2 数据分析：在数据分析中，使用t检验用于随机样本的连续变量的均值比较分析，χ2检验用于频数分布资料的独立检验。
使用线性相关和回归分析法对尿微量白蛋白与代谢综合征的`组分进行相关和回归分析，多重回归分析和Logistic回归分析应用于代谢综合征的组分与尿微量白蛋白的预测模型分析。
排除Outlier数值后，所有代谢综合征组分数值服从正态分布。
检测的显著水平是0.05，当P<0.05被认为有具有统计学意义。
数据的管理和分析使用微软的Office系列的Excel统计软件和美国统计学研究机构的专业的SPS统计软件Version13.0。
2 结果
数据收集：2005年8月～2008年12月共有175例患者参加。
共28位患者由于各种原因没有完成次研究而中途退出;本研究完整收集
147位患者的有效数据。
样本的基本情况见表1。
研究对象的年龄范围是28～83岁，其中女52例(35.4%)，男95例(64.6%);其中50～69岁年龄段的人数占总样本人数的52.3%。
患者的身高、体重和高密度脂蛋白随着年龄的增加大致呈下降的趋势;其他指标的均值在各年龄组的波动不大。
3 讨论
代谢综合征是以胰岛素抵抗为为中心的一组代谢性疾病，是多种疾病发病的危险因子。
代谢综合征尿微量白蛋白是衡量心血管和代谢系统疾病的重要指标，特别是衡量肾功能损害的重要因子越来越受到关注[1]。
首先将代谢综合征患者分为尿微量白蛋白正常组及尿微量白蛋白增高组，考察代谢综合征组分是否存在差异，通过对代谢综合征血脂组分进行对照比较分析，结果提示代谢综合征血脂组分与尿微量白蛋白密切相关，影响尿微量白蛋白的生成，同时代谢综合征各组分对尿微量白蛋白有不同作用方式。
进一步以线性相关方法进行了代谢综合征组分和尿微量白蛋白的相关分析，结果进一步表明代谢综合征各组分对尿微量白蛋白不仅作用程度有较大的区别而且有不同作用方式。
研究成功的拟合了尿微量白蛋白为因变量，分别与上述具有相关性的代谢综合征血脂组分为自变量的线性回归方程，表明代谢综合征血脂组分可以作为评价尿微量白蛋白程度的因素。
结果显示代谢综合征的微量白蛋白尿的严重程度与代谢综合征组分密切相关，尿微量白蛋白的程度是代谢综合征血脂相关的组分影响的结果，而代谢综合征相关的组分是尿微量白蛋白的重要评估指标。
有许多研究表明代谢综合征肾损害的早期表现之一为出现尿微量白蛋白，病理生理机制可能是持续的血压升高，胰岛素抵抗及血脂紊乱，导致肾小动脉的硬化，从而加重了尿微量白蛋白的生成[4-5]。
为进一步明确代谢综合征各相关组分对尿微量白蛋白的作用及影响，进行了以尿微量白蛋白为因变量，年龄和代谢综合征相关组分为自变量的多重回归分析，并且成功的拟合了回归方程Y = 2.65 + 1.34X1 + 7.70X2，(X1-高密度脂蛋白，F=10.03，P=0.002，表4)。
提示高密度脂蛋白是影响尿微量白蛋白生成的重要影响因素，血脂情况可预测尿微量白蛋白的程度。
许多研究表明尿微量白蛋白可作为缺血性心脑血管疾病和肾功能受损患者的独立危险因素，本研究的结果提示了尿微量白蛋白的生成与血脂紊乱程度密切相关[2]。
为了评估代谢综合征各相关组分对尿微量白蛋白的生成风险情况，以尿微量白蛋白是否正常为因变量，年龄和代谢综合征相关组分为自变量行逐步Logistic回归分析，成功的建立以高密度脂蛋白为自变量的最终预测模型 (OR=0.06，P=0.020，表5)。
表明高密度脂蛋白对尿微量白蛋白的生成具有保护效应;上述结论与先前心血管疾病和糖尿病研究所得结论相一致[6]。
有假说认为，微量白蛋白尿的出现提示患者可能存在全身广泛的血管内皮细胞功能的紊乱，而血管内皮细胞功能紊乱又是高血压病及代谢疾病重要的发病基础[7]。
因此对于代谢综合征的患者调节血脂达到减少尿微量白蛋白的生成有利于减少肾功能损害和改善代谢综合征病情。