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脑炎试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 脑炎最常见的病原体是：A. 细菌B. 病毒C. 寄生虫D. 真菌答案：B2. 下列哪项不是脑炎的常见症状？A. 发热B. 头痛C. 咳嗽D. 意识障碍答案：C3. 脑炎的确诊需要依靠：A. 临床症状B. 实验室检查C. 影像学检查D. 以上都是答案：D4. 脑炎患者最常用的影像学检查是：A. X光B. CTC. MRID. 超声答案：C5. 脑炎患者治疗中不包括以下哪项措施？A. 抗病毒治疗B. 抗生素治疗C. 抗真菌治疗D. 免疫抑制治疗答案：D6. 脑炎的预防措施不包括：A. 注射疫苗B. 避免接触感染源C. 定期服用抗生素D. 保持良好的个人卫生答案：C7. 脑炎患者可能出现的神经系统并发症是：A. 癫痫B. 脑水肿C. 脑出血D. 以上都是答案：D8. 脑炎的常见病原体中，哪一种是通过蚊子传播的？A. 流感病毒B. 乙型脑炎病毒C. 肺炎球菌D. 结核杆菌答案：B9. 脑炎患者的脑脊液检查中，通常不会出现的是：A. 白细胞增多B. 蛋白质增多C. 葡萄糖减少D. 氯化物减少答案：D10. 脑炎患者治疗中，以下哪种药物是抗病毒药物？A. 青霉素B. 阿昔洛韦C. 万古霉素D. 头孢曲松答案：B二、填空题（每题2分，共10分）1. 脑炎的临床表现包括_______、_______和_______。
答案：发热、头痛、意识障碍2. 脑炎的诊断依据包括_______、_______和_______。
答案：临床表现、实验室检查、影像学检查3. 脑炎的常见病原体包括_______、_______和_______。
答案：病毒、细菌、寄生虫4. 脑炎的预防措施包括_______、_______和_______。
答案：注射疫苗、避免接触感染源、保持良好的个人卫生5. 脑炎患者的脑脊液检查中，通常会出现_______、_______和_______。
答案：白细胞增多、蛋白质增多、葡萄糖减少三、简答题（每题5分，共20分）1. 简述脑炎的常见症状。
神经病学新进展-神经保护剂的临床应用神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展作者：潘树义单位：广州第一军医大学临床解剖学研究所缺血再灌注脑损伤的神经保护研究进展作者：张新宇，王力平单位：北京大学第三医院急性缺血性卒中的脑保护治疗作者：张新宇单位：北京大学第三医院细胞保护剂治疗脑卒中的临床试验研究概况作者：biche，JamesC.Grotta单位：未知Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究作者：朱国行单位：复旦大学华山医院神经病学研究所神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展广州市第一军医大学临床解剖学研究所潘树义全世界脑病患者约占总人口的（）A．小于1%B．10%C．3%一般认为，脑研究主要包括三个方面内容：⑴认识脑（understanding the brain）⑵保护脑（protecting the brain）⑶创造脑（creating the brain）其中认识脑是其它两方面的基础，并贯穿于所有研究领域之中。
众所周知，神经细胞是神经系统的主体，在诸多神经疾病中，神经元损伤是主要原因，卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致不可逆性功能丧失。
因此，进一步掌握神经元损害时的病理生理变化，有的放矢地采取措施，有效地保护神经元是卒中等神经疾病治疗的一个着眼点[1]。
本文仅就近年来国内外有关神经元损伤及保护治疗的研究情况做一概述。
一、神经细胞损伤的病理生理机制对脑（或脑神经元）损伤机制的研究经历了从器官水平到细胞水平再到分子水平的不断深化过程。
较早的理论认为，神经元损害的分子机制包括：①钙超载--大量的钙离子内流；②兴奋性氨基酸的大量释放；③自由基对神经元的直接作用。
三个方面相互影响。
与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。
（附图）20世纪70年代末期，有作者认为，钙超载是导致中毒性细胞死亡的最后共同通路。
在生理状态下，钙离子作为细胞内信使参与了所有外来信号调控细胞功能的信号转导过程，也是细胞内代谢活动的重要因素。
病理⽣理学试题及答案--（四）论述题（2020年）《病理⽣理学》试题及答案——论述题第⼀章绪论1.病理⽣理学研究的范畴是什么？病理⽣理学教学的主要内容有哪些[答题要点]病理⽣理学研究的范畴很⼴，包括：①病理⽣理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理⽣理学；④各疾病的病理⽣理学和⑤分⼦病理学。
我国病理⽣理学⽬前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理⽣理学总论、病理过程及主要系统的病理⽣理学。
2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
[答题要点]①临床观察与研究以不损害病⼈健康为前提，故有局限性；②形态学研究⼀般以病理标本和⼫体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的⾎⽓分析等。
3.为什么说病理⽣理学的发展是医学发展的必然产物[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞⽣，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理⽣理学的研究推动了医学研究；③21世纪是⽣命科学的世纪，随着⼈类基因谱的破译，必将进⼀步研究疾病的基因表达和基因功能，这⼀任务也必然会落在病⽣⼯作者⾝上。
第⼆章疾病概论1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发⽣原因和条件的关系[答题要点]糖尿病引起机体抵抗⼒的降低可以成为感染性疾病如疖、败⾎症、结核病、肾盂肾炎等发⽣的条件，⽽感染是病因。
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。
它们的相互关系在疾病发⽣发展中有何意义？[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两⼤类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动⼒；（2）两者⼒量对⽐决定预后发展的⽅向；（3）两者⽆明显界限,⼀定条件下可互相变化。
举例：烧伤。
3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的⽅向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的⽅向发展称恶性循环，导致死亡。
病理生理学知识点（部分知识点可能有误、缺失不全，自己看书、总结）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
帕金森病的病理生理机制及其治疗方法第一部分：介绍帕金森病的概述和背景帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要以肌肉僵直、震颤和动作迟缓为特征。
这种神经系统失调引起神经元死亡与功能紊乱，导致大脑信号传递异常。
根据世界卫生组织（WHO）的估计，全球约有1000万人患有帕金森病。
第二部分：帕金森病的病理生理机制1. 神经元死亡和多巴胺耗竭帕金森病主要归因于黑质内的多巴胺能神经元减少或死亡。
黑质正常情况下会释放多巴胺来调节运动功能。
然而，在帕金森病中，这些多巴胺能神经元受损，导致多巴胺水平减少，进而影响到大脑区域之间的通信和运动控制。
2. Lewy小体形成Lewy小体是由α-突触核蛋白（α-synuclein）的异常聚集形成的。
在帕金森病中，α-突触核蛋白异常堆积并逐渐形成Lewy小体，在多个脑区如黑质、边缘系统和皮层等部位发现。
第三部分：帕金森病的治疗方法1. 药物治疗目前，对于早期和轻度帕金森病患者，药物治疗是首选方案。
主要药物包括多巴胺类似物、多巴胺激动剂和Monoamine oxidase B抑制剂等。
这些药物通过补充失调的多巴胺水平或调整多巴胺与其他神经递质之间的平衡来缓解帕金森病的运动障碍。
2. 深部脑刺激（DBS）深部脑刺激是一种手术治疗方法，通过在大脑内特定区域放置电极以传递电信号来减少帕金森病相关的运动障碍。
这项技术主要应用于难以控制的震颤、肌肉僵硬或动作迟缓的重度病例。
3. 物理治疗和康复训练物理治疗和康复训练对于帕金森病患者的运动障碍也起着重要的作用。
这些治疗方法可以改善肌肉僵硬、平衡问题，提高日常活动能力，并降低跌倒风险。
物理治疗师和康复专家会根据患者的具体情况制定针对性的训练计划。
4. 新兴治疗方法近年来，科学家们还在积极探索新的帕金森病治疗方法。
例如，基因组编辑技术CRISPR-Cas9被应用于编辑与帕金森病相关的基因突变，试图通过修正突变基因来缓解或根除帕金森病。
此外，再生医学领域也有一些可能性，在利用干细胞或再生药物来替代受损神经元方面取得了一些进展。
中枢神经系统感染的病理生理机制及治疗原则一、中枢神经系统（CNS）感染时细胞及体液反应的重要作用由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。
血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。
脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。
体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体；这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。
1. CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现: (1)化脓性炎性反应,常由于化脓性细菌引起；(2),非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；(3)出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；(4)组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。
2. CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolytic demyelination)，另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxial demylination）。
后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。
炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；⑤旁观者”脱髓鞘。
伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。
一度以为只有周围神经髓鞘再生。
这对恢复是非常重要的。
3. 脑膜炎是最常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分：(1)细菌包膜；(2)细菌的细胞壁；(3)脂多糖物质。
某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。
革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。
阳性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸（teichoicacid），而阴性菌则无。
这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。
但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipid A），细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。
在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。
如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。
这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。
血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。
而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障（BBB）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。
由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。
这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。
二、若干CNS感染的治疗问题治疗原则主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。
激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。
另外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害，保护脑的功能，注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。
1.化脓性脑膜炎：美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌(haemophilus influenzae)是最常见的化脓性脑膜炎的感染源，约占45%，其他有肺炎球菌占18%，脑膜炎双球菌14%。
是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。
新生儿(<1个月)以B族链球菌为主(如缺乳链球菌)。
婴幼儿(1个月至4岁)以流感杆菌为多。
儿童及一般成人则以肺炎球菌及脑膜炎双球菌多些。
治疗第一步是维持血压及纠正休克，并及时给予抗菌药物。
如临床高度怀疑化脓性脑膜炎，不一定等腰穿或等待腰穿的结果，先根据年龄、季节特点针对性地给予抗菌药物，然后根据CSF化验结果调整药物。
应选择较易进入BBB者，一般都采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度。
新生儿首选氨苄青霉素加广谱头孢菌素，如头孢噻肟(cefotaxime)50 mg/kg体重，每6小时1次或头孢三嗪(ceftriaxone；菌必治)50～100 mg/kg体重，每12小时1次，均静脉给药。
也可以氨苄青霉素加氨基甙类抗菌素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。
婴幼儿用广谱头孢菌素或加氯霉素。
儿童及一般成人则静脉每日给予青霉素(儿童30万U/kg体重，成人2 000万U，均分为4小时1次)或予头孢菌素(头孢噻肟2 g静脉滴注，每6小时1次，头孢三嗪2 g静脉滴注，每12小时1次)。
年龄超过50岁成人除头孢菌素外最好再加氨苄青霉素。
对那些有免疫功能受损或神经外科手术后的病人，根据病情可能需要应用或加用头孢他定(ceftazidime；fortum)或万古霉素。
选择头孢菌素时应选择CSF中浓度较高者或炎症时CSF中能达到治疗浓度者。
常用的有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢呋肟等。
先锋必素(cefoperazone)虽为第三代头孢菌素，但不易通过BBB，不宜用于化脓性脑膜炎。
在应用抗菌素的同时，是否给予肾上腺皮质类固醇药物?仍是一个有争论的问题。
近年多数学者认为可有助于减轻炎症、降低颅内压、改进脑灌注压、增加CSF中细胞因子(cytokine)的浓度，从而提高存活率，减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的危险。
因此儿童应加用皮质类固醇。
可辅助给予地塞米松0.15 mg/kg体重，静脉滴注，每6小时1次，共给4天。
2.结核性脑膜炎：典型病人诊断不难，但也有个别初期症状持续较长，表现为人格改变等；或发病急遽，进展快，很像化脓性脑膜炎。
因此，对有结核性脑膜炎可能的病人应多次查CSF，包括细胞计数、分类、测血和CSF 糖的比值、多次涂片找抗酸杆菌等。
免疫诊断方法，如ELISA及PCR等灵敏度及特异性均尚不够理想。
治疗：从流行病学角度判断，如所患为敏感菌株，根据WHO建议采用三联疗法：每日异烟肼10 mg/kg体重，合用利福平及吡嗪酰胺(pyrazinamide)。
这3种药在炎症情况下通过BBB均较好，治疗3个月，停吡嗪酰胺，异烟肼及利福平再继续用7个月。
如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇(ethambutol)。
如致病菌对利福平不耐药，则治疗9个月已够。
如发现系对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18～24个月。
也有人主张由于中国人对异烟肼为快速代谢型，因此，每日剂量可加大至600～1 200 mg，但以此种剂量与利福平合用很容易影响肝功能，因此,可舍弃利福平，用大剂量异烟肼加链霉素治疗结核性脑膜炎。
对是否合并应用皮质类固醇仍有争议，多数人认为对降颅压，减轻脑水肿，减轻颅底粘连及椎管梗阻有帮助，有好转后逐渐撤停。
3.螺旋体感染：(1)梅毒: 近年有上升趋势，但多为Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是脑膜血管梅毒。
青霉素仍是首选药物，大剂量时仍可在CSF中获得有效的杀菌浓度。
建议每日剂量为1 200～2 400万U/日，分为4小时1次，静脉滴注，10～14天为一疗程。
如对青霉素过敏，则可用头孢三嗪1 g肌注，每日1次，连用14天。
或强力霉素(doxycycline)200 mg,每日2次，连用21天。
(2)莱姆病: 为Borrelia burgdorferi感染引起。
我国流行病学研究，有23个省市有此螺旋体分布。
经蜱咬传染，但被感染的蜱咬后不一定患莱姆病，因为人血清中有杀此种螺旋体的活性物质。
但如发现有高滴定度的抗B.burgdorferi抗体，虽然没有症状，也应进行CSF检查，如异常则治疗，如正常则追随观察。
对神经系统莱姆病的治疗，原则上同梅毒。
对钩端螺旋体的治疗也是相同的。
4. 霉菌感染：多种霉菌可侵入中枢神经系统，在免疫功能低下时发生机会增多。
常见的有新形隐球菌，念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等，以隐球菌为多见。
(1)新形隐球菌：CNS的新形隐球菌感染主要是脑膜炎，也可发生脑膜脑炎。
当然也可累及颅神经，如视神经病变。
隐球菌脑膜炎常表现为以高颅压为特点的亚急性脑膜炎。
近年来多采取二性霉素B和氟康唑(fluconazole)联合治疗。
氟康唑口服吸收良好，每日200～400 mg，5～10天可达稳态，血药浓度达到10.1 mg%～18.9 mg%，超过对隐球菌的抑菌浓度(0.39～6.25 mg%)。
二性霉素静脉滴入，应逐渐增加剂量，总剂量为2～3 g，有人主张同时椎管内给药，以增加CSF中二性霉素浓度。
近年出现以微脂粒(liposome)包裹的二性霉素制剂，副作用减少，剂量可增大。
这两种药也可以单独治疗。
有人以二性霉素B与氟胞嘧啶(5FC)联合用药，可增强疗效。
其他咪唑类抗霉菌药尚有咪康唑、酮康唑等，虽然价格要便宜，但疗效稍逊，酮康唑肝毒性也大一些。
(2)毛霉菌病：为条件致病感染，可分为全身型与鼻眼脑型。
全身型多发生于免疫功能低下时，鼻眼脑型则多见于糖尿病酸中毒病人。
毛霉菌侵犯血管，发生血管炎导致血管闭塞，造成干性坏死，因而药物不易达到病灶处。
毛霉菌病死亡率极高，必须早期诊断，配合外科切除病灶，积极抗霉菌药物治疗，才有存活希望。
药物用二性霉素B或氟康唑，或联合用药。
5.寄生虫感染:(1)囊虫病:为常见病，由于摄入猪绦虫卵在人体内发育为囊尾蚴，成为囊尾蚴病或囊虫病。
CNS囊虫病为我国症状性癫痫的最主要原因。
根据囊尾蚴在CNS的部位及表现可分为6型:①无症状型；②脑实质型；③蛛网膜下腔型；④脑室型；⑤脊髓型；⑥眼型。
上述类型可以合并发生于同一病人。
临床表现与个体反应与囊尾蚴所在部位，数量以及是活的、正在死亡或已死亡有关。
囊尾蚴的寿命平均为4～6年，因此,无症状的病人是不必治疗的。
但应寻找感染的来源，如检查病人及接触密切的人有无猪绦虫病，如有则应进行驱绦虫治疗。
脑室型因药物不易达到，一般需要手术摘除。
其他类型在抗癫痫(如有)治疗的同时是否需要杀囊虫治疗?存在不同的看法。
一部分人认为囊尾蚴有一定的寿限，只要断绝其新的来源，让其分期分批自然死亡较好，以免在抗囊虫药物作用下，囊尾蚴大批死亡，释出的毒素及异性蛋白反应会导致急性脑病，出现谵妄、意识迷乱、颅内压增高，甚至脑疝等，可以危及生命。
但不少人认为抗囊虫治疗可以减少癫痫发作，减轻症状。
即使出现反应，用皮质类固醇及渗透性利尿剂一般都能控制。
Vazquez等报道240例有癫痫发作的脑囊虫病，经药物治疗后，囊虫减少82%，平均发作频度减少95%。
