低颅压综合征的影像表现分析
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正常颅压脑积水的影像表现及鉴别要点摘要】目的探讨正常颅压脑积水的影像表现特点。
方法收集5例正常颅压脑积水的头颅平扫CT检查。
结果该组患者中,临床症状主要是步态不稳,记忆力减退和尿急失禁为表现。
CT、MRI表现为脑室系统增大,而皮质萎缩不明显为依特征。
结论 CT 、MR表现反映了正常颅压积水的病理特点及鉴别诊断价值。
【关键词】正常颅压脑积水影像学检查[中图分类号]R732.7 [文献标识码]A [文章编号]1810-5734(2013)10-75-02正常颅压脑积水(NPH)是一种脑室虽扩大,而脑脊液压力正常的交通性脑积水综合症,是老年期痴呆中的一种。
现对我院经临床和影像学检查的5例进行分析,以提高对本病的认识。
1 资料与方法1.1 一般资料: 5例正常颅压脑积水患者,均为男性,年龄69~81岁,平均73.6岁。
临床主要有表情淡漠、反应差、行走慢、步距短、迈步费力、尿急、失禁,无明显头痛等共同表现。
5例均行CT平扫检查,其中一侧临床怀疑脑梗塞进行了MRI检查。
1.2 检查方法;日立牌pronto-SE单排螺旋CT机,行常规轴位平扫、层厚/距10mm。
MRI扫描仪为国产卡勒福永磁OPM35I型,常规头颅轴、矢、冠状位扫描。
2 结果5例患者,CT及MRI表现是诊断正常颅压脑积水的重要依据;(1)、脑室扩大,两侧脑室前角尖端的最大距离间距超过45mm,两侧尾状核头内缘之间的距离超过25mm,两侧脑室前角间距与最大颅内径之比大于0.4、第三脑室宽度超过6mm。
(2)、脑沟加深,但与脑室扩大不成比例,脑室扩大更明显。
(3)、侧脑室旁的脑白质常见间质水肿、CT表现为不规则的低密度,MRI表现为T1加权呈低或等信号,T2加权呈高信号,以T2加权显示更清楚。
3 讨论正常颅压脑积水(NPH)是一种神经系统疾病,因症状与阿尔兹海默病十分类似而极易被误诊和漏诊。
主要症状是步态不稳、记忆力衰退、思维逻辑混乱、小便失禁等症状。
头颅增强MRI 是神经内外科医生都很喜欢的检查手段之一,而在增强MRI 中,脑膜是否有异常强化又是我们阅片时一个需要重点关注的内容。
硬脑膜强化(Pachymeningeal enhancement, dural enhancement)是脑膜强化的一种形式。
因为脑膜的脉管系统通透性较好,使造影剂得以被吸收,导致了脑膜的强化。
因此,较细、较淡、且不连续的强化可以是正常表现,可见于一半左右的正常人群中,而局部或弥散的脑膜明显且连续的强化往往提示着病理情况。
在众多神经科疾病中,硬脑膜强化首先让我们想到的就是自发性低颅压,那么除此以外还有哪些疾病可以引起呢?今天我们一起来复习下。
自发性低颅压自发性低颅压的年发病率为5/10 万,女性比男性更易感(2:1),最常见的发病年龄为40 岁左右,典型表现是直立性头痛。
直立性头痛指的是在站立15 分钟以内头痛出现或原有的头痛恶化的现象。
在有些患者中,这种头痛有时可以持续几个小时。
这种头痛常常在躺下15~30 分钟以内缓解。
直立性头痛常常向枕部、枕骨下区域,还有额部、颞部等区域弥散。
典型的头颅增强MRI 表现包括:脑组织的下垂(72%)、扁桃体的下移(72%)、弥漫性硬脑膜强化(83%)、静脉结构充血和垂体腺肥大(67%)、硬膜下积液(72%)。
其硬脑膜是弥漫性无结节强化,同时累及幕上和幕下。
其典型MRI 表现如图1 所示。
图1. 自发性低颅压患者的增强MR 表现。
可见硬脑膜广泛增厚、均匀强化(白色→,图d)。
沿着大脑凸面和小脑幕存在硬膜外渗出(蓝色→,图a)。
静脉窦扩张(白色*,图b、c、d)。
扁桃体下垂(白色短→,图b、c)。
垂体肿大(空心→,图b、e 为血贴术前,图 f 为血贴术后),视神经下垂(长→,图e、f),脑桥中脑角变窄(蓝色虚线,图f),硬膜外血贴术前(图e)后(图f)目前公认的观点是,大多数的SIH 都是由自发性脑脊液漏引起的。
故发现如上述MRI 特点时可进一步完善脑脊液漏的显影检查,如CT 脊髓造影、脊髓造影数字减影,还有国内应用较广泛的钆增强磁共振脊髓造影。
第一节正常变异一、脑回压迹脑回压迹(convolutional marking)(指压痕)是由于颅内板下方脑回所产生的局部压力而造成的骨质变薄区域,其部位和形态与脑回一致。
前囟闭合前不易出现。
脑部生长迅速的小儿尤其在5~7岁,脑回压迹明显增多增深,易误为颅内压增高。
必须结合颅缝增宽和蝶鞍变化来判断。
二、板障和血管压迹板障和血管压迹(diploic vascular markings)是小儿颅骨板障层较薄呈细蜂窝状结构,板障静脉在X线片上显示为不规则的密度减低条纹,向颅盖骨各方向伸展。
其大小、行径和显现程度个体差异很大。
最常见的板障静脉是后顶区的星芒形静脉丛。
有时额顶部板障静脉沟局部膨大区很易与蛛网膜颗粒凹甚至骨破坏相混淆,而静脉湖常有静脉沟引入。
动脉沟影比静脉沟影直而窄,末梢尖而细,最常见的为脑膜中动脉在内板的压迹,自邻近蝶骨翼区向后上方伸展。
颅骨内面最大而显著的血管压迹为硬脑膜静脉窒压迹,上矢状窦位于颅骨内面正中的浅沟中,靠近大脑镰的附着部。
窦汇在上矢状窦,直窦和横窦沟的汇合处,于颅内板形成半圆形的压迹。
圆柱形横突沟一般在右侧较大,其外侧端在靠近乳突与乙状窦沟连接重叠在侧位片上可形成片状透亮区、易误为骨破坏。
前囟静脉沟(蝶顶室的沟)往往显现为颅骨一侧或两侧的颅顶侧壁上显著的低密度条纹,于冠状缝后方起自蝶骨翼向上方延伸至顶部略屈曲宽1~3mm,不可误认为骨折。
一般脑膜血管沟在12岁之前不甚明显。
三、蛛网膜颗粒凹蛛网膜颗粒凹(pacchionian depressions)系蛛网膜颗粒对颅骨的压迫形成颅内板的凹陷,常因颅项部包块求治,病变多沿矢状缝两例分布,直径0.5~1cm:两侧对称,很少出现在距中线4cm 以外的区域。
X线表现为颅内板变薄并向颅外膨出,与颅外板相连,中间无板隐间隙,蛛网膜颗粒凹干婴幼儿少见,多见于 10 岁以上的儿童。
四、异位骨化中心异位骨化中心(副骨化中心)出现于膜性骨的骨缝和囟门部,形成缝间骨(intrasutivalbone)和囟门内骨(fontanel bone)。
可逆性后部脑病综合征的MR影像学表现摘要:方法:回顾性分析15例经临床随访证实的ORES患者的临床和MR资料。
结果:头颅MR显示双侧大脑半球后部皮质区对称性病变,常累及皮层,颞叶、额叶、小脑、基底节区等也可同时受累。
本组病例结果病变均累及双侧枕、顶叶,9例同时累及额叶,1例累及小脑半球,1例累及胼胝体压部,MR呈稍长、等T1长T2,T2 FLAIR序列呈高信号,8例做DWI呈等或稍高信号,ADC呈等或稍高信号,1例增强扫描未见明显强化。
经治疗后10例复查大部分病灶吸收好转。
结论:MRI是PRES的最佳检查及随访手段,MR表现结合临床资料可正确诊断。
关键词:脑;磁共振成像;计算机摄影术;可逆性后部脑病综合征;影像线表现可逆性后部脑病综合征(Posteriorreversiblencephalopathysyndrome,PRES),也称可复性后循环脑病,是一组临床影像学综合征,临床症状包括头痛、意识障碍、视觉改变、癫痫等,影像学表现为大脑半球可逆性血管源性水肿,经对症治疗后可完全恢复,目前逐渐被更多医师所认识。
笔者收集本院收治的15例PRES患者资料作回顾性分析并复习相关文献,旨在提高对本病的认识。
1.资料与方法1.1 临床资料女10例,男5例,高血压病7例,肾病综合征4人,SLE1人,子痫2例,尿毒症肾移植术后1例,年龄13~74岁,平均32岁。
主要症状为头晕、头痛、视物模糊、呕吐或抽搐,甚至昏迷。
血压140~180 mmHg/90~120 mmHg不等。
肾功不全者伴蛋白尿5例,住院天数为10~15d。
1.2 检查方法15例行MRI检查,8例复查。
使用CE 1.5T Signa HDx Twinspeed永磁型磁共振成像系统。
MRI行颅脑横断面,部分行矢状位,头线圈,SE 序列,T1WI(TR2064 TE14 ms),T2WI(TR4200ms,TE112ms),T2 FLAIR(TR8500ms,TE160ms),矩阵256×256,层厚6mm。
病例13:男,39岁,头痛20天现病史:男性,39岁,20天前于出差途中突发剧烈头痛,卧位时完全缓解,直立、行走时加重,不伴恶心呕吐,无意识障碍,无视物模糊,无肢体力弱,无二便障碍,无发热。
当地医院行头颅CT检查及外周血检测,均未见异常,给与对症治疗(具体不详),头痛无明显缓解,遂来我院就诊。
起病后无发热,无大量失水。
既往史、个人史及家族史:否认中耳炎、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、血液系统疾病史。
追问病史,发病前无头面部感染。
神经系统专科查体:精神智能状态:意识清楚,言语流利,时间、空间定向力、计算力正常,理解判断力、近记忆力正常,情感反应正常,查体可配合。
颅神经:Ⅰ:未查。
Ⅱ:双眼视力、视野粗测正常,眼底视乳头边界清楚。
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ:上睑无下垂,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,直接间接对光反射灵敏,眼动充分,未引出眼震。
Ⅴ:双侧面部针刺觉对称,双侧角膜反射灵敏,下颌反射未引出。
Ⅶ:面纹对称,闭目有力。
Ⅷ:双耳听力检查正常。
Ⅸ、Ⅹ:悬雍垂居中,双侧软腭抬举力正常对称,咽反射存在。
Ⅺ:转颈、耸肩对称有力。
Ⅻ:伸舌居中,无舌肌萎缩、纤颤。
运动系统:肌肉容积正常,四肢肌张力适中,四肢肌力5级。
共济运动:双侧指鼻、轮替、跟膝胫实验稳准,Romberg征阴性。
步态:检查不合作。
反射:四肢腱反射正常,病理反射未引出。
感觉系统:深浅感觉正常对称。
脑膜刺激征:阴性。
辅助检查:1 发病后2 天行腰椎穿刺,脑脊液压力50 mm H2O,白细胞38个/ml,蛋白、糖、氯化物也均正常。
2发病当天急诊行颅脑CT检查未见明显异常。
3发病后2天行颅脑磁共振检查可见硬脑膜广泛强化,静脉窦充盈扩张明显,但窦内未见血栓影。
发病后5 d复查头颅磁共振,可见乙状窦,横窦和矢状窦内有血栓信号,且出现硬膜下积液,MRV显示:左横窦、左乙状窦显影不佳,增强MRI示硬脑膜强化依然明显(图10-1)。
图10-1头颅磁共振检查:A:增强磁共振加权像,示硬脑膜广泛强化(箭头);B:(magnetic resonance imaging,MRI)冠状位T 在正常范围,增强MRI横轴位T1加权像,示双侧横窦过度充盈,明显扩张(箭头);C:冠状位T2加权像,示左侧横窦、乙状窦内长T 血栓信号(箭头);D:横轴位T 加权像,示双侧额叶、顶叶硬膜下积液(箭头);E:冠状位磁共振静脉成像(magnetic resonance venography,MRV)示,左横窦、左乙状窦显影不佳 。
低颅压综合征的影像表现分析
【摘要】目的探讨低颅压综合征的影像学表现。
方法分析3例经临床证实的低颅压综合征。
结果1例出现脑室缩小,1例可见硬膜下积液,3例可见硬脑膜强化。
结论低颅压综合征的影像学表现具有一定特征性。
【关键词】低颅压综合征;影像学
1 临床资料
例1:患者,女性,31岁,入院前6 d无诱因出现剧烈头痛及项背部疼痛,无感冒病史。
平卧时头痛消失,坐位时头痛加重,并伴频繁呕吐。
头颅MRI增强扫描示,双侧额部脑膜轻度强化,双侧侧脑室外形缩小。
查体:Bp160/120 kPa,神清,脑膜刺激征阳性。
压颈试验无阻塞现象。
经腰穿测压约20 mmH2O。
CSF 常规、生化均为正常。
为了进一步明确诊断向患者蛛网膜下腔注射10 ml生理盐水,次日症状开始明显好转,初步诊断为低颅压综合征。
经补液、改善脑部血流循环、鞘内注射生理盐水等疗法,7 d后每天能连续行走2 h,发病1个月后患者的症状完全消失痊愈出院。
例2:男性,35岁,因跌伤头部后出现呕吐伴一过性昏迷就诊。
查:神清,双瞳孔等大等圆。
头颅CT颅内未见血肿及脑挫裂伤、颅骨未见骨折征象。
就诊当晚患者出现频繁呕吐伴头痛、头晕,坐立尤甚,平卧减轻。
颅脑MRI增强扫描示大脑镰明显增强伴左侧额部少量硬膜下积液。
作腰穿检查测压为039 kPa,确诊为外伤后低颅压综合征,给予相应对症处理,4 d后好转。
例3:男,36岁,入院前3 d无诱因突感双侧枕部胀痛,伴恶心呕吐,2 d 后头痛加重,站立时明显,平卧位好转,但伴项强。
患者不发热,腰穿压力测不出,脑脊液(CSF)常规未见异常,既往体健。
查体:Bp147/107 kPa,脑膜刺激征阳性。
入院后腰穿压力不能测出,头颅MRI增强扫描示双侧大脑凸面硬脑膜和小脑幕明显强化,确诊为低颅压综合。
在治疗中让患者去枕平卧,经镇静、镇痛、补液,病后18 d头痛明显减轻,症状消失,痊愈出院。
2 方法
采用头部线圈采集,仰卧位,所有患者均采用平扫和增强扫描(扫描仪为GE Signa 15 T超导双梯度磁共振扫描仪),常规SE序列轴位T1W(TR 450 ms,TE 15 ms),T2WI(TR 2000 ms,TE120 ms),层厚5 mm,间隔05 mm,矩阵256 256,FOV=230,对比剂采用Gd DTPA(02 ml/kg 体重),行横轴位和冠状位、矢状位增强扫描。
3 结果
1例患者出现脑室缩小,1例可见硬膜下积液,3例可见硬脑膜强化。
4 讨论
低颅压综合征分为原发性和继发性两大类,主要症状有头痛、头胀、恶心、呕吐、耳鸣、颈肩不适等,症状多与体位有关,平卧症状明显减轻或消失,坐位、站立位或行走时加重。
尤其应当引起注意的是与体位有关的头痛是它最具特征性的首发症状。
腰穿后脑室或脊髓腔的过度引流,头外伤,脱水治疗过度、脊髓神经根撕裂,颅脑术后等原因引起的低颅压综合征称为继发性低颅压综合征,而原因不明的低颅压综合征则称为原发性低颅压综合征。
原发性低颅压综合征确切病因目前还不清楚。
也有文献[2]认为低颅压综合征的发病机理有3个:①脑脊液生成减少。
②脑脊液吸收快。
③脑脊液外漏。
受颅内低压影响使颅内大血管,感觉神经和脑膜等痛觉敏感组织失去了脑脊液的正常衬托作用而被牵扯、扭曲、
变形、移位。
与此同时,颅内静脉(特别是大静脉和静脉窦)也因颅内压低而扩张:植物神经功能也受到刺激而发生紊乱,引起颅内低压综合征。
低颅压综合征在影像上可表现为脑室变小、脑膜强化、硬膜下血肿或硬膜下积液。
MRI可作为首选的无创检查[3],其典型改变是脑膜弥漫性均匀强化,本组3例均具有该表现。
笔者认为,由于脑膜扭曲变形,导致分布于脑膜的血管扩张,并在血管周围出现渗出等应激反应,故而出现脑膜强化的表现。
CT应作为常规检查,有文献报道[4]持续低颅压可伴出血。
引起硬膜下血肿或硬膜下积液的病例,随临床症状好转影像的异常改变亦随之消失。
腰穿仍是诊断低颅压综合征最为基础和重要的诊断手段,对典型体位性头痛及具有明确病因者,经积极的针对性治疗,临床症状可迅速好转。
综上所述,低颅压综合征的影像学表现有一定的特点,加强对本病的认识,并密切结合临床表现及病史,有助于最终作出正确诊断。
参考文献
[1]张志宏,肖湘生,高欣,等自发性低颅压MRI诊断价值实用放射学杂志,2009,25(3):312315.
[2]Schievink WI Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension J MMA,2006,295(19):22862296.
[3]Chiapparini L, Ciceri E, Nappini S, et al Headache and intracranial
hypotension: neuroradiol ogical findings Neurol Sci, 2004, 25: 138.
[4]Mokri B Spontaneous low cerebrospinal pressure/volume headaches
CurrNeurol Neurosci Rep, 2004, 4: 117.。