大叶性肺炎的护理查房PPT

道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以观 其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
并发症
• 肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓 胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。
辅助检查
•
【X线检查】
•
早期仅肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情
进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变
影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液， 在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快， 呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年 患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
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检查化验
1、血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。 3、痰、血培养有肺炎球菌生长。 4、血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜
等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克， 称休克型(或中毒性)肺炎。
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临床症状
• 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口 唇和鼻周有固有疱疹
主讲人：
ICU护理查房
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以观 其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
基础知识
大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链 球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以 肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病 变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或 整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒 开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼 吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数 增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。 该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受 凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺 痈”等范畴
• 1.中毒性休克 • 是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者，细菌毒素入血使外周
微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。 • 2.败血症 • 当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血
症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。 • 3.肺肉质变 • 如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能
• 5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜 摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动 减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低， 有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
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大叶性肺炎分期
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累 及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典
型的自然发展过程大致可分为四个期：1．充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色， 挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、 肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋 白质的渗出物中迅速繁殖，病人因毒血症而寒战、高热及外周血白 细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。
抗原)。 10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者
PaCO2可上升。
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肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔
内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，
致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生
胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。
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病因病理
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以 Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力 是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、 金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为 口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的 抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、 糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡 通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出， 富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气 管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系 带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道
咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼
观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄*色，
挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织
逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结
构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结
构和功能。
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以 观其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成 褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点 片状阴影。 • 4.肺脓肿和脓胸 • 受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化 脓性胸膜炎，甚至脓胸。
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诊断依据
1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。 2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。 3.突然起病寒战、高热。 4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。 5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。 6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。 8.痰、血培养有肺炎球菌生长。 9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以观 其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
临床症状
• 1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈 色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
• 2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 • 3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以观 其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
大叶性肺炎分期
• 2．红色肝变期
•
一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，
质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜
下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定
量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺
泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，
防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。
X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉中氧分压因
辅助检查
【实验室检查】 血白细胞计数（10～20）×109∕Ｌ，中性粒细胞多在８０ ％以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、 免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比 仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的 格兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原 诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及
治疗原则
• 1.加强护理和支持疗法。 2.抗菌药物治疗。 3. 休克型肺炎的治疗。
• 加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克。 纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。 应用足 量抗生素。 对于严重全身症状者可酌情使用 糖皮质激素控制症状，一般不使用糖皮质激素。 防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
病情介绍
荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以观 其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。
辅助检查
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【X线检查】
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早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情
进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变
四、大叶性肺炎分期
道可道，非常道，名可名，非常名。无名，天地之始；有名，万物之母。故常无，欲以 观其妙；常有，欲以观其徼。此两者，同出而异名，同谓之玄；玄之又玄，众妙之门。