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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
第一章疾病的概论第一节健康和疾病疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态调节紊乱而导致的异常生命活动。
病理过程是指存在于不同疾病中共同的相关的功能，代谢和形态结构变化。
病理状态是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病变发展的后果。
第二节病因学病因，又称致病因素，指能引起疾病并赋予该疾病特征性的各种因素。
疾病的发生条件主要是指那些影响疾病发生的机体内外因素。
能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。
第四节疾病的转归死亡一般分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
脑死亡是指枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复第一节细胞和组织的适应一、萎缩：发育正常的细胞、组织器官的体积缩小称为萎缩。
1、生理性萎缩：青春期胸腺开始萎缩，更年期性腺发生萎缩。
2、病理性萎缩：合成代谢小于分解代谢。
①营养不良性萎缩：（1）全身性萎缩：长期饥饿，慢性消耗性疾病（2）局部性萎缩：局部缺血②压迫性萎缩：肾盂积水，脑积水。
③废用性萎缩：顾着长期固定后，患侧肌肉及骨组织逐渐萎缩④内分泌性萎缩：腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺，甲状腺及性腺的萎缩。
⑤神经性萎缩：脊髓灰质炎。
病理变化：萎缩器官的实质细胞体积变小和（或）细胞数目减少，黄褐色颗粒（脂褐素）积聚。
二、肥大：细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
（举例）1、代偿性肥大（1）生理状态：骨骼肌增大（2）病理状态：心急代偿性肥大2、内分泌性肥大（1）生理状态：哺乳期的乳腺肥大，妊娠期子宫平滑肌肥大（2）病理状态：甲状腺素分泌增多而致甲状腺滤泡上皮细胞肥大三、增生：由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大称为增生。
（举例）1、内分泌增生：子宫内膜过度增生、乳腺增生。
2、代偿性增生：低血钙引起甲状旁腺增生。
3、再生性增生：四、化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织过程称化生。
化生常发生于同源的、性质相似的细胞之间。
即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
第三章水、电解质代谢紊乱【学习要求】♦掌握水、钠代谢障碍的分类。
♦掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点。
♦掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点。
♦掌握水、钠代谢障碍对机体的影响。
♦掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点。
♦掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节。
♦掌握低钾血症和高钾血症的概念。
♦掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制。
♦掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。
♦熟悉钾的生理功能。
♦熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制。
♦熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响。
♦熟悉重度缺钾对肾脏的影响。
♦熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节。
♦掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。
♦了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础。
♦了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响。
【复习题】一、选择题A型题1．高热患者易发生A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症的特征是A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充A.5％葡萄糖液液B. 0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在A.毛细血管流体静压B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是A. 毛细血管流体静压升高B. 淋巴回流障碍C. 静脉端的流体静压下降D. 组织间液的胶体渗透压增高E. 血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是A. 毛细血管内压升高B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为A.肾小球滤过率升高B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是A．130～150 mmol/LB．140～160 mmol/LC．3.5～5.5 mmol/LD．0.75～1.25 mmol/LE．2.25～2.75 mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23．重度高钾血症时，心肌的A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”是指A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞”是指A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38. 下述哪种情况可引起低镁血症A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要的原因是A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是A. 静息电位负值变大B. 静息电位负值变小C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高B型题A．低容量性高钠血症 B．低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D．高容量性低钠血症E．水肿1．慢性充血性心力衰竭患者常发生2．急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生3．大量呕吐未加处理者常发生4．麻痹性肠梗阻时常发生A．低容量性高钠血症 B．低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D．Cushing综合征E．急性高容量性低钠血症5．伴有细胞外液减少的低钠血症见于6．伴有细胞外液增多的低钠血症见于7．伴有细胞外液减少的高钠血症见于8．伴有细胞外液增多的高钠血症见于A．尿量减少而尿钠偏高 B．尿量减少而尿钠降低C．尿量增加而尿钠偏高 D．尿量增加而尿钠正常E．尿量不减少而尿钠降低9．低容量性高钠血症早期10．低容量性高钠血症晚期11．肾外原因引起的低容量性低钠血症早期12．肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期A. 神经-肌肉兴奋性先升高后降低B. 神经-肌肉兴奋性先降低后升高C. 神经-肌肉兴奋性降低D. 神经-肌肉兴奋性升高E. 神经-肌肉兴奋性无明显变化13．急性高钾血症14．急性低钾血症15．慢性低钾血症16．慢性高钾血症A. 对肾远端小管的排钾功能有促进作用B. 对肾远端小管的排钾功能有抑制作用C. 对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用D. 对肌细胞的摄钾功能有抑制作用E. 对肌细胞的摄钾功能有促进作用17．胰岛素18．醛固酮19．肾上腺素α受体兴奋20．肾上腺素β受体兴奋A. 易致代谢性酸中毒B. 易致呼吸性酸中毒C. 易致代谢性碱中毒D. 易致呼吸性碱中毒E. 对酸碱平衡无明显影响21．急性高钾血症22．急性低钾血症A.N a+B.K+C.C a2+D.M g2+E.P3-23.兴奋-收缩偶联因子是24.负责维持静息膜电位的重要离子是25.对多种离子通道具有阻断作用的离子是26.负责可兴奋细胞快速除极的离子是27.参与机体能量代谢核心反应的离子是X型题1．醛固酮的作用有A.排氢B.排钾C.保水D.保钠2．低容量性高钠血症见于A.大量出汗B.昏迷C. 渗透性利尿D.高热3．低容量性低钠血症对机体的影响包括A.碱中毒B.休克C. 早期尿量正常或稍多D.晚期可出现氮质血症4．低容量性低钠血症的治疗原则包括A.输葡萄糖液B. 防治休克C.输等渗或高渗盐水D.防治原发病5．造成毛细血管流体静压增高的疾病有A.左心衰竭B.右心衰竭C.门脉性肝硬变D.肾病综合征6．局部性水肿可见于A.炎症性水肿B.心性水肿C.淋巴性水肿D.营养不良性水肿7．机体的抗水肿因素包括A.组织间液流体静压增高B.淋巴回流量的增加C.蛋白质从淋巴管运走D.血浆胶体渗透压的减少8．血浆有效胶体渗透压的作用是A．促进毛细血管动脉端液体滤出 B．对抗液体由毛细血管滤出C.促进组织间液向毛细血管回流D.减少毛细血管静脉液体回流9．引起血管内外液体交换失衡的因素有A.微血管壁通透性升高B.毛细血管流体静压升高C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮增多10．各部分体液间的渗透压关系是A. 细胞内高于细胞外B.细胞内低于细胞外C. 细胞内外液基本相等D. 组织间液低于细胞内液11．心房肽的利钠利尿作用机制是A.改变肾内血液分布B.抑制近曲小管对钠重吸收C.增加肾小球滤过率D.抑制远曲小管对钠吸收12．钾的基本生理功能包括A.参与细胞的新陈代谢B.形成细胞静息膜电位C.参与三羧酸循环D.参与渗透压的维持13．下述何者仅引起低钾血症但不引起缺钾A.利尿剂B.肾小管性酸中毒C.家族性周期性麻痹D.输注胰岛素14．低镁血症常引起A.低钠血症B.低钾血症C.低钙血症D.低氯血症15．低镁血症对心血管的影响有A.心肌收缩加强B.心动过缓C.心律失常D.外周小动脉收缩16．高镁血症的临床表现有A.肌肉震颤B.心动过缓C.反射迟缓D.嗜睡17．调节钙磷代谢的主要激素是A.甲状腺激素B.甲状旁腺激素C.V DD.降钙素18．低钙血症对机体的影响有A.神经-肌肉兴奋性增高而出现手足抽搐B.骨质钙化障碍而出现佝偻病和骨质软化C.心肌收缩力下降D.心电图表现为Q-T间期延长和ST段延长19．低镁血症导致低钙血症的机制是A.PTH分泌减少B.骨钙释放减少C.维生素D羟化障碍D.肾小管对钙重吸收减少20．低钙血症对心肌的影响有A.兴奋性增高B.兴奋性降低C.传导性增高D.收缩性降低21．下述哪些情况可引起高磷血症A.肾功能不全B.甲状旁腺激素增多C.维生素D中毒D.骨骼肌破坏二、名词解释1．hypovolemic hypernatremia2．hypovolemic hyponatremia3．hypervolemic hyponatremia4．edema5．hydrops6．filtration fraction7．pitting edema8．recessive edema9．hyperkalemia10．hypokalemia11．potassium deficiency12．hyperpolarized blocking13．depolarized blocking14．hypermagnesemia15．hypomagnesemia16．calcium sparks17．hypercalcemia18．hyperphosphoremia19．hypocalcemia20．hypophosphoremia三、填空题1．正常成年男性的体液总量约占体重的，正常成人血浆约占体重的。
病理学教学大纲一、前言病理学是研究疾病的原因、发病机制和患病机体在疾病发生、发展过程中的形态结构和功能变化的学科。
病理学是临床医学专业的基础医学课程，是联系基础医学和临床医学之间的桥梁。
其任务是通过教学使学生掌握和熟悉主要疾病的病理学知识，认识疾病的本质、了解其发生发展规律，为学习临床课程奠定理论基础。
病理学的基本内容分总论及各论两部分，总论主要讲述疾病的带有共性的各种基本病理过程，各论主要讲述人体各系统主要疾病的病理变化及其规律。
讲授内容要理论联系实际，以常见病、多发病为重点，适当介绍国内外医学的新成就，反映现代科学水平，注意机能与形态、基础与临床的结合，从培养目标出发，做到少而精，避免造成学生学习负担过重。
病理学的教学过程包括课堂讲授及实习，实习包括观察大体标本、显微镜标本、见习病理尸检及课堂病例讨论等，通过实习达到巩固和加深对基本理论知识的理解和加强基本技能的训练(如对病变的观察和描述能力等)。
二、教学内容和要求绪论掌握病理学的概念，病理学的内容和任务。
熟悉病理学在医学教育、临床医疗和科研中的地位。
了解病理学的研究方法(常用的病理学研究方法和新技术)第一章细胞、组织的适应和损伤掌握适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生的概念；细胞、组织损伤的形态学变化，细胞变性和细胞内外物质蓄积的概念、类型及其形态学特征；坏死的概念、类型、形态学变化和结局，凋亡的概念和形态学特点。
熟悉萎缩、肥大、增生、化生的类型；细胞、组织损伤的原因和发生机制；常见细胞变性和细胞内外物质。
了解常见细胞变性和细胞内外物质蓄积的发生机制；萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局；细胞、组织损伤对机体的影响。
第二章损伤的修复掌握再生与修复的概念；肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局；创伤愈合的基本过程。
熟悉再生的方式，各种组织的再生(血管、纤维组织、上皮组织与神经组织的再生)；骨折愈合过程。
了解影响再生的因素。
第三章局部血液循环障碍掌握充血、血栓形成、栓塞和梗死的概念、原因及其基本病理过程、病理变化、发病机制和结局。
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
第一章 绪论第一节 水产动物疾病学及其发展的简史一、水产动物疾病学定义水产动物疾病学是研究水产动物疾病的发病原因，病理机制，流行规律，诊断和防治方法的科学。
二、发展简史我国主要在解放后，相继成立高等院校和科研机构。
国内外在水产动物疾病上的研究主要时期（大体时间）：◇国外：◇国内：第二节 疾病和病原、宿主、环境的关系一．疾病和病原、宿主、环境的关系 由病原生物引起的疾病，是病原、宿主和环境三者互相影响的结果。
仅仅病毒存在（如细菌、病毒、真菌、寄生虫）但由于鱼类或其他经济动物强壮健康，具有很强的抵抗力，而且环境条件（水体）中 寄生虫19世纪末 60年代 20年代 细菌 病毒 40年代 免疫 病理 50年代 寄生虫 细菌病毒、病理免疫70年代 80年代 90年代各种因素有利于鱼类对病原的清除，即使在水体中大量存在病原，鱼可以在这样的环境下健康成长而不发生疾病。
相反，鱼类抵抗力很弱，环境条件也不利于鱼类生长，而有利于病原生长繁殖，使得疾病的发生发展。
疾病的发生：鱼体健壮，但病原侵袭力强（如数量多）环境条件又有利于病原的繁殖，而不利于鱼的生活。
鱼体本身抵抗力差，环境因素影响，无病原体鱼体体质较弱，尽管病原体的数量，致病力不高，但环境条件有利于病原体的生长和繁殖，最终使鱼得病。
疾病的不发生：鱼体健壮，不容易感染病原，即使病原侵袭力强，但是环境条件不利于病原体得生活，鱼体不发病。
鱼体抵抗力较差，但病原体数量少或没有，不容易发病。
鱼体体质较差，尽管病原体数量多，但是外界环境不利于病原体而有利于鱼体生长，使得鱼体体质逐渐增强，也不容易发病。
二．疾病发生的主要常见因素：病原：就是致病的生物包括病毒细菌真菌等微生物、原生动物、单殖动物、复殖动物、绦虫、线虫、棘头虫、甲壳类。
病原的种类很多，鱼对病原的敏感性不同。
在同一个池塘中，在发生疾病过程中，有些种类的鱼发病，而其他一些种类的鱼能抵制病原的侵袭而生存。
（1）许多种病原对宿主具有严格的选择性或者专有性。
《病理学与病理生理学》教案一、第一章：绪论1. 教学目标：了解病理学与病理生理学的基本概念、研究内容和研究方法。
理解病理学与病理生理学在医学中的重要性和地位。
2. 教学内容：介绍病理学与病理生理学的定义、研究对象和内容。
讲解病理学与病理生理学的研究方法及其应用。
3. 教学方法：采用讲解、讨论相结合的方式，引导学生了解和思考病理学与病理生理学的重要性。
二、第二章：疾病的基本概念1. 教学目标：掌握疾病的基本概念、分类和病因。
理解疾病的发病机制和转归。
2. 教学内容：讲解疾病的基本概念及其分类。
介绍病因的概念、分类和作用机制。
3. 教学方法：采用讲解、案例分析等方式，帮助学生理解和掌握疾病的基本概念和病因。
三、第三章：炎症1. 教学目标：掌握炎症的基本概念、分类和病理变化。
理解炎症的发生机制和临床表现。
2. 教学内容：讲解炎症的基本概念、分类和病理变化。
介绍炎症的发生机制和临床表现。
3. 教学方法：采用讲解、图片展示等方式，帮助学生理解和掌握炎症的基本概念和病理变化。
四、第四章：肿瘤1. 教学目标：掌握肿瘤的基本概念、分类和病因。
理解肿瘤的发生机制、生长和扩散。
2. 教学内容：讲解肿瘤的基本概念、分类和病因。
介绍肿瘤的发生机制、生长和扩散。
3. 教学方法：采用讲解、案例分析等方式，帮助学生理解和掌握肿瘤的基本概念和病因。
五、第五章：细胞和组织的损伤1. 教学目标：掌握细胞和组织的损伤类型及其机制。
理解细胞和组织的损伤对疾病的影响。
2. 教学内容：讲解细胞和组织的损伤类型及其机制。
介绍细胞和组织的损伤对疾病的影响。
3. 教学方法：采用讲解、图片展示等方式，帮助学生理解和掌握细胞和组织的损伤类型及其机制。
六、第六章：遗传性疾病1. 教学目标：了解遗传性疾病的基本概念、分类和遗传方式。
掌握常见的遗传性疾病及其发病机制。
2. 教学内容：讲解遗传性疾病的基本概念、分类和遗传方式。
介绍常见遗传性疾病的发病机制和临床表现。
第三章病理学基本病理第一节循环障碍一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。
如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。
前者为后者的局部表现。
如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。
引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血<3> 病理变化由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。
发生在脑部后果更为严重。
（2）静脉性充血：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。
原因：①静脉受阻②静脉受压<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。
（1）原因：<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。
毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。
该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）血小板不与内膜接触，不易形成血栓不正常时：(血流缓慢，不规则停止)①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。
血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。
血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。
处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。
呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。
这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。
血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。
越来越长。
（3）血栓形成的特点：<1> 白色血栓——血栓的头部主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。
较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。
外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。
如常引起栓塞。
多见于静脉中。
（4）血栓的结局<1> 血栓的渗解，吸收和软化①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞<2> 血栓的软化和再通血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。
机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。
机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过<3> 血栓的钙化如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4> 血栓对机体的影响——引起血液循环障碍①阻断血液若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死②造成栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③形成瓣膜病心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍有利面：①血管破，血栓有止血作用②病原菌蔓延扩散作用5[附] 弥散性血管内凝血血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血1 病因和发病机理⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶2 病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死（1）梗死的类型<1> 贫血性梗死是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。
梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2> 出血性梗死出现严重出血，外观呈红色。
形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。
常发生在肺，肠等器官。
<3> 败血性梗死梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响<1> 小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象<2> 较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍<3> 病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重<4> 心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡6 栓塞血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，（2）气体栓塞<1>水中气体过饱和进入机体，血液中<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡（3）脂肪栓塞进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死（4）组织性栓塞组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移（5）细菌性栓塞病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症（6）寄生虫性栓塞虫体或卵在血中成为栓子→栓塞二组织液循环障碍—组织液来向血液—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液从动脉端毛细血管→组织内交换淋巴管系统—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍—主要表现形式：水肿：组织间液在组织间隙内常#增多积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多⒈发病机理（1）血管内外的体液交换障碍<1> 毛细血管壁通透性增加毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
