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图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化（一） 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹，状如槟榔，左上为中药槟榔实物切面镜下观，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。
正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固和凝集，这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。
如果在某些促凝血因素的作用下，打破了这种动态平衡，血液便可在心脏、血管内凝固和聚集，从而引发血栓形成的过程。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成，是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固，它是在一定条件下，通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。
血栓形成的3个条件如下。
（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障，不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开，而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质，防止血栓的形成。
因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。
一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落，则局部薄膜屏障破坏，内皮下胶原暴露。
此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板发生黏附反应。
黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝聚，并使血小板释放出更多的促凝物质。
第三章局部血液循环障碍（Local blood circulation obstacles）定义：机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。
表现和本章内容：血流速度的改变，血流量的改变------充血缺血；血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性，通透性增加—出血、水肿；局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血（hyperemia）（一）定义：局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。
（二）分类：动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia）1、动脉性充血（arterial hyperemia）（1）定义：局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象，又称为主动性充血(active hyperemia)，简称充血。
舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放（2）病因和类型：生理性充血——食后胃肠充血；病理性充血（3）病理性充血：①炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。
炎症是机体的血管反应，通常把充血看做炎症的标志。
②刺激性充血：机理同上，但程度较轻。
③减压后充血：（贫血后充血）长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血。
（如胃肠臌气或腹水时，迅速放气放水易危及生命。
）④侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，以补偿受阻血管的供血不足。
（4）病理变化眼观：局部组织内动脉血流入增多，血液供氧丰富，组织代谢旺盛，局部组织颜色鲜红，体积轻度增大，温度升高，位于体表时血管明显的搏动感。
镜下：小动脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。
（5）对机体的影响：动脉性充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复正常。
充血时由于血流量增加，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，使组织的防御能力增强，同时又可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。
