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初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药［单选题］1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是A.卡托普利B.米力农C.卡维地洛D.氢氯口塞嗪E.去甲肾上腺素正确答案：E（江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动Q受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］2.维拉帕米不宜用于治疗A心绞痛B.心力衰竭C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤正确答案：B参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］3.强心甘中毒特征性的先兆症状是A.QT间期缩短B.头痛C.胃肠道反应D.房室传导阻滞E.视色障碍正确答案：E参考解析：黄视症、绿视症等视色障碍为强心甘中毒特有，是中毒的先兆，具有诊断价值。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］4.与强心昔药理作用机制有关的酶是A.前列腺素合成酶B.Na+-K-ATP酶C.鸟昔酸环化酶D.磷酸二酯酶E.过氧化物酶正确答案：B参考解析：强心甘抑制细胞膜上NaY-ATP酶活性。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］5.有关地高辛作用的叙述，正确的是正确答案：C 参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］6.强心甘中毒引起的快速型心律失常选用A.氯化钾B.氯化镁C.肾上腺素D.维生素BE.氯化钠正确答案：A参考解析：强心昔中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］7.强心甘增强心肌收缩性的机制是A.细胞内K 减少B.细胞内N1不变C .心肌细胞内C/增多D .心肌细胞内K+增多E.细胞内Na+减少正确答案：C参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca"量，是强心背正性肌力作用的基本机制。
抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。
常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。
使用过程中可能出现咳嗽等副作用。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。
常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。
3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。
同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。
4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。
需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。
5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。
常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。
6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。
常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。
以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。
在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。
此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。
患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。
同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。
药理学——第十九节抗慢性心功能不全药考情分析啥叫～心功能不全？抗心衰药物：一、强心苷类正性肌力药【药动学】1.吸收洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。
地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。
洋地黄毒苷肝肠循环较多。
2.分布与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。
3.代谢洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。
地高辛——代谢转化较少；毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。
4.排泄洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。
少量经肠道排出，可形成肝肠循环。
地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。
毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄【作用机制】因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶Na+－K+－ATP酶活性所以——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。
【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.减慢心率（负性频率作用）3.抑制房室传导（负性传导作用）4.对心肌耗氧量的影响5.对心电图的影响1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性地加强心肌收缩力——使心肌收缩快速而有力2.减慢心率（负性频率作用）心率减慢作用对CHF患者有利一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。
3.抑制房室传导（负性传导作用）——对心脏电生理的影响：→降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长）→减慢房室结传导速度（P－R间期延长）→增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）→缩短心房和浦肯野纤维不应期。
“抑房扬室”4.对心肌耗氧量的影响：总的氧耗量——降低。
因加强收缩性——增加氧耗量；因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；5.对心电图的影响：T波幅度减小、压低甚至倒置S－T段降低呈鱼钩状P－P间期延长，反映心率减慢P－R间期延长，反映房室传导减慢Q－T间期缩短6.其它作用：（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；（3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。
