破骨细胞与成骨细胞

健骨方对破骨细胞形成和成骨细胞增殖分化的影响许华珍;黄丹娥;郑柳怡;姚楠;蔡大可;甘海宁;黄雪君;胡子旋;赵自明;陈玉兴【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2022(28)12【摘要】目的探讨健骨方水提物对破骨细胞分化及成骨细胞增殖分化的影响。

方法制备健骨方水提物,通过MTT法测定药物对骨髓单核巨噬细胞(BMMs)细胞的毒性,采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导BMMs分化形成破骨细胞,加入不同浓度药物进行干预,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色法测定破骨细胞分化抑制作用,采用Western Blot法测定RANKL诱导的NF-κB破骨细胞分化信号通路,运用RT-qPCR法测定信号通路下游破骨细胞分化关键基因NFATc1、C-FOS 等的mRNA表达水平。

以MC3T3-E1细胞作为前体成骨细胞,加入不同浓度药物进行干预,通过CCK8法测定细胞增殖能力、PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红S染色法测定细胞矿化能力。

结果MTT法结果显示,健骨方细胞有毒性浓度大于500μg/mL(P<0.05),破骨细胞分化抑制IC 50为1.25μg/mL。

机制研究显示健骨方显著下调了RANKL-NF-κB信号通路中的p-P65、P53的蛋白表达(P<0.05),显著抑制了通路下游C-FOS、NFATc1等的mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05)。

此外,成骨细胞活性检测显示,健骨方能明显促进MC3T3-E1细胞增殖、提高ALP活性及增加成骨细胞钙化的能力。

结论健骨方具有抑制破骨细胞分化和促进成骨前体细胞增殖、分化、矿化的药效作用。

其作用与抑制破骨细胞分化RANKL-NF-κB信号通路及其下游C-FOS、NFATc1等基因,上调成骨细胞分化促进因子CAL1A2、SPARC和FOSL1基因的表达有关。

【总页数】7页(P1728-1734)【作者】许华珍;黄丹娥;郑柳怡;姚楠;蔡大可;甘海宁;黄雪君;胡子旋;赵自明;陈玉兴【作者单位】广州中医药大学第五临床医学院;广东省第二中医院(广东省中医药工程技术研究院);广东省中医药研究开发重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.骨形成蛋白联合雷奈酸锶对成骨细胞增殖和分化的影响2.补肾活血健骨方含药血清对人成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响3.维生素K对成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的影响4.补肾健骨方含药血清对ROBs和rBMSCs增殖、分化和矿化的影响5.补肾健骨汤对成骨细胞增殖与分化影响的实验研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

成骨细胞与破骨细胞相互调节作用的研究进展
任明诗;丁羽;李子涵;刘波
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2022(38)6
【摘要】破骨细胞与成骨细胞在骨骼重塑中发挥重要作用,其功能失衡会导致系列骨疾病,如骨质疏松症和骨硬化症等。

近年来研究发现,成骨细胞分泌的活性物质可调节破骨细胞的募集、附着、增殖和分化等,从而影响骨吸收;而破骨细胞来源的活性物质也可调节成骨细胞的形成、生存、分化和矿化等,影响骨形成。

该文总结目前成骨细胞和破骨细胞产生的活性物质,分析其作用,为药物调节成骨细胞与破骨细胞的动态平衡提供新思路。

【总页数】6页(P822-827)
【作者】任明诗;丁羽;李子涵;刘波
【作者单位】江西中医药大学药学院
【正文语种】中文
【中图分类】R329.24;R336
【相关文献】
1.OPG/RANKL/RANK系统在成骨细胞和破骨细胞相互调节中的作用
2.颌骨骨重建中破骨细胞与成骨细胞相互作用的研究
3.成骨细胞在破骨细胞性骨吸收中的调节作用
4.破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸及血小板衍生生长因子BB对成骨细胞的调节作用
5.破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸及血小板衍生生长因子BB对成骨细胞的调节作用
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骨形成与骨吸收骨是人体内最坚硬的组织之一，它不仅提供了身体的支撑结构，还参与了钙离子的代谢和骨骼系统的稳态调节。

骨形成和骨吸收是骨组织的两个基本过程，它们密切相关并相互影响，共同维持了骨骼的健康状态。

骨形成是指骨细胞合成新的骨基质和骨化过程。

骨细胞主要包括成骨细胞（osteoblasts）和骨母细胞（osteocytes）。

成骨细胞是一种特殊的细胞类型，它们分泌骨基质，并在其中负责骨化过程。

骨基质由胶原纤维和无机盐组成，它们使骨骼具有坚硬和柔韧的特性。

骨母细胞则是成骨细胞分化而来的细胞，它们位于骨基质内部，并通过其细长的胞突与其他骨母细胞和外界相连。

骨母细胞在骨代谢和信号传导中起着重要的作用。

骨形成是一个复杂的过程，它受到多种因素的调控。

其中最重要的是骨形成调节蛋白（bone morphogenetic proteins，BMPs）家族和骨基质矿化相关蛋白（bone matrix mineralization-associated proteins）家族。

BMPs家族成员通过与细胞表面受体结合，激活一系列的信号通路，从而促进骨细胞增殖和分化。

骨基质矿化相关蛋白则参与了骨基质的矿化过程，使骨骼具有适当的硬度和刚性。

与骨形成相对应的是骨吸收，它是指骨细胞降解和吸收骨基质的过程。

骨吸收主要由一种特殊的细胞——破骨细胞（osteoclasts）来完成。

破骨细胞是多核的大型细胞，它们通过分泌酸性溶酶体和骨基质降解酶，将骨基质降解为小分子物质，然后通过吞噬作用将其吸收。

破骨细胞的形成和活性受到多种因素的调节，其中最重要的是细胞因子和激素的作用。

细胞因子如巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）和破骨细胞生成素（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）参与了破骨细胞的形成和分化过程。

骨单位的名词解释骨单位是人体骨骼系统中的基本功能结构单元。

人体的骨骼系统是由数百个骨单位组成的，每个骨单位都由一个或多个骨小体组成。

骨单位起着支撑身体、保护内脏器官、参与运动和代谢调节等重要作用。

骨小体是骨单位的基本组成部分，由一对骨细胞和周围的骨膜细胞构成。

骨细胞是负责形成和重建骨组织的细胞，分为成骨细胞和破骨细胞。

成骨细胞负责将新的骨质沉积在原有骨组织上，以增加骨骼的密度和强度。

而破骨细胞则负责吸收老化、受损或不再需要的骨质，促进骨骼的重塑和修复。

骨膜细胞是骨小体周围的细胞，它们通过分泌和分解骨基质来调节骨骼的形成和重建。

骨基质是一种含有丰富胶原蛋白、矿物质和成骨细胞的胶状物质，具有较高的弹性和韧性。

骨膜细胞通过分泌胶原蛋白和其他结构蛋白，促进骨基质的形成和骨骼的增长。

与此同时，它们也能分泌骨吸收因子，引导破骨细胞吸收老化或受损的骨质，使骨骼得以修复和重建。

骨单位的另一个重要组成部分是骨血管系统。

骨血管系统由动脉和静脉组成，通过血液供应骨骼，为骨单位提供养分和氧气。

同时，骨血管系统还参与调节骨单位的新陈代谢过程，如骨骼中钙和磷的沉积与吸收等。

骨单位的形成和重建过程是一个动态平衡的过程，被称为骨代谢。

在正常情况下，成骨细胞和破骨细胞的活动是相对平衡的，以维持骨骼的稳态。

然而，一些因素，如年龄、性别、激素水平、饮食习惯和运动等，都可能影响骨代谢的平衡，导致骨骼失去稳定状态，出现骨质疏松、骨折和其他骨骼疾病。

因此，了解和维护骨单位的健康非常重要。

良好的饮食习惯，摄入足够的钙和维生素D，有助于骨单位的形成和维持。

适量的运动和体重控制也对骨骼有益，并有助于预防骨质疏松和骨折的发生。

此外，定期进行骨密度检查和咨询医生，也是确保骨单位健康的重要措施。

总之，骨单位是人体骨骼系统中的基本功能结构单元，由骨小体、骨膜细胞和骨血管系统组成。

骨单位的健康与全身健康密切相关，了解骨单位的结构和功能，以及如何维护其健康，对每个人都至关重要。

骨单位的名词解释骨单位，也称为破骨单位，是骨骼生长和修复过程中的基本功能单元。

下面是关于骨单位的详细解释：骨单位是骨骼系统的基本功能单元，由骨细胞和周围的骨基质组成。

它是由成骨细胞（骨母细胞、骨细胞和骨质细胞）和破骨细胞（巨核细胞和吞噬细胞）组成的一组骨组织细胞，它们共同协作完成成骨和破骨的过程。

每个骨单位由一个中央的中央管、周围的多个骨小板、骨直管和骨突管组成。

在成骨过程中，成骨细胞起着主导作用。

首先，骨母细胞通过分泌骨基质、钙和磷，形成骨小板。

随后，骨小板内的骨细胞负责不断合成和分泌骨基质，最终使骨小板逐渐增厚并形成骨质。

骨小板之间的骨直管和骨突管中含有血管和神经，它们供应骨细胞所需的营养和氧气，同时也是骨细胞通信的管道。

破骨过程中，破骨细胞起着主导作用。

巨噬细胞通过吞噬和溶解骨基质，释放出骨基质蛋白和骨细胞调节因子，调控骨代谢。

在骨破坏的同时，巨噬细胞还通过调节新的成骨过程，维持骨骼的重组和修复。

骨单位中的骨细胞主要有三种类型：骨母细胞、骨细胞和骨质细胞。

骨母细胞是骨单位的前体细胞，它们在成熟后逐渐转变为骨细胞或骨质细胞。

骨细胞是成骨的主要细胞，它们负责分泌骨基质和调控骨骼生长和修复。

骨质细胞是一种专门吸收和吞噬骨基质的细胞，它们与巨噬细胞一起参与破骨过程。

骨单位的形成和维持受到多种调节因子的影响，包括激素、细胞因子和维生素等。

例如，钙、磷、维生素D和生长激素是成骨的重要调节因子，它们促进钙磷的吸收和沉积，促进骨基质的形成。

而雌激素和甲状旁腺激素则调节骨破坏和新陈代谢，影响骨密度和骨质。

总之，骨单位是骨骼生长和修复过程中的基本功能单元，由成骨细胞和破骨细胞组成。

它们通过协同作用完成骨骼的生长、修复和重组，同时受到多种调节因子的影响。

对于骨单位的深入研究可以帮助我们更好地了解骨骼生理和疾病的发生与发展。

南昌大学学报(医学版)2021年第 61卷第2期JournalofNanchangUniversity(MedicalSciences)2021,Vol61No.289长非编码RNA对骨质疏松症中成骨和破骨细胞分化及功能的调节作用王如梦a,彭山萍b,徐宏(南昌大学基础医学院a.生理学教研室；b.基础医学2019级研究生，南昌330006)摘要：骨质疏松症(OP)是一种多发于绝经后妇女的骨代谢性疾病，因其易导致骨质疏松性骨折严重影响患者的生活质量而受到广泛重视。

成骨细胞介导的骨生成与破骨细胞介导的骨吸收之间的失衡是OP的重要成因。

长非编码RNA(LncRNA)在表观遗传、转录等水平参与调控成骨细胞和破骨细胞的分化与功能等过程，影响OP的发生发展。

本文对LncRNA调节成骨和破骨细胞的分化及功能的作用进行综述,旨在为OP的防治提供新的思路。

关键词：长非编码RNA；骨质疏松症；成骨细胞；破骨细胞；分化；功能中图分类号：R681文献标志码：A文章编号：2095-4727(2021)02-0089-05DOI：10.13764/ki.ncdm.2021.02.019Regulation of Long Non-coding RNA on Differentiation and Function of Osteoblasts and Osteoclasts in OsteoporosisWANG Ru-meng a,PENG Shan-ping b,XU Hong a{a.Department of Physiology; b.Grade2019,Basic Medicine,Basic MedicalCollege of Nanchang University^Nanchang330006?China)ABSTRACT：Osteoporosis(OP)，a commonly metabolic bone disease in post-menopausal women，is a t ached great a t ention worldwide because OP may lead to osteoporotic fracture that seriouslya f ectthelifequalityofpatients.Theimbalancebetweenosteoblast-mediatedboneformationandosteoclast-mediatedboneresorptionisanimportantcauseofOP.Alargenumberofstudieshave shown that long non-coding RNA(lncRNA)participates in regulating the differentiation and functionofosteoblastsandosteoclastsatlevelsofepigeneticsandtranscription，anda f ectsthe occurrenceanddevelopmentofOP.Inthispaper，theroleoflncRNAinregulatingthedi f erentia-ton and function of osteoblasts and osteoclasts is reviewed,with the aim of providing new ideas forthepreventionandtreatmentofOP.KEY WORDS：lncRNA；osteoporosis；osteoblast；osteoclast；di f erentiation；function骨质疏松症(OP)是一种全身性骨代谢疾病，特点是骨量减少，骨组织微结构恶化，骨脆弱性增加,以及随之增加的骨折的高风险。

破骨细胞的骨吸收过程是一个复杂而有序的生物学过程，主要包括以下几个步骤：
破骨细胞的激活和迁移：当骨组织需要重建时，破骨细胞被激活，从骨髓中迁移到骨吸收部位。

破骨细胞的吸附和极化：破骨细胞在到达骨吸收部位后，会粘附并极化于骨基质上。

极化过程中，破骨细胞会形成一个特殊的膜结构域，即封闭带，该封闭带会吸附于骨基质，使吸收区域形成一个密闭环境。

骨基质的降解：破骨细胞通过向封闭带内定向分泌盐酸等酸性物质，使骨基质中的羟基磷灰石溶解，形成骨吸收陷窝。

这个过程中，破骨细胞内的溶酶体酶和酸性蛋白酶等活性提高，有利于骨基质的降解。

降解产物的清除：破骨细胞将降解产生的碳酸氢根、磷酸盐和钙离子等从吸收陷窝中移除，保证陷窝的酸性环境，便于持续进行骨吸收。

骨吸收陷窝的形成和细胞脱离：随着骨基质的降解，骨吸收陷窝逐渐形成。

完成骨吸收后，破骨细胞会从骨表面脱离，转移到下一个吸收表面或细胞死亡。

这个过程与成骨细胞的骨形成过程紧密偶联，破骨细胞完成骨吸收后，成骨细胞总是在原位形成等量的新骨。

同时，成熟的破骨细胞也表达一些蛋白，如BMP-6、BMP-2、BMP-7和Wnt10b等，这些蛋白在成骨细胞分化、增殖、募集过程中发挥重要作用。

总的来说，破骨细胞的骨吸收过程是一个有序的生物学过程，通过这个过程，骨组织可以重建和保持其正常的结构和功能。

破骨细胞在骨吸收部位，与骨接触后，由基质产生的信号向胞内分泌囊泡含H-ATP酶，向微环境释放蛋白水解酶。

其中，无机钙及磷酸盐的降解是通过A TP酶介导的质子分泌。

在吸收陷窝处产生一个酸性环境，而有机基质，主要由胶原和弹性蛋白组成，由半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶降解，其中组织水解酶K起主要作用。

DC分泌IL1/6、TNFα。

增加破骨细胞释放TRAP和组织水解酶K，还可以促进破骨细胞生成通过刺激T 细胞表达RANKL。

未成熟的DC可发育为破骨细胞样的细胞，巨噬细胞在炎症中融合主要依赖IL4RANKL-induced differentiation of osteoclasts in vitro was performed asdescribed previously (12). In brief, primary osteoclast precursors (nonad-herent mouse bone marrow cells, splenocytes, and RAW 264.7) were sus-pended in -MEM supplemented with 10% FBS and cultured in a 24-wellculture plate at 1 106cells per well. After 48 h, the culture medium wasreplaced with fresh culture medium with or without 100 ng/ml mouse re-combinant soluble RANKL (Wako Pure Chemical). After 4 days, cellswere dehydrated with ethanol-acetone (1:1) for 1 min, dried, and stained atroom temperature with TRAP staining solution. TRAP-positive cells ap-peared dark red. We counted TRAP-positive multinucleated cells contain-ing three or more nuclei as osteoclasts.常用的评价方法有生化指标的测量、骨密度测量、骨组织计量学观察、骨生物力学指标检测等。

破骨细胞的功能破骨细胞是一类多核巨噬细胞，主要起作用是破坏骨质而释放其中储存的硬质矿物质，包括钙、磷、镁等。

破骨细胞通常是在一些特定的生理或病理条件下被激活。

这些条件包括骨折、骨髓炎、房着细胞、放射性损伤等。

接下来本文将详细介绍破骨细胞的功能。

1. 去除老旧骨质维持骨骼更新一个人的骨骼系统是处于不断更新和变化的状态。

破骨细胞是在这个过程中起重要作用的细胞之一。

它们通过遗传方式从骨髓中产生，然后移动到骨组织最深处。

与此同时，其他一些细胞也参与到这个过程中，例如骨母细胞、成骨细胞等。

破骨细胞负责去除老旧的骨质，而骨母细胞负责形成新骨并维持骨骼的稳定。

这个过程是一种非常复杂的骨代谢，既包括骨形态学结构的改变，也涉及到骨组织内激素和生长因子的相互作用。

2. 释放矿物质供其他器官和生理学过程使用一个人锁骨内含大量的矿物质，其中包括钙、磷、镁等。

这些矿物质对于维持人体健康是非常重要的。

例如，钙是一种结构化合物，可以被用于合成骨骼，并参与维持神经肌肉的正常功能。

因此，破骨细胞释放这些矿物质是非常重要的。

在整个骨代谢过程中，成骨细胞和骨母细胞都需要大量的矿物质来满足它们的生理需求。

因此，破骨细胞通过释放矿物质，可以满足这些生理过程对矿物质的需求。

3. 参与一系列炎症和免疫反应除了破坏和释放骨质外，破骨细胞也参与到一系列免疫和炎症反应中。

当身体受到感染或其他刺激时，免疫系统会调动各种细胞和分子去应对这些刺激。

破骨细胞就是其中的一员。

一旦破骨细胞被激活，它们就会分泌许多免疫细胞介质，例如趋化因子、肿瘤坏死因子等。

这些介质可以影响所周围的细胞，包括白细胞、纤维母细胞和其他免疫细胞。

通过释放这些介质和参与免疫和炎症反应，破骨细胞可以帮助身体有效地应对各种刺激和病理过程。

4. 参与骨质疏松症和其他与骨代谢有关的疾病最后，破骨细胞的失调也会导致一些与骨代谢有关的疾病，例如骨质疏松症等。

骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病，其特征是骨质量降低和骨密度减少。

· 论著 ·维生素K 对成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收的影响蒋益忠1，夏天爽2，辛海量2，金玉娥3，蒋益萍2，薛黎明3 （1. 浙江省东阳市中医院，浙江 东阳 322105；2. 海军军医大学药学院生药学教研室，上海 200433；3. 上海市疾病预防控制中心化学品毒性检定所，上海 200336）［摘要］　目的　比较维生素K 1(VK 1)、维生素K 2(MK 4)、维生素K 2(MK 7)和维生素K 3(VK 3)促进骨形成和抑制骨吸收的作用。

方法　采用新生大鼠颅盖骨分离成骨细胞和以核因子κB 受体活化因子配体(RANKL)诱导骨髓单核细胞的破骨细胞为模型，用磷酸苯二钠法检测成骨碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性；用CellTilter 试剂盒检测破骨细胞代谢活力；用Z-FR-MCA 荧光底物和胶原底物降解检测组织蛋白酶K(CTSK)抑制作用。

结果　MK 4和MK 7在0.1~1 μmol/L 时显著促进成骨细胞增殖(P <0.05)，1 μmol/L 时显著提高ALP 活性和骨结节形成面积，VK 3抑制了骨结节形成(P <0.05)。

VK 1、VK 3、MK 4和MK 7在1 μmol/L 时对破骨细胞代谢活力均无影响，MK 4和MK 7在0.1~1 μmol/L 时显著抑制TRAP 活性(P <0.05)，而VK 1和VK 3无抑制作用。

MK 4在25 μmol/L 可对CTSK 与Z-FR-MCA 底物结合的抑制率达58.9%，在100 μmol/L 对CTSK 胶原降解的抑制率达73.2%。

结论　相较于VK 1和VK 3，MK 7和MK 4有显著促进成骨细胞活性和抑制破骨细胞骨吸收的作用，MK 4能显著抑制破骨细胞CTSK 酶活性。

［关键词］　维生素K ；骨质疏松；成骨细胞；破骨细胞［中图分类号］　R15 ［文献标志码］　A ［文章编号］　1006-0111（2020）04-0340-06［DOI ］　10.12206/j.issn.1006-0111.202001077Effects of vitamin K on osteoblastic bone formation and osteoclastic bone absorptionJIANG Yizhong 1，XIA Tianshuang 2，XIN Hailiang 2，JIN Yu'e 3，JIANG Yiping 2，XUE Liming 3（1. Dongyang Traditional Chinese Medicine Hospital of Zhejiang, Dongyang 322105, China; 2. Department of Pharmacognosy, School of Pharmacy, Naval Medical University, Shanghai 200433, China; 3. Institute of Chemical Toxicity, Shanghai Municipal Center for Disease Control and Prevention, Shanghai 200336, China ）［Abstract ］ Objective To compare the effects of vitamin K 1 (VK 1), vitamin K 2 (MK 4), vitamin K 2 (MK 7) and vitamin K 3(VK 3) on bone formation and bone absorption. Methods Osteoblasts were isolated from calvaria of newborn rats and osteoclasts were induced by receptor activator of nuclear factor-κ B ligand (RANKL). ALP and TRAP activity were measured by diphenyl phosphate method. Osteoclast metabolic activity was measured by Celltiter kit. The inhibition of cathepsin K (CTSK) was measured by Z-FR-MCA fluorescent substrate and collagen substrate degradation. Results MK 4 and MK 7 at 0.1~1 μmol/L significantly increased the proliferation of osteoblasts (P <0.05) and at 1 μmol/L increased ALP activity and bone nodule formation area. VK 3inhibited bone nodule formation (P <0.05). VK 1,VK 3,MK 4 and MK 7 at 1 μmol/L had no effect on osteoclastic bone absorption. MK 4and MK 7 significantly inhibited TRAP activity at 0.1~1 μmol/L (P <0.05), while VK 1 and VK 3 did not show the inhibitory effect.The inhibition of MK 4 at 25 μmol/L on CTSK binding to Z-FR-MCA substrate activity is 58.9% and the inhibition of MK 4 at 100 μmol/L on collagen degradation of CTSK activity is 73.2%. Conclusion Compared with VK 1 and VK 3, MK 7 and MK 4significantly increase osteoblast activity and inhibit osteoclast bone absorption, MK 4 inhibits osteoclast CTSK enzyme activity.［Key words ］　vitamin K ；osteoporosis ；osteoblasts ；osteoclasts维生素K(VK)，又称凝血维生素，是一类具有叶绿醌生物活性的脂溶性维生素。

成骨细胞是一种能够合成和分泌骨基质的细胞，其主要功能包括：
1. 合成和分泌骨基质：成骨细胞能够合成和分泌胶原蛋白、骨钙素等骨基质成分，这些成分是构成骨骼的基本物质。

2. 促进骨形成：成骨细胞能够促进骨形成，通过不断地合成和分泌骨基质，使骨骼不断地生长和发育。

3. 调节骨代谢：成骨细胞能够调节骨代谢，通过合成和分泌各种生长因子和细胞因子，如 IGF-1、TGF-β等，来促进骨形成和抑制骨吸收。

4. 维持骨稳态：成骨细胞能够维持骨稳态，通过与破骨细胞的相互作用，维持骨量的平衡。

总之，成骨细胞是维持骨骼健康和生长发育的重要细胞，其功能对于骨骼的形成、生长和修复具有重要的作用。

食品与药品 Food and Drug 2012年第14卷第11期 453淫羊藿对成骨细胞和破骨细胞作用的研究进展盛华刚（山东中医药大学药学院，山东 济南 250355）摘 要：淫羊藿可促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞，其机制与调节多种骨相关蛋白质及其mRNA 表达等有关。

淫羊藿血清代谢物也可促进成骨细胞增殖分化。

现参考近年文献，综述淫羊藿对成骨细胞和破骨细胞作用的研究进展，为进一步研究淫羊藿提供新的思路。

建议加强淫羊藿体内作用试验及代谢物作用机制的研究。

关键词：淫羊藿；成骨细胞；破骨细胞中图分类号：R681.1 文献标识码：A 文章编号：1672-979X （2012）11-0453-03收稿日期：2012-05-09基金项目：国家“重大新药创制”科技重大专项“山东省重大新药创制中心建设”2009ZX09301-013作者简介：盛华刚（1979- ），男，讲师，博士，从事中药新制剂的研究，Tel:(0531)89628590Progress on Effect of Epimedii Folium on Osteoblasts and OsteoclastsSHENG Hua-gang(C ollege of Pharmacy, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan 250355, China )Abstract: To sum up the research survey of Epimedii Folium on osteoblasts and osteoclasts to provide a new way for the further research. The related literature was reviewed. Epimedii Folium can promote proliferation of osteoblasts, inhibit Osteoclasts function. Its mechanism is related to the regulation of various bone proteins and mRNA expression. The serum metabolites of Epimedii Folium can also promote proliferation of osteoblasts. Epimedii Folium shall be further investigated in vivo and the action mechanism of its serum metabolites shall be further research.Key Words: Epimedii Folium; osteoblast; osteoclast淫羊藿为小檗科植物淫羊藿Epimedium brevicornu Maxim.、箭叶淫羊藿Epimedium sagittatum (Sieb.et Zucc.)Maxim.、柔毛淫羊藿Epimedium pubescens .Maxim.或朝鲜淫羊藿Epimedium koreanum Nakai 的干燥叶[1]。

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●成骨细胞（又名造骨细胞），正常骨髓很少见，但在小儿及某些骨髓病理变化（如骨髓在严重刺激或损伤时以及某些异常增殖病变）可见到此类细胞增多，如感染、出血、贫血、骨髓转移癌、中毒、Paget 氏病、软骨病及白血病前期，就可以见到此类细胞反应性增多；如恶性增生，则见于成骨细胞肉瘤。

●破骨细胞，正常骨髓少见，但在小儿骨髓较为常见，尤其在软骨病时。

在骨折、畸形骨炎、Recklinhausen 氏纤维囊肿性骨炎、某些骨肉瘤及癌转移所引起的骨组织溶解旺盛时增多。

另外，骨髓受到严重刺激时，增生型骨髓如骨髓增生症候群、贫血等也常可见到。

如破骨细胞异常增生，见于破骨细胞肉瘤。

成骨细胞骨形成机制研究(一)骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝；其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。

破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。

成骨细胞是骨形成的主要功能细胞，负责骨基质的合成、分泌和矿化。

目前，随着研究的不断深入，在骨形成过程中，成骨细胞发展及其调控的分子机制也逐渐得以揭示。

1成骨细胞的起源成骨细胞起源于多能的骨髓基质的间质细胞，除成骨细胞外，基质细胞还可分化成软骨细胞，成纤维细胞，脂肪细胞或肌细胞。

成骨细胞来源谱系有以下几种：(1)骨髓克隆形成单位(成纤维细胞集落形成单位，CFU-F)；(2)骨祖细胞，可分化成前成骨细胞和前软骨细胞谱系，常位于骨髓腔中，有很强的自身增殖能力；(3)前成骨细胞，即最近的成骨前体，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力〔1，2〕。

成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞进而形成前成骨细胞〔3〕。

2成骨细胞发展阶段及骨形成机制成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖，细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡四个阶段。

很多因素可调节这几个阶段，从而最终调控骨形成。

成骨细胞增殖期成骨细胞数量增加，以形成多层细胞，并合成、分泌Ⅰ型胶原以便最终可以矿化形成骨结节。

对成骨细胞增殖的调控具体说来即是对细胞周期的调控，后者包括细胞在有丝分裂原作用下复制DNA和细胞分裂的调节机制，典型的成骨细胞细胞周期时间为20～24小时〔4〕。

抑制与细胞周期调节相关的基因会导致增殖的停止。

与增殖激活有关的基因有c-myc、c-fos、c-jun；与细胞周期有关的基因有组蛋白、细胞周期素基因。

在颅盖骨分骨细胞培养中观察到细胞从颅盖骨中分离后很快即出现最高水平的c-fosmRNA表达，比c-myc和H4组蛋白基因表达早许多。