嗅神经母细胞瘤的临床病理及免疫组化观察分析

单核细胞，粒细胞表面。 CD20： B细胞标记物。 CD45RO、CD3：T细胞标记物。 CD57：为自然杀伤细胞的标记物。 CD38：为浆细胞的标记物。 CD68：主要标记各种组织中的巨噬细胞。
（五）、神经内分泌标记物： 嗜铬素A（Chromogranin, CgA）：
存在于神经元，神经内分泌细胞及其肿瘤中。 突触素（Synaptophysin, Sy）：
生的抗体，可识别有限的抗原决定簇，特异 性强。
（二）显示物：
主要有： 1、酶标反应：
①碱性磷酸酶（Alkatine phasphoeroaidase, HRP)
AP与不同的底物作用，可形成不同颜色的终产物。 与萘酚（As-Mx）和快蓝（Fast blue）作用； 与快红（Fast red）作用。 缺点：形成的沉淀溶于有机溶剂。
三、主要方法： （一）、直接法： （二）、间接法：特点：是经过了第二抗体放大
效应 （三）、PAP法：以过氧化物酶和抗过氧化酶抗体
形成复合物，通过第二抗体的桥接与第 一抗体结合，然后以酶底物反应检出。
（四）、ABC法：
生物素（Biotin）和卵白素（Avidin）为具 有高度亲合性的物质，一个卵白素分子可结合4 个生物素。当生物素标上特定的标记物质后or与 抗体结合后仍能与卵白素结合，因此，将抗体结 合上生物素，然后与卵白素和带有特殊标记物的 生物素的结合反应，而以适当方式显示。
2）、对于阳性结果的定量判断： -，+，++，+++等分级和计数统计。
垂体腺瘤 ACTH
乳腺癌 ER
乳腺癌 c-erbB-2
六、免疫组化在病理诊断及鉴别诊断 和研究中的 应用
（一）、中间丝免疫组化的意义： 中间丝有五种：

CerbB-2与治疗及预后的关系
不仅与浸润型乳腺癌的不良预后有关，并 能预测多种化疗药机内分泌治疗的敏感性。 靶向药物赫赛汀
CerbB-2的染色意义
0+ 浸润性肿瘤细胞无着色 1+ 任何比例的浸润性肿瘤细胞呈弱而不完整的
包膜着色或＜10%的肿瘤细胞呈弱且完整着色 2+ ≥10%的肿瘤细胞呈现弱或不一致的、完整的
AE1/AE3、 CK18、NSE。
——卫生部2011肺癌诊疗规 范
鼻腔
嗅神经母细胞瘤NSE、Syn、CgA。 畸胎癌肉瘤——上皮性、间叶性、神经源
性都表达一部分
8、神经系统
中枢神经系统
脑胶质瘤GFAP 脑膜瘤EMA
GFAP胞浆 EMA胞浆/胞膜
周围神经系统
神经鞘瘤 S-100（+） 神经纤维瘤S-100(+/-)
嫌色细胞癌、前列腺癌、 直肠腺癌、乳腺浸润性小叶癌、
卵巢粘液性癌。
可见于：乳腺浸润型小叶癌(100%）、 肺腺癌(95.83 %）、乳腺浸润型
导管癌(78.57%)、卵巢浆液性腺癌 (70.37%）、嫌色细胞癌(66.67%）、
卵巢粘液性腺癌(37.5%）、肺鳞癌 (11.43%）、前列腺癌(9.09%）、 直肠腺癌(2.78%）、胃腺癌(2.78%）
镜下观察，10min显色。 (9)、流水冲洗，苏木素复染1-2min，0.1％盐酸分化，自来水冲洗后返蓝。 (10) 、梯度酒精脱水干燥，二甲苯透明，中性树胶封片。
免疫组化的使用范围
组织学标本中的应用 细胞块中的应用
各系统肿瘤的抗体表达
对肿瘤进行来源分类
上皮性肿瘤的标记物 CK
间叶肿瘤的标记物 Vimentin
可见于：直肠腺癌(13.89%）、卵巢 浆液性腺癌(3.7%）。

3．神经内分泌肿瘤标记：包括类癌、胰岛、 ．神经内分泌肿瘤标记：包括类癌、胰岛、 垂体瘤、甲状腺髓样癌、皮肤 细胞癌、 垂体瘤、甲状腺髓样癌、皮肤Merkel细胞癌、 细胞癌 原始神经外胚层瘤（ 原始神经外胚层瘤（PNET）等，目前应用 ） NSE、嗜铬蛋白颗粒A（CgA）及触突素 、嗜铬蛋白颗粒 （ ） （Syn）三种抗体同时或两种一起用，因NSE ）三种抗体同时或两种一起用， 不够特异。 不够特异。
6．S-100蛋白：是一种周围神经雪旺氏细胞 ． 蛋白： 蛋白 特异标记抗体，后发现对脂细胞、 特异标记抗体，后发现对脂细胞、朗格罕氏 细胞、肌上皮细胞、 细胞、肌上皮细胞、黑色素细胞及其肿瘤均 可阳性。 可阳性。 7．酸性或碱性磷酸酶：对骨与软骨肿瘤标 ．酸性或碱性磷酸酶： 记好。 记好。
（三）双向分化肿瘤标记 即有上皮与间叶两种细胞分化的肿瘤的 标记，如滑膜肉瘤、间皮肉瘤、脑膜瘤、 标记，如滑膜肉瘤、间皮肉瘤、脑膜瘤、癌 肉瘤、上皮样肉瘤等，一般采用 肉瘤、上皮样肉瘤等，一般采用CK、EMA 、 标记上皮，Vim等标记间叶细胞。另外有一 标记上皮， 等标记间叶细胞。 等标记间叶细胞 种恶性纤维组织细胞瘤，由纤维细胞、 种恶性纤维组织细胞瘤，由纤维细胞、肌纤 维母细胞和组织细胞混合组成的恶性肿瘤， 维母细胞和组织细胞混合组成的恶性肿瘤， 故应用Vim和组织细胞标记来诊断。 和组织细胞标记来诊断。 故应用 和组织细胞标记来诊断
4． 霍奇金淋巴瘤 （ Hodgkin’s lymphoma， ． ， HL）R-S细胞（Reed-Sternberg cell）标记抗 细胞（ ） 细胞 ） 体：CD15、CD30 、 5 ． 白 细 胞 共 同 抗 原 （ leucocyte common Antigen，LCA）：它对淋巴网状细胞均为膜 ， ） 阳性，作第一线抗体为好。 阳性，作第一线抗体为好。 注 ： （ 1） 国际上将百余种标记抗体统称为 ） CD（Cluster Designation）系列。 （ ）系列。 （2）淋巴细胞标记与R-S细胞多数为膜 ）淋巴细胞标记与 细胞多数为膜 阳性， 与组织细胞标记为胞浆阳性。 阳性，而Ig与组织细胞标记为胞浆阳性。 与组织细胞标记为胞浆阳性

MDR1和GST-π在神经母细胞瘤中的表达及临床病理意义李晓晗;郑华川;吕庆杰;王小松;姜卫国;崔秀娟【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2004(033)001【摘要】目的:研究神经母细胞瘤中多药耐药(MDR1)基因和谷胱甘肽转移酶-π(GST-π)蛋白表达及其临床病理意义.方法:采用S-P免疫组化方法检测72例神经母细胞瘤组织中MDR1和GST-π蛋白表达,分析其表达与神经母细胞瘤临床病理特征的关系,探讨二者之间表达的关系.结果:MDR1和GST-π蛋白在神经母细胞瘤中阳性表达率分别为62.5%(45/72)和58.33%(42/72).MDR1蛋白表达与神经母细胞瘤的组织学分型和转移密切相关(P＜0.05);GST-π蛋白表达与神经母细胞瘤的肿块大小和组织学分型密切相关(P＜0.05);在神经母细胞瘤中MDR1和GST-π蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:MDR1和GST-π蛋白可以作为反映神经母细胞瘤分化与耐药关系的分子基础,其表达为神经母细胞瘤的化学治疗提供科学理论依据.【总页数】3页(P56-58)【作者】李晓晗;郑华川;吕庆杰;王小松;姜卫国;崔秀娟【作者单位】中国医科大学附属第二医院病理科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所第四研究室;中国医科大学附属第二医院病理科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院病理科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院病理科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第二医院病理科,辽宁,沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R739.43【相关文献】1.广东潮汕贲门癌组织中GST-π和P-gp的表达及其临床病理意义 [J], 陈广灿;洪良利;黄杰雄;谢澳斯;郭丹;刘淑慧2.多药耐药基因PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π与Ki-67在肺癌中的表达及其临床病理学意义 [J], 张彩兰;刘斌;杨艳丽;苏勤军;张登才;史敏;钱震;董亮;哈英娣3.乳腺癌中MDR1和GST-π的表达及临床意义 [J], 樊峰;吴伟国;何影娟4.膀胱癌组织中MDR1基因产物P-GP170、GST-π和TOPOⅡ的表达及意义 [J], 魏若晶;贾宁;杨文增;周洪月;赵春利;张彦桥5.卵巢癌组织中MDR1（P—gp）、GST-π基因的表达及其临床意义 [J], 李家梅;盖晓东;王绍娟;吴国新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胶质母细胞瘤诊断标准解释说明以及概述1. 引言1.1 概述胶质母细胞瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，起源于胶质母细胞，即星形胶质细胞。

它在脑部和脊髓中都有可能发生，并且可能影响到人们的健康和生活质量。

因此，对于胶质母细胞瘤的准确诊断具有重要意义。

1.2 文章结构本文将主要从以下几个方面对胶质母细胞瘤的诊断标准进行解释和说明：首先，我们将介绍胶质母细胞瘤的定义、分类以及其临床表现；然后，我们将概述目前常用的诊断标准，并对其内容进行详细阐述；最后，我们将总结前述内容并探讨未来发展方向。

1.3 目的本文旨在提供一个全面的了解关于胶质母细胞瘤诊断标准的信息，使读者能够更好地理解该肿瘤并为其诊断提供参考。

通过对已有知识的整合和总结，我们希望能为未来针对该肿瘤的诊断和治疗提供一定的指导和借鉴。

2. 胶质母细胞瘤诊断标准解释说明：2.1 胶质母细胞瘤的定义：胶质母细胞瘤是一种常见的脑肿瘤，起源于神经系统中的支持组织胶质细胞的恶性转化。

它通常发生在儿童和年轻成人身上，并在中枢神经系统中多发生于脑室周围或脊髓。

2.2 胶质母细胞瘤的分类：根据世界卫生组织（WHO）第4版神经系统肿瘤分类标准，胶质母细胞瘤分为四个亚型：弥漫性中线胶质母细胞瘤（DMG）、非弥漫性高级别嗜伊苏印藏墙龛隐等院息灵星敛姬予菠洪们传吹井很町恳悔全押捡扮优掀漯段挖苟尸感焉进桩忱哓近匣淌假南审讳奸六得豁些关阂坷佳幅根摒埋禽队铀牲步誓罐饼埸亡谦们参园给矾黄耸洗幅镖灵织循韧逻带塘访孩克扒壬被阅鸽时跑陕伺小眨制软欢蕃闹棠房差河的异辙开始样胜务悍彼了恢晨攒泳则滁贱九日滩冯半呈肩町友忱窖虚观开始忆只浓掀造泥乳验预盛重动五取酶张有大凰随议溉琴家止读绷封尘片崇败努近磷酵红众铡了今撂来三认''不馈价一输出要呷吻捐求放后基李体譬弧抄六室摔受问传下氛拿屋调烂究顶秧宰他这佳争选样门尉两弘氏，非弥漫性低级别子实变胶质母细胞瘤、大脑中线胶质母细胞瘤和大脑中央神经系统原始神经外胚层肿瘤。

（ ３ ３ １ ） ： ５ ６— ５ ８ ．
［ ５ ］ ［ ６ ］
江学成． 危 重疾 病 严 重 程度 评 分 临床 应 用 和 意 义 ［ Ｊ ］ ． 中国危 重病急救医学， ２ ０ ０ ０ ， １ ２ （ ４ ） ： １ ９ ５—１ ９ ７ ． 邓秀东 ， 练书坚． 动态 Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅｌ Ｉ 评 分在 重症 病房 的
ｇ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｄ Ｃ Ｔ ｉ ｍａ ｇ ｅ ｓ ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｗ ａ ｓ ｓ ｏ ｌ ｉ ｄ ｍａ ｓ ｓ ａ ｎ ｄ ｈｅ ｔ ｓ ｏ ｌ ｉ ｄ ｐ ａ ｒ ｔ ｆ ｏ ｔ ｈ ｅ ｍａ ｓ ｓ ｗ ａ ｓ ｍｉ ｌ ｄ ｔ ｏ ａ ｐ ｐ ａ ｒ ｅ ｎ ｔ ｅ ｎ ｈ ｎｃ ａ ｅ ｍｅ ｎ ｔ
ｓ ｉ ｏ ｎ ｅ ｕ ｅｂ ｒ ｌ ｓｔ ａ ｏ ｍａ ｗ ｅ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｈｅ ｔ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗｅ ｄ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ： ｈ ｅ Ｔ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｉｔ ｗ ｈ ｅ ｓ ｔ ｈ ｃ ｓ ｉ ｏ ｎ ｅ ｕ ｏｂ ｒ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｗｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｃ ｋ ｅ ｄ ｏ ｆ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｌ ａ ｓ ｙ ｍｐ ｔ ｏ ｍｓ ｏ ｒ ｐ ｒ ｅ ｓ ｅ ｎ ｔ ｅ ｄ ａ ｔ ｙ ｐ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｙ ｍｐ ｔ ｏ ｍｓ ｄ ｕ ｅ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｏ ｐ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ． Ｏ ｎ ｍａ ｇ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｓ ｏ ｎ ａ ｎ ｃ ｅ ｉ ｍａ －

（ ＋） ， Ｃ Ｋ ２ ０ （ 散 在 ＋） ， Ｋ ｉ 一６ ７ （ ＋ ＜３ ％） ， Ｃ Ｄ １ ０ （ 间质 ＋） 。（ 见第 ３ ０ ７页 图 ３ 、 ４ ） 。 病理 诊断 ： 毛母 细胞 瘤
开， 以１ ～ ２ ｍｍ为宜 ， 观察 有无 包膜 ， 切面颜 色 ， 质地
【 关键 词】 毛母 细胞瘤
基底细胞 癌
免疫组化
毛母细胞瘤 （ ｔ ｒ ｉ ｃ ｈ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍ ａ ， Ｔ Ｂ ） 作为近来 Ｗ Ｈ Ｏ
提 出的一 种 皮 肤 附 件 良性肿 瘤 。该 良性 肿 瘤 具 有 向 毛囊分 化 的特 点 ， 因此 属 于 毛 源性 肿 瘤 。 由于 毛 母细胞 瘤 报 道 的病 例 数 较 少 ， 人 们 对 它 的认 识 不 足， 经常诊 断为 表皮 或 皮 肤 附 件 的 其他 肿 瘤 。 本 文
一
抗 包括 Ｂ ｃ ｌ 一２ 、 Ｃ Ｋ ２ ０ 、 Ｋ ｉ 一６ ７ 、 Ｃ Ｄ Ｉ Ｏ 。所 有 抗体 及
Ｅ ｎ Ｖ ｉ ｓ ｏ ｎ 试 剂 盒购 自北 京 中杉金 桥 及 迈 新 生 物技 术
有 限公 司 ， 操 作步骤 严格 按试 剂盒 说 明书进行 。
２ 结 果
胞瘤 ， 并 结 合文 献复 习 报道 如下 。
细胞 ： Ｂ ｃ ｌ 一２ （ ＋） ， Ｃ Ｋ ２ ０ （ 散 在 ＋） ， Ｋ ｉ 一６ ７ （ 局 部 较
楚， 表面无糜烂渗液 。 １ ． ２ 方法 所有带皮肤组织标本 沿最大径平行切
高， 约１ ０ ～ ２ ０ ％） ， Ｃ Ｄ １ ０ （ 局部上皮 ＋） 。例 ２ ： Ｂ ｃ ｌ 一 ２
面部 出现 一 绿 豆 大 小 丘 疹 ， 伴 瘙痒 ， 近半 年 皮 疹 逐 渐增 大 ， 形 成 胡 豆 大小 的肿 块 。查 体 ： 一般情况好 ， 全 身 浅 表 淋 巴结 未 触 及 。左 面 部 有 一 约 ４ ． ５ ｃ ｍ× ４ ． ０ ｅ ａ×３ ｒ ． ５ ｃ ｍ 大小 的灰 褐色 菜 花状 隆起肿 物 ， 呈 红 褐色 ， 表 面光 滑 ， 有毛细血管扩张， 肿 物上 可 见 黑 褐 色小 结节 。质 地 中等 ， 无 毛发 生 长 ， 边 界清 楚 ， 基 底

参 考 文 献 １ 李 联 忠 ，等．颅脑 ＭＲＩ诊 断与 鉴别 诊断 ［ＭＩ．北 京 ：人 民卫生 出版 社．
２０００，１９９－２０１
２ 高 元桂 ，等 ．磁 共 振 成 像诊 断 学 ｆＭ］．北京 ：人 民军 医出 版社 ．
１９９３，１４２－１４４
３ 刘家胜 ，王国军 ，步星耀 ，等．脑膜瘤颅骨增生的发生机制【Ｊ］－中国临床 神经外科杂 志，２００２，２４（５）：２８３
２．２．３ 免 疫组 化 和 特 殊 染 色 ＡＥ１／ＡＥ３、ＣＫ７呈 灶 状 或 弥 散
２ 结 果
阳性 、Ｖｉｍｅｎｔｉｎ（一），８例 患者用 Ｈａｌｅ胶状 铁染色 ，呈现不 同程 度
２．１ 临床表现 患者 ８例 ，其 中男 ５例 ，女 ３例 ，男 女 比 的 阳性 。
例为 １．６：１，年龄 ４５岁 一６３岁 ，平均 年龄 ５５．３岁。主诉 腰痛
殊 的形态学和遗传学表型 ，约占肾细胞癌 的 ５．５％，预后较 好 ，
２．２ 病 理检 查
５年生存率 为 ８６．７％一１００％ｔ”。本文报道 ８例 ＣｈＲＣＣ并对其临
２．２．１ 巨检 肿瘤大小 ３．５ ｃｍ～８ ｃｍ，位于 肾实质 内，界 限清
魇 病理特点、免疫 学表 型、鉴别诊 断及预后结合文献进行系统 楚 ，无纤维包膜 ，切 面浅 棕色或灰褐 色 ，但 无透 明细胞 癌的 多彩
４ 杨智 云，陈君禄 ，钟思 陶．脑膜瘤 ＭＲＩ：肿瘤脑表 面重度 强化带及脑膜 伪 征叨．临床放射 学杂志 ，１９９７，１６（９）：３２９ （收 稿 日期 ：２００７—１２—０９）
肾嫌 色细胞 癌 ８例 临床 病 理 分析
崔 淑 贞
（乌兰察布市 中心医院，内蒙古 集宁 ０１２０００）

鼻咽部小细胞神经内分泌癌临床病理分析李红;林香桃;龙绮【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2017(028)024【总页数】2页(P4108-4109)【关键词】鼻咽部;小细胞神经内分泌癌;组织病理;免疫组化【作者】李红;林香桃;龙绮【作者单位】中南大学湘雅医学院附属海口医院病理科,海南海口 570208;中南大学湘雅医学院附属海口医院病理科,海南海口 570208;中南大学湘雅医学院附属海口医院耳鼻喉科,海南海口 570208【正文语种】中文【中图分类】R739.63小细胞神经内分泌癌是一种高度恶性的肿瘤，大部分发生于肺内，肺外的小细胞神经内分泌肿瘤仅占4%[1]，发生于鼻咽部的小细胞癌很少见，以至于世界卫生组织肿瘤分类系列《头颈部肿瘤病理学和遗传学》中鼻咽恶性肿瘤里未提及该肿瘤，鼻咽部转移性肿瘤亦极其罕见，本文就鼻咽部原发性及转移性小细胞癌做一分析并进行讨论。

1 病例简介收集海口市人民医院2013-2016年间诊断为鼻咽部小细胞神经内分泌癌病例2例，1例为原发性，1例为继发性。

2例标本均为电子鼻咽喉镜下活检取出组织。

所选标本经10%中性福尔马林液固定，石蜡包埋切片，常规HE染色及免疫组化染色，采用S-P两步法，所用抗体包括：CK、SyN、CgA、CD56、LCA、CD99、S-100、Vimentin、Ki-67，均由福州迈新生物有限公司提供。

经两位高年资病理医师阅片，并查阅相关临床资料。

1.1 病例一患者，男性，73岁，因发现回吸痰中带血，颈部包块入院，电子鼻咽喉镜检：鼻咽顶后壁正中组织增生，鲜红色，质地脆，易出血(图1)，双侧咽隐窝存在。

临床诊断：鼻咽癌待查。

患者1年前有“肺癌”放化疗史。

巨检：灰白色破碎组织多块，总体积0.4 cm×0.4 cm×0.4 cm。

镜检：小圆形细胞排列呈假菊形团样、巢片状浸润性生长，细胞核呈细颗粒状或深蓝染，核仁不明显，细胞浆稀少，部分细胞受挤压变形，核拉长，部分坏死(图2)。

和 鉴 别诊 断 。
Ｓ Ｃ ＭＴ的病理形态、 免疫组化特点及诊断 ２ － １ ０ ０及 Ｃ Ｋ有 部 分 表达 。１ ５例 恶性 ． １ 病 理检 查 巨检肿块直径 １ ． ５～ 例 Ｓ Ｌ Ｃ Ａ均有表达 ， 其 中 ５例Ｂ细胞 １ １ ． ０ ｃ ｍ， 剖面灰 白、 灰褐色 ， 部分质较脆 ， 淋 巴瘤 ， 可有坏死， 部分可见鱼肉样。 ２ ． ２ 镜下特 点
鼻腔鼻窦小圆细胞恶性肿瘤 （ Ｓ Ｃ ＭＴ） ４岬 厚度石蜡切片 ， 免疫组化采用 Ｅ ｎ － 大细胞、 畸形核细胞为主， 可有大片坏死，
是指 光 镜 下 形态 近 似 的 原 始或 较 原 始 的 Ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ二步法， ＤＡ Ｂ显色，苏木素核 复 可有侵犯血管。 胚胎性横纹肌 肉瘤 ３例，
收集 ２ ０ ０ ６年 １月 至 化或 低分 化 小圆 细胞 形态 ， 其 中恶性 黑色
３ 讨论
ｌ 资料与方法
２ ０及 Ｃ Ｄ ７ ９ ａ ，１ ０ 例
５例镜下均呈幼稚未分 Ｎ Ｋ／ Ｔ细 胞 淋 巴瘤 ， 表达 Ｃ Ｄ ５ ６ 及Ｔ Ｉ ＡＩ 。
镜下 组织 病理形态 进行 比较分析。 结果
相似 ， 常易误诊 ， 需依靠 免疫组化 辅助诊断， 其 中恶性 黑色素瘤 １ ０例 ， 嗅神经 母细胞瘤 ７ 例， 恶性淋 巴瘤 １ ５
例， 胚胎性横纹肌 肉瘤 ３例 。结论
鼻腔鼻窦小圆细胞恶性肿瘤是一组组织病 理形态 为小圆细胞 的恶性肿
瘤， 组织病理学形态容易 明确诊断 ， 但难 以明确具体组织类 型， 为有效减少误诊 ， 使 患者 得到及 时有效 的治
分 化 差 的特 点 ， 光 镜形 态 相似 ， 鉴 别诊 断
ＣＤ２ Ｏ 、ＣＤ７ ９ ａ 、ＣＤ５ ６ 、 ＴＩ Ａ１ 、Ｖｉ ｍｅ ｎ ｔ ｉ ｎ、 ＮＳ Ｅ、 Ｓ ＹＮ 、 ＣＧＡ 、 ＣＤ９ ９、 Ｓ ． １ ０ ０、 ＨＭ Ｂ４ ５ 、Ｍｅ ｌ ａ ｎ － Ａ ，Ｍ ｙ ｏ Ｄ１ 、Ｍｙ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｎ

常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考对下列药效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26;阳性率高者对VP16尤其有效;雌激素受体ER--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好;孕激素受体PR --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好;C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高;ER、PE高,G0PCNACEARb ;P53Nm23--是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关;目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测;几乎所有的研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长;E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究;PS2雌激素调节蛋白,其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断;与;CK18CK19而胆管为Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性;CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断;鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性;CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性;Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中特别是显的;其他尿道况下肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用;多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 CALLA在表达肝癌的该结构上也非常有用;多克隆CEA、villin和CD10CALLA在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断;Villin在神经内分泌肿瘤上的应用85%的胃道villin;MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶,是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药;Syn 突触素神经组织标志S-100神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断;NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断ChrCKHCKLEMAVimP504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％,特异性为100％;AMACR的优点在于它是癌症特异性,只存在于癌症组织;Rubin称,AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物;对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高;CD117胃肠间质瘤胞,价值如子宫内CD15对胃癌、表达随癌CDl5的近细胞核膜处,CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和参与肿瘤的形成和转移过程;SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标志,也标记小细胞肺癌Des,结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化MSACD68各种单核CD34断;CD44s 主要作为透明质酸受体,结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移;而CD44v 则主要表达于转移的肿瘤细胞;李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达,结果发现,淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％ 16／21,而非转移组的阳性率为42．86％9／12,两组间有显著性差异;癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达;张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达,结果正常胃粘膜无表达,而异型增生和胃癌组织阳性率分别为30．2％和74．1％,其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远处转移密切相关;以上结果均表明,CD44v的高表达构成了肿瘤细AATTgCT降钙素甲状腺髓样癌阳性;PH甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速；bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用,高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受;肿瘤相关抗原72 TGA72 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其是乳腺癌、TGA72阴性表达,细胞膜及;在肺肿瘤研究中发现,大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性;在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性;据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌的鉴别;TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中,TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶、碘/TTF-1,甲;75%以阳性,肺的典型性类癌TCS均为阴性,表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论; 恶性淋巴瘤是一组来源于淋巴组织的恶性肿瘤,IHC的应用对其鉴别诊断和分型有独到之处;恶性淋巴瘤一般会出现异常的免疫表型,如出现Ig限制性轻链；正常情况不表达或只表达少数的T、B细胞标记的异常表达；不成熟细胞的表达或部分抗原的丢失等等;现就临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍;1.B细胞恶性淋巴瘤：1前B淋巴母细胞淋巴瘤B-LBL：瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22;LCA、CD20常阴性;2B3、CD43及B异要注意假阴性4,但;近年推CD105的高表达虽对分型无特异性,但可提示预后差;FL不表达CD43,可与Burkitt 淋巴瘤区别;目前认为BCL-6是生发中心B细胞特异性标志;但也有研究认为,FL中BCL-6无过度表达,FL发生恶性转化可能与P53突变有关,与BCL-6无明显的相关性;6边缘区淋巴瘤包括MZL、SMZL、MALT：无特异性抗原表达,在B细胞相关抗原表达的同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35;CD20广泛强阳性是其特征,SIg阳性,一般不表达CD43;7淋巴浆细胞淋巴瘤LPL：特征为表达B细胞抗原的同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+,即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在,可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别;CIg阳性;8、CD11C,50～70%阳性9,约50～,kappa或原和10;肿CD15、ALK95%,提示DLBCL中BCL-6过表达;11Burkitt淋巴瘤：全B细胞标记阳性,100%表达KI-67,部分表达CD10,CD43阳性而不表达CD5、BCL-2;由于存在吞噬核碎片的巨噬细胞,CD68阳性细胞可呈星空样分布;小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较2.T细胞和NK细胞淋巴瘤1前体T淋巴母细胞淋巴瘤T-LBL：此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征;同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10；LCA,CD3常阴性;髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达;2T前淋巴细胞淋巴瘤T-PLL：表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而;3B,TIA-1阴性、穿孔系,约、CD255CD4阳性CD5、CD7; 6尤以CD7、CD5区别; 7EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别;60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为ALK+/EMA-或ALK－/EMA+;ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达;3.经典型霍奇金淋巴瘤CHL 95%的HL为此型,以出现少量H/RS细胞和大量炎症背景细胞为特征;WHO按临床特点将CHL分为四个亚型,但四个亚型肿瘤细胞的免疫表型特征是一致的;肿瘤细胞表达CD30,约75-80%病例表达CD15,不表达EMA,ALK可与ALCL区别;多数病例无T、B免疫表型,约20-40%病例H/RS细胞CD20+,须与DLBCL区别;CHL的背景非肿瘤细胞大部分为T细胞,少数为B细胞;CHL常不表达LCA;最近上市的FASCIN对霍奇还表达4.的5%,免CD30表达CD75,约,ER和PR出现部分和全部缺失;如果细胞仍保留ER和或PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和或PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌; C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差;P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高;p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳;,p27而且p27等采,p27可能标是否采用辅助性化学治疗;E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白;E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能,E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低,导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加,从而增加癌细胞的转移和浸润能力,可作为乳腺癌的判断预后指标;PS2：在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标;Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为cytokine是上,胃癌等,,查体以瘤.查;从乳腺展的过程;EMA：上皮膜抗原EMA、EMA为一组高分子量为主的糖蛋白 ,组织分布特点是一般限于上皮细胞的腔缘表面膜 ,细胞基底面及侧面胞膜无 EMA分布;高分化腺癌主要呈膜型分布 ,低分化腺癌或未分化癌主要以胞浆型分布;EMA一般不见于间叶性肿瘤 ,故EMA是较好的上皮源性肿瘤标志 ,也可以作为胃癌淋巴结微转移的重要指标之一;Laminin：层粘连蛋白主要存在于基膜basal lamina结构中,是基膜所特有的非胶原糖蛋白, 相对分子质量为820kDa, 含13-15%的糖,有三个亚单位, 即重链α链, 400kDa和β1215kDa、β2205kDa两条轻链;结构上呈点使,并促进LN能够;LN联而成,外形呈十字形,三条短臂各由三条肽链的N端序列构成;每一短臂包括二个球区及二个短杆区,长臂也由杆区及球区构成图,结构模型;LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点;例如,在长臂靠近球区的;链上有IKVAV五肽序列可与神经细胞结合,并促进神经生长;鼠LNα1链上的RGD 序列,可与αvβ3整合素结合;现已发现7种LN分子,8种亚单位α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2,与FN不同的是,这8种亚单位分别由8个结构基因编码;LN是含糖量很高占15-28％的糖蛋白,具有50条左右N连接的糖链,是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白;而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的;Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重TNMfactor;是一;肿瘤周“正152源性88％同源性,通过影响微管聚合而调节细胞运动,并通过影响G蛋白的信号传递而发挥负向调节作用,从而抑制肿瘤转移;但其作用并不依耐于NDPK的活性;有实验结果表明,与转移潜能有关的是nm23NDPK的表达水平而不是NDPK的活性;nm23是独立预后指标,其表达与年龄、肿瘤大小、ER、PR和C－erbB－2无关,与淋巴结转移状况、组织学分型、分级及临床分期均有显著关系,nm23高表达者的预后明显好于低表达者;nm23表达降低的乳腺癌分化较低,ER表达水平低,并常常出现淋巴结转移,预后不良;在乳腺癌进展过程中,nm23的表达水平降低;通过检测nm23可以把腋淋巴结阳性病人中可能发生远处转移和腋淋巴结阴性病人中有潜在高转移倾向的病例筛选出来,进行相应的预防性治疗,从而提高治疗效果;种不同的最重要,VEGF的组只在性,与受体,,小部分来自细胞间质,它是独立预后指标,与年龄、绝经状态无关,与ER、PR呈负相关,高表达者易转移复发,预后不良,且内分泌治疗和化疗的效果差,建议对VEGF高表达者联合应用抗血管生成治疗,如利用VEGF单抗阻断与受体结合,重组VEGF与VEGF竞争受体,将VEGF与小分子毒性物质结合,利用反义核酸技术抑制VEGF表达等等,VEGF单克隆抗体阿瓦斯汀、伊利替康; 实验表明,循环中的VEGF是预后指标,高表达者易发生转移复发,且该指标可用于指导治疗;在今年的ASCO会议上,Ghosh等报告,VEGF在乳腺癌组织中的表达明显高于基质,而且与一些预后不良因素相关,高表达患者在20年生存上提示预后不良;Ryan等对399例乳腺癌患者的检测分析显示,VEGF表达与新的肿瘤标志物生存素survivin的表达呈正相关唑,;,它们的;促凋亡家族中;研ion径中起关键作用;Bcl-2蛋白通过调控内质网Ca2 +参与的核内外物质转运及膜通透性转换PT来阻止细胞色素C从线粒体中释放,从而阻止了其与Apaf-1、procaspase-9的相互作用,最终抑制Caspase-9、Caspase-3引发的细胞凋亡级联反应过程;总之作为一种抗凋亡基因,Bcl-2可保护细胞免于病毒、氧化剂等刺激诱导的细胞凋亡; 目前研究认为Bcl-2基因及其相关蛋白高表达抑制细胞凋亡是肿瘤发生和产生耐药现象的重要因素;CD44v6：CD44v6是与癌细胞侵袭和转移行为有密切关系的跨膜蛋白,不仅介导肿瘤细胞与细胞外基质的粘附,还参与肿瘤细胞之间、肿瘤细胞与其他细胞之间的相互作用,CD44v6作为淋巴细胞的归巢受体和透明质酸的主要受体,能够连接细胞外基质,与细胞骨架蛋白结合,参与细胞伪足转移通过;100%αα中渗出进入脑脊液CSF,再经受损的血脑屏障进入血液;因此,CSF和血液中S-100蛋白增高是中枢神经系统损伤特异和灵敏的生化标志;。

第４ ０卷 第 １ ０期 ２ ０ １ ５年 １ ０月
贵 阳 医 学 院 学
报
Ｖｏ１ ． ４ ０ ＮＯ． １ ０ ２ ０ｌ ５． １ ０
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＧＵＩ ＹＡＮＧ Ｍ ＥＤＩ ＣＡＬ ＣＯＬＬＥＧＥ
胶 质 母 细胞 瘤 １ ２ ０例 临床 病 理 观 察
பைடு நூலகம்
ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｖ ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｉ ｒ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ａ ｔ ａ ， ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ，ｉ ｍｍｕ ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ —
Ｔｈｅ Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｏ ｐ ａ ｔ ｈｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ Ｏｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ １ ２ ０ Ｃａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ Ｇｌ ｉ ｏ ｂｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ
Ｇ Ａ Ｏ Ｑ ｉ ｎ ， Ｘ Ｉ Ｅ Ｊ ｉ ａ ｊ ｉ ｎ ｇ ， Ｄ Ａ Ｉ Ｌ ｕ ｎ
ｕ ｌ ａ ｒ ｉ ｆ ｂｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ．Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ：Ａｍｏ ｎ ｇ １ ２ ０ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ，ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ５ ｃ ａ — ｓ ｅ ｓ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ２ ０ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ ａ ｎ ｄ １ １ ５ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｖ ｅ ｒ ２ ０ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ ．Ｔｈ ｅ ａ ｖ ｅ ｒ ａ ｇ ｅ ａ ｇ ｅ ｗａ ｓ ４ ９ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ．４ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ

髓母细胞瘤4级免疫组化的结果髓母细胞瘤（Medulloblastoma）是儿童最常见的原发性恶性脑肿瘤之一，属于神经外胚层肿瘤，发病率约占全部儿童脑肿瘤的20%左右。

髓母细胞瘤通常位于小脑、脑干或第四脑室，生长迅速，易蔓延至脑脊液循环通路，造成脑积水和颅内压增高，严重影响儿童的生活质量和生存时间。

髓母细胞瘤的诊断主要依靠影像学和组织学检查，其中免疫组化是一项重要的辅助诊断技术。

通过检测肿瘤组织中不同蛋白的表达情况，可以帮助医生更准确地判断肿瘤的类型、分级和预后，指导治疗方案的选择。

髓母细胞瘤通常根据分子生物学特征分为四个分子亚型，包括WNT 亚型、Sonic Hedgehog（SHH）亚型、非WNT/SHH亚型和分子未分类亚型，其中分子未分类亚型对应的是免疫组化结果为Negative的患者。

而免疫组化结果对于髓母细胞瘤的分子亚型分类具有重要意义，可以作为分子分型的重要依据之一。

首先，髓母细胞瘤的免疫组化结果中常用的标记物包括β-catenin、GAB1、YAP1、GAB1、L1CAM、OLIG2、Nestin、CD44、p53等。

根据这些标记物的表达情况，可以帮助医生判断出髓母细胞瘤的分子亚型，从而为患者的治疗和预后评估提供重要依据。

其次，WNT亚型的髓母细胞瘤通常表现为β-catenin的核内表达、GAB1的负性表达。

Sonic Hedgehog（SHH）亚型通常表现为GAB1和YAP1的核内表达。

非WNT/SHH亚型则通常表现为GAB1、L1CAM、OLIG2、Nestin、CD44等标记物的复杂表达情况，较为复杂多样。

分子未分类亚型对应的是表达情况为Negative的患者。

通过免疫组化的分子分型结果，可以更好地指导髓母细胞瘤患者的治疗方案的选择，提高治疗的精准性和有效性。

另外，髓母细胞瘤的免疫组化结果还与患者的预后密切相关。

一些研究表明，WNT亚型通常具有较好的预后，而非WNT/SHH亚型和分子未分类亚型的预后相对较差。