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肺癌的免疫治疗进展肺癌是目前全球范围内最常见的癌症之一，而传统的治疗手段如手术、放疗和化疗在很多情况下无法有效控制肿瘤的进展。
近年来，免疫治疗作为一种新兴的抗癌方法，取得了显著的进展。
本文将探讨肺癌免疫治疗的最新进展，并分析其应用前景。
免疫治疗的基本原理是通过激活机体免疫系统，增强对肿瘤的攻击能力。
在肺癌的免疫治疗中，最为关键的目标是改善患者自身的免疫反应。
根据免疫治疗药物的作用机制，可以分为免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗、CAR-T细胞疗法等多种类型。
免疫检查点抑制剂是近年来取得突破性进展的免疫治疗药物。
它的作用机制是通过抑制肿瘤细胞表面的免疫检查点蛋白，使肿瘤细胞无法干扰免疫系统的攻击。
PD-1和PD-L1是免疫检查点抑制剂中最为常见的靶点。
临床研究发现，对于部分肺癌患者，免疫检查点抑制剂能够带来长期的生存益处。
除了免疫检查点抑制剂外，肿瘤疫苗也是一种有潜力的免疫治疗方法。
肿瘤疫苗通过使用肿瘤细胞或抗原刺激机体免疫系统，增强对肿瘤的免疫应答。
目前已经有一些肿瘤疫苗在临床试验中展现出了可观的效果。
对于肺癌患者，肿瘤疫苗的治疗前景仍有待进一步的研究和验证。
CAR-T细胞疗法作为免疫治疗的一种新兴技术，通过利用改造的T 细胞来主动攻击肿瘤细胞。
这种方法已经在其他肿瘤治疗中取得了重大突破，并吸引了肺癌免疫治疗领域的关注。
CAR-T细胞疗法潜在的优势在于它的个体化特点，能够快速适应患者肿瘤的异质性。
然而，由于技术和安全性的限制，CAR-T细胞疗法在肺癌治疗中的应用仍处于初级阶段。
尽管肺癌的免疫治疗取得了一系列的突破，但仍然面临着一些挑战。
首先，免疫治疗对于患者的治疗效果存在很大的个体差异，部分患者对免疫治疗药物无效。
其次，免疫治疗可能引发免疫相关性不良反应，包括免疫毒性和器官功能损伤，严重影响患者的生活质量。
此外，治疗费用高昂也是制约免疫治疗广泛应用的一个因素。
然而，尽管存在这些挑战，肺癌的免疫治疗仍然具有广阔的应用前景。
小细胞肺癌靶向药物治疗进展小细胞肺癌是一种高度侵袭性的肺癌类型，通常会迅速扩散到其他器官，导致患者的预后非常差。
传统的治疗方法包括化疗和放疗，但效果有限，且易产生药物耐药性。
近年来，随着靶向治疗技术的不断发展，针对小细胞肺癌的靶向药物治疗取得了一些进展，为患者提供了新的治疗选择。
本文将介绍小细胞肺癌靶向药物治疗的最新进展和研究成果。
1. EGFR抑制剂EGFR（表皮生长因子受体）是一种重要的信号通路分子，在小细胞肺癌的发生和发展中起着关键作用。
针对EGFR的抑制剂成为了小细胞肺癌靶向治疗的研究热点。
目前已经有多种针对EGFR的抑制剂被用于临床试验，并取得了一些积极的疗效结果。
荷兰达替尼（Lorlatinib）是一种新型的EGFR和ALK双重抑制剂，已经在小细胞肺癌的治疗中显示出了良好的疗效。
在一项临床试验中，荷兰达替尼治疗小细胞肺癌患者的总体有效率高达45%，且患者的生存时间明显延长。
这为小细胞肺癌的靶向治疗提供了新的希望。
除了荷兰达替尼，目前还有其他多种针对EGFR的抑制剂正在进行临床试验，包括第三代EGFR抑制剂、EGFR TKI与免疫治疗联合应用等。
这些新药物的不断涌现，为小细胞肺癌的靶向治疗开辟了新的方向。
2. PD-L1抑制剂免疫检查点抑制剂已经在多种癌症治疗中取得了显著的疗效，成为了肿瘤治疗的一大突破。
针对PD-L1的抑制剂也逐渐成为了小细胞肺癌靶向治疗的热门研究领域。
PD-L1是一种免疫检查点蛋白，通过与PD-1受体结合，抑制T细胞的活化，从而避免免疫系统对肿瘤的攻击。
通过抑制PD-L1，可以恢复T细胞对肿瘤的免疫杀伤作用。
目前，多种PD-L1抑制剂已经在小细胞肺癌的临床试验中展现出了一定的疗效。
百奥赛康（Atezolizumab）是一种PD-L1抑制剂，已经被美国食品和药物管理局（FDA）批准用于小细胞肺癌的治疗。
在一项临床试验中，百奥赛康治疗小细胞肺癌患者的总体生存率明显提高，且毒副作用相对较小，成为了小细胞肺癌治疗的新选择。
肺癌治疗领域的新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。
虽然治疗手段与技术不断进步，但肺癌仍是全球致死率最高的癌症。
然而，随着科学技术的不断发展，近年来，在肺癌治疗领域发生了诸多新的进展。
1. 全面基因组测序技术全面基因组测序技术已逐渐成为精准医学的主要手段，尤其在个体化化肺癌治疗中得到了广泛应用。
通过对个体肺癌患者的遗传变异进行深入研究，科学家们已经找到了一些关键基因，如EGFR、ALK、ROS-1等，这些基因的变异是导致一部分肺腺癌患者发病的原因。
此外，在肺癌治疗中，全面基因组测序技术也可以帮助医生找到更好的治疗方案。
各制药公司已经推出了一些具有特异性的靶向药物，这些药物能够直接靶向肺癌的特定基因变异，提高治疗效果。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种新型的癌症治疗方法，其原理是通过激活T细胞等免疫细胞抗击癌细胞。
相比传统治疗手段，免疫治疗的优势在于其能够大大减少患者的不良反应，同时也能够帮助患者增强免疫力，提高治疗成功率。
在肺癌治疗中，免疫治疗也得到了广泛的应用。
PD-1/PD-L1抑制剂是免疫治疗的一种重要手段，它能够阻止肿瘤细胞释放PD-L1，增加肿瘤细胞被T细胞攻击的风险，提高治疗效果。
3. 微创手术微创手术是一种使用镜子和显微镜的技术，能够在不侵入人体的情况下进行手术。
随着技术的进步，微创手术已经广泛应用于肺癌手术治疗中。
相比传统的手术方法，微创手术不但能够减少对患者身体的伤害，而且创口更小，更容易恢复。
同时，微创手术也可以帮助医生更精准地切除患者的恶性肿瘤预防肺癌复发。
4. 合理用药随着药物研发技术的不断进步，越来越多的药物被用于治疗肺癌。
然而，药物的治疗效果与药物的合理使用直接相关。
对于不同类型的肺癌患者，选择合适的治疗方案和药物是非常重要的。
在肺癌治疗中，合理用药也包括药物的剂量、时长等。
这些医学指导方案有助于提高肺癌患者的治疗效果和生存质量。
总之，随着科学技术的不断发展，肺癌治疗领域已经发生了诸多新的进展。
肺癌的免疫治疗进展与展望肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是导致人们死亡的主要原因。
传统的治疗方法如手术切除、化疗和放疗在控制肿瘤生长方面取得了一定效果，但对于晚期肺癌患者或复发转移的患者来说，治愈率仍然较低。
随着免疫治疗的不断发展，越来越多的希望被寄托在这一领域上。
一、免疫治疗的原理和方法免疫治疗是通过调节机体免疫系统增强对癌细胞的识别和杀伤能力，达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
其主要方法包括检查肿瘤表面抗原、提取和扩增患者自身T细胞、利用重组技术制备嵌合抗原受体（CAR-T）等。
1. 肿瘤相关抗原检测免疫细胞通过特异性膜分子与肿瘤细胞表面的抗原结合，从而识别并杀伤肿瘤细胞。
通过检测肿瘤细胞表面的抗原，可以确定免疫治疗的靶点，制定个体化精准化的治疗方案。
2. T细胞移植T细胞是一类具有特异性杀伤能力的免疫细胞，对于肿瘤环境中滋生的癌细胞具有较强的杀伤作用。
提取和扩增患者自身T细胞，并重新注入患者体内，可以增强免疫系统对癌细胞的攻击能力。
3. CAR-T技术CAR-T技术是近年来发展起来的一种重要免疫治疗方法。
通过利用重组基因工程技术将与特定肿瘤相关抗原结合能力较强的单链抗体插入到T细胞中，使其具备针对该抗原产生反应和扩增功能。
CAR-T细胞在体内不断增殖并杀伤肿瘤细胞，从而达到治愈或控制肿瘤发展的效果。
二、免疫治疗在肺癌中的应用免疫治疗在肺癌中的应用主要是针对非小细胞肺癌（NSCLC），这是最常见的肺癌类型，约占所有肺癌的85%。
目前，已经有几种免疫治疗药物被批准用于NSCLC的一线及二线治疗，包括PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂等。
1. PD-1抑制剂PD-1是T细胞表面上的一种受体，与其结合的配体PD-L1广泛存在于肿瘤微环境中。
当PD-1与PD-L1结合时，会抑制T细胞活化和功能，从而使肿瘤逃避免疫攻击。
PD-1抑制剂可以阻断PD-1和PD-L1之间的结合，恢复T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
肺癌的病因和治疗进展概述：肺癌是一种常见且致命的恶性肿瘤，这种疾病的发生主要与吸烟、空气污染以及基因突变等因素有关。
过去几十年里，针对肺癌的治疗方式取得了显著进展。
本文将详细介绍肺癌的病因以及目前最新的治疗方法和进展。
一、肺癌的病因：1. 吸烟：吸烟被广泛认可为引发大多数肺癌的主要原因。
香烟中含有许多致癌物质，如苯并芘和多环芳香化合物等，这些化合物会损害肺部组织，并导致DNA突变。
长期吸烟会增加罹患肺癌的风险。
2. 空气污染：市区和工业区域中大量废气排放所产生的空气污染也是导致肺癌的一个重要原因。
颗粒物、二氧化硫等有毒化学物质对人体呼吸系统造成直接损害，并增加了患肺癌的风险。
3. 遗传与基因突变：一些人群可能存在基因突变，这会增加他们罹患肺癌的风险。
例如BRCA1、EGFR、ALK等基因的突变可以导致细胞生长失控和恶性转化。
二、肺癌的治疗进展：1. 药物治疗：药物治疗在肺癌的治疗中起到了重要作用，可通过靶向性药物和免疫疗法来干预肿瘤进程。
- 靶向疗法：针对特定的分子靶点进行药物设计，如EGFR抑制剂和ALK抑制剂等。
这些药物能够选择性地抑制癌细胞增殖，并减少对正常细胞的损害。
- 免疫疗法：利用免疫系统来抵御肿瘤发展，例如使用单克隆抗体或检查点抑制剂。
这些方法可以激活免疫反应，使得机体自身攻击癌细胞，并提高其存活率。
2. 放射治疗：射线治疗适用于早期肺癌患者和手术不可行的患者。
它利用高能射线破坏癌细胞的DNA，阻止其分裂和生长。
近年来，三维适形放疗和强度调控放射治疗技术的发展，提高了肿瘤靶区的选择性辐射剂量和精确性。
3. 手术治疗：手术切除是早期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的主要治疗方法之一。
随着外科手术技术的不断改进和风险评估的标准化，一些原本被认为手术不能实施的高龄、合并其他重要器官功能损害或有其他禁忌证的患者也可以接受手术治疗。
4. 综合治疗：针对晚期肺癌患者，医生往往采取多种治疗手段进行综合治疗，如放化联合治疗、药物靶向与免疫联合应用等。
小细胞肺癌靶向药物治疗进展小细胞肺癌是一种高度恶性的肺癌类型，通常生长迅速并具有高度侵袭性。
目前临床上针对小细胞肺癌的治疗方法主要包括化疗、放疗和靶向治疗。
而靶向药物治疗是近年来针对小细胞肺癌的重要进展之一，不仅提高了患者的生存率，也减轻了治疗的副作用。
本文将为您介绍小细胞肺癌靶向药物治疗的最新进展。
小细胞肺癌的发病机制包括多种因素，其中与EGFR (表皮生长因子受体)、ALK (酪氨酸激酶)、ROS1和BRAF等因素的异常变异有关。
这些变异使得小细胞肺癌细胞对于相关信号通路异常活跃，从而促进了癌细胞的生长和扩散。
针对这些变异进行靶向治疗成为了小细胞肺癌治疗的重要手段之一。
针对EGFR变异的治疗已经在非小细胞肺癌中取得了显著的成效，而在小细胞肺癌中的应用也广泛受到了关注。
近年来，针对EGFR变异的靶向药物治疗在小细胞肺癌中的疗效也得到了验证。
靶向EGFR的药物奥希替尼在小细胞肺癌患者中显示出了较好的疗效，不仅可以延长患者的生存期，还可以减轻治疗的副作用。
EGFR的其他靶向药物如吉非替尼、埃克替尼等也在小细胞肺癌治疗中取得了一定的进展。
除了EGFR和ALK外，ROS1、BRAF等靶点在小细胞肺癌治疗中也日益受到关注。
针对这些靶点的靶向药物治疗也在临床上取得了一定的成效，为小细胞肺癌患者的治疗提供了更多的选择。
小细胞肺癌的靶向药物治疗在近年取得了显著的进展，为患者提供了更多的治疗选择。
目前靶向药物治疗在小细胞肺癌中的应用仍面临一些挑战，如耐药性、副作用等问题。
未来的研究方向将集中在解决这些问题，提高靶向药物治疗的疗效和安全性，为小细胞肺癌患者带来更好的治疗效果。
靶向治疗在肺癌中的最新进展与应用近年来，肺癌作为全球最常见的恶性肿瘤之一，给人们的健康带来了巨大的威胁。
针对肺癌的治疗手段也在不断发展，靶向治疗作为一种新兴的治疗方法，在肺癌治疗中取得了令人瞩目的进展。
本文将介绍肺癌靶向治疗的最新进展与应用，着重探讨其在临床实践中的意义。
一、肺癌靶向治疗的概念和原理靶向治疗是指利用特定的药物或治疗方法，以针对肿瘤细胞表面的特定分子靶点，阻断或抑制肿瘤生长和扩散的治疗策略。
肺癌的靶向治疗主要通过识别和干扰与肺癌细胞增殖、生存和转移相关的特定分子通路及其信号传导来达到治疗的目的。
二、EGFR靶向治疗的突破EGFR (表皮生长因子受体)是一种表达在肺癌细胞表面的受体蛋白，与肺癌的发生、发展密切相关。
针对EGFR的靶向治疗药物，如吉非替尼和厄洛替尼等，已经在临床治疗中取得了显著的突破。
EGFR基因突变是EGFR靶向治疗的关键预测因子。
研究发现有15%至20%的非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 患者存在EGFR基因突变，这部分患者对EGFR靶向治疗药物敏感。
目前，EGFR基因突变检测已成为NSCLC治疗的一项重要内容。
三、ALK靶向治疗的进展除了EGFR，ALK (无鞭毛胞浆质酪氨酸激酶)也是肺癌中的一个重要靶点。
ALK基因融合是导致肺腺癌发生的关键基因变异。
针对ALK 的靶向治疗药物，如克唑替尼和艾塞那肽等，在治疗ALK融合阳性肺腺癌中显示出明显的疗效。
ALK融合阳性肺腺癌是NSCLC的一个重要亚型。
通过ALK基因检测，可以确定患者是否适合接受ALK靶向治疗。
目前，ALK靶向治疗已经成为该亚型肺癌的标准治疗方法之一。
四、免疫检查点抑制剂的应用免疫检查点抑制剂作为一种新的免疫治疗药物，对于那些对传统化疗不起效的肺癌患者具有重要的意义。
免疫检查点抑制剂通过抑制肿瘤细胞与免疫细胞之间的信号通路，激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤。
中医治疗肺癌现状及研究进展肺癌是一种常见的恶性肿瘤，早期诊断和治疗是提高生存率的关键。
目前，中医在肺癌治疗中的研究和应用已经取得了一定的进展。
本文将就中医治疗肺癌的现状和研究进展进行讨论。
中医药治疗肺癌的理论基础主要有“脾主运化”，认为脾胃健康与水液代谢关系密切，“肺主气”，强调气的运行和调节功能。
“治本不治标”，中医药治疗肺癌注重调整机体整体的阴阳平衡和气血协调，提高患者的免疫力和抵抗力。
中医药治疗肺癌的方法主要包括中药内服和中药外用。
中药内服是指通过口服或注射中药来调理患者的身体机能和恢复免疫力。
而中药外用则是通过贴敷、揉捏等手法将中药直接应用于患者的肺部，起到刺激和调理的作用。
在中医药治疗肺癌的研究中，最常应用的中药有白花蛇舌草、桑白皮、半夏、茯苓等。
白花蛇舌草具有清热解毒、消肿止血的作用，可以用于肺癌的化疗后肺气肺阴虚症状的辅助治疗。
桑白皮具有清肺热、解毒和化痰止咳的作用，常用于肺癌患者的咳嗽和气管痉挛的治疗。
半夏可用于治疗肺癌的恶寒发热和胃寒呕吐的症状。
茯苓有利尿、化湿、健脾的作用，常用于肺癌患者的水肿和消化不良的治疗。
中医治疗肺癌的研究还包括中药联合化疗和中药辅助放疗的应用。
有研究发现，中药联合化疗可以增强化疗的疗效，减少化疗的不良反应。
中药辅助放疗的应用可以减轻放疗引起的乏力、食欲不振等不良反应。
这些研究为中医治疗肺癌提供了一定的科学依据。
此外，中医药在肺癌术后康复中也发挥了积极的作用。
中医药可以加速患者的伤口愈合，改善机体的抗病能力，促进肺部功能的恢复，减轻手术后的并发症。
虽然中医治疗肺癌的研究和应用已经取得了一定的进展，但是仍然存在一些问题。
首先，中医药治疗肺癌的具体机制还不清楚，需要进一步的深入研究。
其次，中医药治疗肺癌的疗效和安全性需要更多的临床研究来验证和评价。
此外，中医药的治疗需要个体化，需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案。
总之，中医在肺癌治疗中的研究和应用已经取得了一定的进展，但是还需要进一步的研究和临床验证。
中医药在肺癌治疗中的研究进展随着现代医学的发展，肺癌仍然是全球范围内最常见的致死性肿瘤之一。
尽管传统的西方治疗方法在肺癌治疗中取得了一定的成果，但其副作用和并发症也限制了其应用。
中医药作为一种传统的医疗方式，在肺癌治疗中展现了独特的优势。
本文将从中医药在肺癌治疗中的研究进展角度进行探讨。
一、中医药调理免疫系统肺癌患者的免疫系统常常处于低下状态，中医药可以通过调理免疫系统来增强患者的抵抗力。
其中，黄芪、人参、党参、当归等药物被广泛应用于肺癌患者的辅助治疗中，通过提高机体免疫功能，减少化疗期间的不良反应和并发症，提高患者的治疗效果和生存质量。
二、中医药调节体内环境肺癌患者的体内环境常常失调，中医药可以通过调节体内阴阳平衡，改善患者的生理状况。
例如，白藓皮、夏枯草、生地黄等草药被用于治疗肺癌相关的痰湿瘀阻等症状，恢复体内的平衡状态，促进患者的康复。
三、中医药辅助化疗和放疗中医药在肺癌治疗中的研究还包括其辅助化疗和放疗的作用。
中药复方能显著提高患者的细胞毒性药物敏感性，增强化疗效果。
同时，使用中药复方联合放疗可以减轻放疗过程中的副作用和并发症，提高肺癌患者的生存率。
四、中医药减少化学药物的副作用在肺癌治疗中，患者常常需要接受强化疗，而化疗副作用是常见的问题。
中医药可以通过减轻化疗带来的恶心、呕吐、食欲不振等不良反应，极大地提高患者的生活质量和治疗效果。
柴胡、生姜、黄连等中草药被广泛应用于化疗中，具有显著的副作用减轻作用。
五、中医药在术后康复中的应用中医药在肺癌手术后的康复过程中也显示出了其独特价值。
中草药可以促进患者的创面愈合，减轻术后疼痛，并且提高术后的生存率。
同时，中医针灸疗法也被广泛应用于术后康复中，可以改善患者的肺功能，减少术后并发症。
总结起来，中医药在肺癌治疗中展现了独特的优势。
通过调理免疫系统、调节体内环境、辅助化疗和放疗、减少化学药物副作用以及在术后康复中的应用，中医药能够改善患者的生存率和生活质量。
肺癌治疗的现状与进展
“哎呀，肺癌可是个大难题啊！”
肺癌治疗的现状与进展确实是大家都非常关心的问题。
目前，肺癌的治疗已经取得了相当显著的进步呢！
在治疗方法上，手术仍然是早期肺癌的主要治疗手段呀。
就好像是一场关键的战役，医生们精准地切除肿瘤，力求把敌人一举消灭！比如之前有位患者，发现得早，经过手术治疗后，恢复得特别好，现在都跟正常人一样生活了呢。
化疗呢，就像是一场全面的攻击，虽然它可能会带来一些副作用，但对于控制肿瘤的进展有着重要的作用。
好多患者在接受化疗后，病情都得到了有效的控制呀。
放疗则像是精确制导的导弹，能够精准地打击肿瘤细胞，同时尽量减少对周围正常组织的损伤。
靶向治疗可真是个大突破呀！这就好比是有了专门针对敌人弱点的武器。
如果患者存在特定的基因突变，靶向治疗就能发挥奇效，精准打击癌细胞，效果那是杠杠的！曾经有个患者，用了靶向药物后，肿瘤明显缩小了，这多让人惊喜啊！
免疫治疗更是近年来的热门呀！它就像给身体的免疫系统打了一针兴奋剂，让自身的免疫细胞去奋勇杀敌。
有些晚期肺癌患者，通过免疫治疗，都能获得很长的生存期呢。
不过，肺癌治疗可不是一帆风顺的呀！有时候治疗效果可能没有我们期望的那么好，这真的让人很沮丧呢。
但我们不能放弃呀，要不断地探索新的治疗方法和策略。
就像攀登高峰，虽然路途艰难，但我们一直都在努力向上呀！我们医生也会和患者一起并肩作战，共同对抗肺癌这个可恶的敌人！大家一定要有信心呀，相信未来肺癌的治疗会越来越好，给更多的患者带来希望和新生！难道不是吗？。
如今肺癌不仅是肿瘤相关死亡率中排名第一的疾病，也是全球最常见的肿瘤。
每年大约有超过180万例新增肺癌病例（所有肿瘤中占13%）和160万例肺癌相关死亡病例（所有肿瘤中占19.4%）。
发达国家的肺癌发病率不断下降，但在其他地区，肺癌的发病率仍不断上升，因此肺癌控制是一个全球性的健康问题。
NSCLC大约占了所有肺癌病例的85%，预计将来这一比例可能会进一步提高。
由于NSCLC的侵袭性生物学特性且缺乏有效筛查方案，因此NSCLC患者往往在诊断时已经是晚期。
几十年来，以铂为基础的化疗是NSCLC唯一的全身治疗方案，这使得NSCLC中位生存时间只有8-10个月。
过去几年中，研究发现可以根据肿瘤组织学特点和前四个周期化疗反应来调整化疗方案，这使得化疗后患者的转归有所改善。
更重要的是，对肿瘤分子生物学机制的进一步理解及在此基础上采用新的NSCLC 生物疗法，这些均使得NSCLC的治疗朝前迈进了一大步。
目前，已了解了至少10个NSCLC相关分子生物标志物，超过50%的NSCLC病例都和某个已知分子生物标志物相关。
最近的研究在非鳞癌NSCLC中取得了重大进展。
而通过进一步对NSCLC进行基因分类，生物靶向药物目前也已开始运用在鳞癌治疗中。
本篇综述会具体介绍晚期NSCLC全身抗肿瘤治疗的最新进展，同时详细阐述目前的最新治疗方案。
致癌基因靶向疗法过去十年中，大量研究进一步明确了肺癌的生物学机制。
这些研究成果被成功引入到肺癌治疗的研究中，最重要的是，这些研究成果在临床实践中也发挥了积极作用。
目前认为，分子水平的改变导致半数以上NSCLC的发生、维持和发展；这一观点也进一步推动了新的致癌基因靶向药物和治疗方案的出现。
目前已有大量新的生物靶向治疗方案正在临床试验过程中，而更多的生物靶向药物正在研发中。
一些致癌基因靶向疗法及生物标志物检测方法已运用到临床实践中。
精心设计和良好完成的前瞻性临床试验已反复证明和确认，那些有着ERFG基因激活突变或间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排的肿瘤患者可以各自从EGFR和ALK络氨酸激酶抑制剂（TKI）中获益。
这会在下文中进一步详细说明。
1）EGFR靶向治疗第一代EGFRTKIs，吉非替尼和厄洛替尼，一开始使用时并未对NSCLC患者进行筛选，因此和化疗相比，其疗效一般。
后期研究发现，EGFR基因的络氨酸激酶区域中体细胞突变是NSCLC致癌驱动因子，这一结果推动了进一步的临床研究。
对前瞻性随机研究（EGFRTKIs在未进行分子水平选择的NSCLC患者中使用的研究）数据进行回顾性分析显示，EGFR激活突变是EGFRTKIs治疗有效与否的强有力的预测标志物。
EGFR的激活突变在非吸烟者、女性、亚裔和腺癌患者中最常见，但并不仅限于上述人群。
外显子19的框内缺失和外显子21的点突变（L858R）是最常见的EGFR激活突变，这些突变会使肿瘤细胞对EGFRTKIs反应敏感性增高。
10%的EGFR突变病例会存在罕见突变，如新生T790突变和外显子20插入，尚不清楚这些突变对EGFRTKIs的反应敏感性和耐药性情况的影响。
过去几年中，7个大规模前瞻性随机临床研究均证实EGFRTKIs作为一线治疗EGFR 突变NSCLC的药物，其疗效优于化疗。
这一结论首先是由IPASS这个具有里程碑意义的研究所证实的。
IPASS的研究对象为亚洲腺癌患者，该研究发现化疗和吉非替尼均能显着改善患者有效率（RR）和无进展生存期（PFS）；但对EGFR突变患者，吉非替尼疗效优于化疗。
值得注意的是，IPASS研究显示，和化疗相比，野生型EGFR患者使用吉非替尼RR 显着下降，PFS也明显缩短，这说明野生型EGFR对EGFRTKIs疗效较差。
这7个研究均一致发现，对于EGFR激活突变的晚期NSCLC患者，相较化疗，使用EGFRTKI治疗RR更高（从56%到83%）中位PFS更长（从9.2到13.1个月）。
和化疗组相比，EGFRTKIs治疗组细胞毒性更低，患者生活质量更好。
虽然部分试验中EGFRTKI组和化疗组在总生存率（OS）上无显着统计学差异，但这些研究中EGFRTKI组的晚期肺癌患者仍表现出令人印象深刻的长中位OS，从19.3个月到最高的35.5个月不等。
这是因为数个研究的OS受到了高交叉率的混淆：不少研究中，若化疗无效，94.6%的患者会转而接受EGFRTKI治疗。
最近一个研究首次指出，相较化疗，使用EGFRTKI一线治疗NSCLC患者可使OS显着提升：对LUX-Lung3和LUX-Lung6研究的汇总分析显示（共纳入631名患者，均有相同的EGFR突变［Del19和L858R］），相较化疗，使用阿法替尼治疗可使OS显着提高（虽然和化疗组之间存在有70%的交叉率）。
基于这些数据，对于EGFR激活突变的晚期NSCLC患者，EGFR靶向治疗是目前首选的标准全身治疗方案。
并没有研究比较过EGFRTKIs作为一线治疗方案和二线治疗方案之间的差别。
TORCH研究比较了厄洛替尼一线治疗+化疗二线治疗和化疗一线治疗+厄洛替尼二线治疗的疗效，研究对象无特定分子生物学要求。
研究发现，使用化疗作为一线治疗的患者中，28.5%的患者因健康状况恶化或死亡而未能接受二线厄洛替尼治疗。
因此，为了确保所有EGFR突变患者可以从EGFRTKI 中获益，靶向治疗应确保放在一线治疗位置上。
EGFRTKI与细胞毒药物的药物毒性及作用机制并不相同，这可使EGFRTKIs能理想的整合入化疗方案中。
但是针对晚期NSCLC患者（无特定分子生物学要求）的4个前瞻性随机研究显示，和单用化疗药物相比，化疗联用厄洛替尼或吉非替尼时，PFS 和OS均无改善，这一结果令人大失所望。
在临床前期模型和早期非比较性研究中发现，EGFRTKIs的协同效应只是在化疗和EGFRTKIs分别应用时才会出现。
因此，EGFRTKIs和化疗联用可能是通过使细胞周期停滞、细胞分化停留在G1期，机体对细胞毒药物的敏感性下降，从而达到协同作用的。
这一推测和近期的一个前瞻性、随机III期FASTACT-2研究结论是一致的。
该研究指出，对于EGFR突变患者，与单用化疗相比，EGFRTKI和化疗交替使用（而不是同时应用）可显着延长PFS和OS。
虽然化疗组中85%的患者也会因病情需要而最终强制交叉使用厄洛替尼，但研究仍发现EGFRTKI和化疗交替使用可显着延长OS。
但鉴于化疗不再是EGFR突变患者的最佳选择，因此该研究选择将化疗作为对照组也受到了指责，基于此该研究也调整了研究方案。
FASTACT-3临床研究将在晚期NSCLC患者中比较单用EGFRTKI和EGFRTKI+化疗交替使用的疗效，这一研究结果将是令人期待的。
2）ALK靶向治疗NSCLC致癌基因靶向治疗中另一个重要进展是明确了ALK基因的重排，这一发现促使了一系列新药的产生（ALKTKI类药物）。
大约4%的NSCLC患者存在ALK基因重排，他们主要是腺癌、年轻患者、从不吸烟或轻度吸烟者、EGFR野生型和男性患者。
口服MET和ALK抑制剂克卓替尼和色瑞替尼可改善ALK重排患者RR。
一项针对ALK阳性晚期NSCLC患者的I期扩展临床试验显示，所有患者的RR为60.8%，中位PFS是9.7个月；而使用克罗替尼作为一线治疗的24位患者，其中位PFS 是令人鼓舞的18.3个月。
这一结果在PROFILE1005II期临床研究中得到了证实。
新一代ALK抑制剂色瑞替尼有很强的抗肿瘤疗效。
在I期扩展临床研究中（ASCEND-1），所有ALK阳性患者中，色瑞替尼的有效率高达60%，中位PFS为7个月；使用ALK预处理患者，其RR和中位PFS也得到了显着改善。
PROFILE1007和PROFILE1014这两个III期临床研究，在ALK阳性NSCLC患者中使用克卓替尼和化疗治疗，比较其作为二线和一线治疗方案的疗效。
这两个研究均提示，相比化疗，ALK阳性患者使用克卓替尼治疗优势明显。
使用克卓替尼后，PFS和RR均显着改善（PROFILE1007研究中，克卓替尼组中位PFS为7.7个月，有效率为65%，化疗组中位PFS为3.0个月，有效率为20%；PROFILE1025研究中，克卓替尼组中位PFS为10.9个月，有效率为74%，化疗组中位PFS为7.0个月，有效率为45%），克卓替尼毒性也在可接受范围内。
这两个研究中87%的患者在化疗失败后接受了克卓替尼治疗，存在高交叉率，因此克卓替尼组和化疗组的OS无显着统计学差异。
但是，不容忽视的是，克卓替尼组OS非常高，估计有很大比例超过20个月。
最近，欧洲药物管理局（EMA）批准克卓替尼可运用在使用化疗一线治疗的ALK 阳性患者中。
美国则将克卓替尼和色瑞替尼作为新诊断ALK阳性患者的一线用药。
基于PROFILE1014临床研究的阳性结果，相信克卓替尼作为ALK阳性患者一线药物的使用将在全球推广。
克卓替尼还是活性氧1受体酪氨酸激酶受体抑制剂。
最近有研究指出，和RET融合一样，活性氧1受体酪氨酸激酶受体是一个独立的致癌驱动因子，存在于大约1%-2%的NSCLC患者中，这提示克卓替尼也可用于这一人群。
此外，作为ALK和MET的双抑制剂，克卓替尼对于c-MET扩增介导的NSCLC似乎具有抗肿瘤活性，但这有待进一步研究以确定。
3）EGFR和/或ALK靶向治疗耐药后的治疗尽管NSCLCL患者一开始对EGFRTKIs和/或克卓替尼治疗常反应良好，但随着疾病进展，他们会不可避免的对EGFRTKI和/或克卓替尼产生耐药，大多在1-2年间。
这种对EGFR和ALKTKI的耐药，称之为获得性耐药，主要是由两种机制所导致。
第一种机制主要是由于靶向目标遗传特性的改变所造成，如：EGFRT790M或ALKL1196M出现突变，这会阻止药物结合到酪氨酸激酶结构域上。
耐药产生的另一个机制是由于异常促癌基因导致其他信号传导通路的激活，如：MET扩增、PIK3CA突变和HER2扩增等，这些突变均绕过了EGFR或ALK。
促癌基因靶向治疗的获得性耐药的发生机制尚未得以完全阐明，如：使用EGFRTKIs治疗后，部分NSCLC会转变为小细胞肺癌。
有越来越多的证据说明，所有这些耐药的发生可能是由于肿瘤基因异质性和不稳定性所造成的，这往往出现在预先存在的亚克隆性生长或肿瘤生长过程中。
为了克服EGFRTKIs耐药，目前已有数个新药和药物联合应用方案正在研发过程中。
但是第二代不可逆泛Erb家族TKIs：阿法替尼、neratinib和dacomitinib对那些第一代EGFRTKIs耐药的患者疗效有限。
在随机性IIb/III期LUX-Lung临床研究中（受试者不一定要有EGFR突变），相较安慰剂组，使用阿法替尼后，患者的RR和PFS会出现小规模、但有统计学意义的改善。
